Infecciones Intrabdominales

Infecciones
intraabdominales
Peritonitis y Absceso Intraabdominal

ANATOMíA y FISIOLOGíA DE LA CAVIDAD PERITONEAL
•El peritoneo es una membrana semipermeable que reviste
la cavidad abdominal.
Los órganos de la cavidad abdominopélvica (región
subdiafragmática del aparato digestivo y ciertos órganos
del aparato genitourinario) están recubiertos por el
peritoneo.

•La membrana serosa peritoneal está constituída por células
mesoteliales de tejido conjuntivo fibras de colágeno, fibras
elásticas, macrófagos y adipocitos.
Como todas las serosas, el peritoneo está conformado por:
•Hoja parietal, aplicada sobre las paredes de la cavidad
abdominal, el diafragma y la pelvis.
Está inervada por nervios aferentes somáticos y viscerales.
Los nervios aferentes viscerales no tienen
receptores para el dolor y la temperatura pero
responden a la presión, la distensión y la tracción.

•Hoja visceral, cubre todas las vísceras abdominales y los mesenterios,
constituyendo las bolsas o cápsulas de los diversos órganos
intraabdominales.
Está inervada por fibras del Sistema
Nervioso Autónomo, y es relativamente
insensible.
Los estímulos de esta hoja se perciben
como un dolor mal localizado

•Estas dos hojas delimitan una cavidad virtual, la cavidad peritoneal
•Está completamente cerrada en el hombre, y en la mujer se abre a
nivel del pabellón de las trompas de Falopio; el límite donde se
interrumpe el revestimiento peritoneal se denomina línea de Farre

Fisiología:
• La cavidad peritoneal es el espacio extravascular más grande del
organismo.
• Contiene aproximadamente 50 mI de un líquido amarillo claro con
densidad menor de 1,016 y concentración proteínica de menos de 3
gr/dl.
•Las concentraciones de solutos son casi idénticas a las del plasma
•El líquido normal contiene más o menos 300 células por mm3,
representadas en su mayoría por macrófagos y linfocitos.

•En los adultos, el área de superficie peritoneal se aproxima a la
superficie cutánea total (1.7 m2).
•Es una membrana semipermeable que permite la difusión pasiva
bidireccional de líquidos y solutos.
•La absorción de partículas menores de 10 µm sólo ocurre a través
de agujeros existentes en la superficie peritoneal del diafragma,
denominados agujeros de Ranvier

•El peritoneo responde a la invasión bacteriana con una secuencia de
acontecimientos destinados a limitar la agresión y destruir los gérmenes
•El aclaramiento bacteriano por el sistema linfático diafragmático es
la primera línea de defensa
•La segunda línea está constituida por los mecanismos inmunológicos
humorales y celulares que se ponen en marcha dentro de la cavidad
peritoneal.
Activación del sistema del complemento y de los macrófagos
por bacterias y endotoxinas
Atracción de polimorfonucleares ejercida por el
complemento activado y otros mediadores
Identificación de las bacterias como elementos extraños
por la acción de las opsoninas (complemento, globulinas,
fibronectina), facilitan la lisis, la fagocitosis y la destrucción
bacteriana.

•La acción defensiva se completa con la localización de la infección.
•La respuesta inflamatoria produce liberación de histamina y de otras
aminas vasoactivas que ocasionan aumento de la permeabilidad
vascular con extravasación de fibrinógeno.
•Formación de mallas de fibrina a partir del fibrinógeno, que permite el
atrapamiento de bacterias
•Formación de adherencias que,
junto con la migración del epiplón y
de otras vísceras vecinas, tienden a
limitar la infección y prevenir su
extensión hacia otras zonas.

•La infección intraabdominal es usualmente secundaria a
perforación del tracto gastrointestinal.
•Tanto las generalizadas como las localizadas, generalmente
son polimicrobianas y son denominadas peritonitis
secundaria.
•La peritonitis primaria es poco común y usualmente ocurre
en pacientes con ascitis.
•La peritonitis terciaria se refiere a la infección peritoneal
persistente que usualmente ocurre en pacientes severamente
enfermos con peritonitis secundaria

La infección intraabdominal es una causa importante de
fallecimiento en los enfermos de Cuidados Intensivos, oscilando
entre un 20-40% según los autores.
La infección intraabdominal aparece cuando se rompe la barrera
anatomica normal, y esto se produce cuando:
•Cualquier víscera intraabdominal se perfora.
• La pared intestinal se debilita(isquemia).
• Un proceso inflamatorio (pancreatitis).
•Por inflamación de la propia pared intestinal (E. inflamatoria
intestinal).
Las infecciones intraabdominales pasan por dos fases: la
peritonitis y la formación de abscesos.

La peritonitis es la inflamación de una porción mayor o menor de la superficie
parietal o visceral de la cavidad abdominal.
Consideraciones generales:
Independiente de las causas ocurren:
•Respuestas primarias
•Respuestas secundarias

•Inflamación de la membrana:
Hiperemia seguida de trasudación.
Edema y congestión vascular en los tejidos subperitoneales
La absorción a través del peritoneo inflamado se altera.
La membrana peritoneal permite el paso de moléculas
de gran tamaño.
Diapédesis de leucocitos polimorfonucleares.

Posteriormente: exudación de líquido rico en proteínas, con
grandes cantidades de fibrina.
Se producen adherencias entre las asas intestinales, las vísceras y
las paredes en la región afectada, para limitar o retardar la absorción y
la bacteremia.
Respuesta intestinal:
Hipermotilidad transitoria como respuesta inicial, posteriormente
íleo adinámico.
Distensión por la acumulación de gas (aire deglutido) y líquido.

Patogenia del íleo de la peritonitis:
•Factores neurógenos hormonales y locales.
•Descarga nerviosa simpática del intestino y disminuye el
peristaltismo.
•Mecanismo circulatorio hormonal,
uno de los posibles es el glucagón.
•Concentraciones bajas de
sodio y potasio, cuando baña
las paredes intestinales puede
inhibir la motilidad del intestino.

Hipovolemia:
•Hay un desplazamiento importante de agua, electrolitos y
proteínas hacia un "tercer espacio“.
•La pérdida de líquido es debida a:
La dilatación vascular.
Exudado de líquido proveniente del espacio extra e
intravascular, e intersticial.
Edema intraabdominal
Íleo adinámico.

Respuesta endocrina:
Secreción de adrenalina y noradrenalina que producen
vasoconstricción y taquicardia
Aumento de la concentración renal de sodio y agua:
Mayor secreción de aldosterona (1eros dos a tres días)
 Aumento de la hormona antidiurética (HAD)
Aumenta la secreción de insulina.

Respuesta cardíaca:
Consecuencia de la disminución del volumen del líquido
extracelular y de la acidosis
 la frecuencia cardíaca
del volumen retorno venoso GC
Acidosis contractilidad cardíaca GC

Respuesta respiratoria:
Disminución de la ventilación pulmonar.
Aparición precoz de atelectasias:
Distensión abdominal .
 los movimientos respiratorios intercostales y
diafragmáticos por el dolor.
 frecuencia respiratoria:
Hipoxia.
 Acidosis metabólica.

Respuesta renal:
 riego sanguíneo renal.
 volumen del filtrado glomerular
 flujo urinario tubular.
Debido a:
 gasto cardíaco
 secreción de aldosterona y HAD
 reabsorción de agua y sodio
Excreción de potasio

Respuesta metabólica:
 Metabolismo basal
 Necesidades periféricas de oxígeno.
Transformación del metabolismo aeróbico al anaeróbico en el
músculo y otros tejidos periféricos. Acidosis láctica.
 catabolismo proteico
 utilización de las reservas hepáticas de glucógeno
 Secreción de insulina,
 Síntesis de albúmina

1.Peritonitis bacteriana primaria o espontanea.
2. Peritonitis bacteriana secundaria .
3. Peritonitis terciaria

Se define como una infección de la cavidad peritoneal sin causa
aparente y puede ocurrir tanto en adultos como en niños.
Es una infección bacteriana difusa sin una fuente intraabdominal
aparente de infección.
Incluye:
Situaciones en las que no se observa ningún foco
intraabdominal.
 Cuando no se evidencia la fuente de sepsis.
 Cuando está producida por ciertos microorganismos
como Pneumococcus, Streptococcus o Mycobacterium
tuberculosis.

Se presenta generalmente en los siguientes grupos:
Lactantes y niños normales.
Constituye el 2% de las emergencias abdominales
pediátricas.
Pacientes cirróticos (alcohólica o posnecrótica). 18-20 %
en casos de cirrosis hepática.
Asociada al síndrome nefrótico.
Pacientes inmunocomprometidos.
Mujeres con enfermedades inflamatorias pélvicas (síndrome
de Curtis-Fitz-Hugh).

Hay por lo menos cuatro mecanismos por los cualeslas bacterias
llegan a la cavidad peritoneal:
Vía hematógena.
Sistema genital femenino .
Diseminación contigua de la infección. Frecuente en adultos con
infección simultánea de pulmones, páncreas y vías urinarias.
Migración transmural de bacterias intestinales endógenas. Es
probable que las bacterias pasen por la pared intestinal durante
episodios de isquemia local o estados de choque sistémico.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA:

ETIOLOGIA Y PATOGENIA:
Se puede producir por 4 mecanismos:
1) Con origen en el aparato genital femenino.
2) Diseminación hematógena de los microorganismos.
3) Migración transmural de bacterias intestinales
endógenas.
4) Diseminación de la infección por contiguidad a través
de los linfaticos, desde el intestino, páncreas o aparato
urinario.

La hipótesis mas aceptada sobre su fisiopatología es la siguiente:
a) Traslocación de las bacterias desde la luz intestinal a los
ganglios linfáticos mesentéricos.
b) Progresión de las bacterias a lo largo de los conductos
linfáticos y conducto torácico y contaminación de la sangre.
c) Bacteriemia prolongada debido a una insuficiente capacidad
fagocitaria del SER.
d) Formación de liquido ascítico contaminado con bacterias.
e) Crecimiento incontrolado de bacterias en la ascitis.

Los factores patogénicos mas frecuentes en cirróticos son:
Existencia de hipertensión portal.
Insuficiencia hepática.
Disminución de la capacidad fagocitaria del SER.
Disminución de la capacidad antibacteriana del líquido ascítico
que se correlaciona de forma directa con la concentración de
proteinas en el líquido ascítico.

Agentes etiológicos.
Es una infección monomicrobiana.
Los microorganismos suelen ser:
Cocos Gram positivos como Streptococcus pneumoniae
y del Grupo A.
En pacientes con cirrosis predominan las infecciones por
microorganismos intestinales sobre todo E.Coli. ( 50%)
Gonococos (relacionados con la perihepatitis gonócoccica
en la mujer conocida como el síndrome Curtis-Fitz-Hugh)
Puede ser causada por Mycobacterium tuberculosis en
pacientes sin cirrosis hepática,
Chlamydia trachomatis.

Gérmenes más frecuentes en la Peritonitis Primaria
Paciente sin ascitis previa
Paciente con ascitis
previa
Paciente en diálisis peritoneal
Neumococcus
Streptococcus grupo A
M. tuberculosis
Gonococcus
Chlamydia
S. aureus
Enterobacterias
E. Coli
Enterobacterias
Neumococcus
Enterococcus
S.aureus
S.coagulasa negativo
Enterobacterias
Enterococcus
Candida

CLÍNICA: signos y síntomas iniciales
Náuseas.
 Fiebre (en el 80% de los casos).
 Vómitos.
Dolor abdominal.
La exploración abdominal muestra:
 Dolor generalizado a la palpación abdominal.
Resistencia muscular .
Ausencia de ruidos intestinales.

Las manifestaciones de la peritonitis primaria en pacientes cirróticos
son mas insidiosas :
Febrícula.
Dolor mínimo a la palpación abdominal o sin dolor.
Puede enmascararse por las manifestaciones de descompensación
hepática, tales como encefalopatía, síndrome hepatorrenal o aumento
en la cantidad de líquido ascítico.

La exploración abdominal puede mostrar:
Hipertonía.
Dolor de intensidad moderada a la palpación de todo el
abdomen.
Es frecuente el dolor a la descompresión abdominal.
Puede estar presente incluso en ausencia de sintomas.
Generalmente no se encuentran los signos típicos de
peritonitis.

DIAGNOSTICO :
Es por exclusión de una fuente intraabdominal primaria de
infección.
Se realiza siempre con la punción del líquido ascítico:
1) Más de 500 polimorfonucleares por/ml,
2) Disminución del ph < 7.35
3) Aumento en los niveles de lactato >32 mg/dl.
Debe de practicarse cultivo del líquido ascítico además del
análisis bioquímico.

Neutrofilia gradiente elevado entre el pH de la sangre arterial y
el líquido ascítico >0.10
Disminución del pH en líquido ascítico.
Tiene una precisión diagnóstica del 91-97 %.
La realización rutinaria de paracentesis diagnóstica en pacientes
con ascitis consigue un diagnóstico precoz.
En el cirrótico debe sospecharse siempre que un paciente cirrótico
con ascitis desarrolle fiebre y/o dolor abdominal.

El diagnóstico de peritonitis tuberculosa se hace por baciloscopia del
líquido peritoneal o por biopsia del peritoneo.
El cuadro clínico es:
Inicio gradual.
Fiebre.
Pérdida de peso.
Malestar general.
Sudoración nocturna.
Distensión abdominal.
En este caso se objetivan en la laparotomía o laparoscopia,
nódulos diseminados en la superficie peritoneal y epiplón.

TRATAMIENTO:
Debe ir dirigido al agente aislado en el líquido ascítico y/o en
sangre.
El tratamiento empírico debe cubrir a los bacilos aerobios
gramnegativos y a los cocos grampositivos.
Siendo las cefalosporinas de 3ª generación las mas utilizadas
(Cefotaxima 1-2gr/iv/6h o Ceftriaxona 1-2gr/iv/12h).
Cuando se sospecha infección por Staphylococccus aureus
debe tratarse con cloxacilina o una cefalosporina de primera
generación (cefazolina).

TRATAMIENTO:
Cuando la coloración del gram sea sugestiva de Bacteroides o es
evidente la infección polimicrobiana, deben agregarse antimicrobianos
con actividad contra B.fragilis y otros microorganismos anaerobios
(metronidazol, clindamicina).
Una alternativa puede ser la ofloxacino oral (400 mg/12h) o IV
(200mg/12h).
Debe ocurrir mejoría clínica junto con una declinación significativa
en el recuento de leucocitos del líquido ascítico tras 24-48 horas de
tratamiento antimicrobiano.

•Se debe a la contaminación bacteriana proveniente de una fuente
conocida, por lo general intraabdominal y con frecuencia relacionada
con una perforación del tubodigestivo.
•Es la infección peritoneal producida por contaminación a partir de
alteraciones del conducto gastrointestinal, sistema biliar, páncreas y
tracto genitourinario .
•Se encuentran anaerobios solos en el 39% de los casos, aerobios
solos en el 46%, pero en general son polimicrobianas en el 94% de los
casos.

ETIOLOGÍA:
Infecciones agudas. Úlcera péptica aguda perforada,
colecistitis, apendicitis e infecciones uterinas y pélvicas.
Perforaciones agudas que puedan afectar el estómago, el
duodeno, el intestino delgado, el colon y la vesícula biliar.
Lesión de una víscera hueca debida a traumatismos contusos
o penetrantes, o lesiones quirúrgicas.
Estrangulación o infarto intestinal, debido a bridas, vólvulos
o hernias, que pueden producir necrosis y posterior
perforación del segmento afectado, con salida del contenido
intestinal hacia la cavidad peritoneal.

ETIOLOGÍA:
Peritonitis postquirúrgica, debido al escape de anastomosis.
Infección ascendente del tracto genital femenino.
Granulomatosa. Su etiología incluye a laTBC y causas
yatrogénicas, como el polvo de los guantes quirúrgicos (talco),
fragmentos de gasas, algodón, material de sutura, etc.,
Incidencia:
Apendicitis 40 - 50% de los casos.
Úlcera péptica perforada 25%,
Peritonitis posoperatorias 10%,
Causas ginecológicas 5%.

Las causas mas frecuentes son:
Apendicitis
Perforación ulcus G-D,
Perforación yeyuno-ileal,
Perforación colónica,
Pancreatitis Aguda,
Isquemia mesentérica,
Diverticulitis,
E.Crohn,
Colitis Ulcerosa,
E.Inflamatoria pélvica,
Colecistitis Aguda,
Embarazo ectópico
Torsión ovárica.

Bacteriología.
Es una infección bacteriana mixta o polimicrobiana.
Los gérmenes más frecuentes presentes en Intestino Delgado
son:
Enterobacteriaceas (E.Coli, Klebsiella y Proteus),
Enterococcus
Gérmenes anaerobios que incluyen el grupo de
Bacteroides fragilis.
En el colon hay una abundante flora con 1012 organismos/gr
de heces y predominan los anaerobios del grupo del Bacteroides
fragilis y Eubacterium species.

Gérmenes mas frecuentemente aislados en la Peritonitis Secundaria
Organismos Solomkim et al Mosdell et al
Gramnegativos
Escherichia Coli
Enterobacter species
Klebsiella species
Pseudomonas aeruginosas
Proteus species
Serratia marcesens
Morganella morgagni
Citrobacter species
Otros
56.8
13.5
15.4
14.8
6.2
1.2
1.2
1.2
3.7
68.4
6.1
17.0
19.1
2.7
4.1
-
3.4
7.5

Grampositivos
Streptococcus no enterococcus
Enterococcus
Staphylococcus aureus o
epidermidis
35.8
23.5
10.5
25.9
10.5
10.5
Anaerobios
Bacteroides fragilis
Otros Bacteroides
Clostridium species
Peptococcus/Streptococcus
Fusobacterium species
Lactobacillus
Eubacterium species
Otros
22.8
21.0
17.9
7.4
6.2
5.6
4.3
12.4
44.5
-
5.8
16
5.1
-
-
3.7

Las bacterias aerobias aisladas con mayor frecuencia son:
 Escherichia coli,
Klebsiella,
Proteus,
Pseudomonas
 Enterococos
Entre las anaerobias se incluyen:
 Bacteroides fragilis
Bacteroides melaninogenicus
 Clostridium perfringens.

Patogenia.
Se establece sinergismo bacteriano, producido entre
microorganismos aerobios y anaerobios mediante:
Producción por parte de uno de los organismos de un factor
nutricional de crecimiento que favorece al otro.
 Liberación de sustancias que protegen contra la fagocitosis.
 Creación y el mantenimiento de un ambiente anaeróbico.

En la peritonitis bacteriana por perforación del tubo digestivo, los
microbios mixtos siempre se acompañan de otras sustancias que
favorecen la infección local:
Tejido necrótico,
Heces,
Sulfato de bario,
Secreciones gástricas,
Sales biliares
Hemoglobina.
La inflamación peritoneal por sustancias diferentes a las bacterias
ocurre al inicio; pronto sobreviene la contaminación bacteriana
(aproximadamente doce horas después de iniciada la lesión)

Aspectos clínicos;
Etapa inicial:
o El comienzo en la peritonitis varía según la etiología:
oInicio súbito = perforación.
oComienzo insidioso= lesiones no perforadas y en ciertos
casos posquirúgicos,

Aspectos clínicos;
Etapa intermedia (signos y síntomas):
Dolor:
 Comienzo súbito o gradual.
 Localizado en una u otra parte del abdomen según sea
la víscera afectada.
Aumenta y se generaliza.
Defensa y rigidez de la pared abdominal .
Postura antiálgica.
Es agravado por cualquier movimiento, incluso la
respiración.

Aspectos clínicos;
Náuseas y Vómitos:
Variarán de intensidad según cual sea la causa etiológica
de la peritonitis.
Escasos al comienzo, se tornan persistentes a medida que
la peritonitis avanza.
Alimentarios, biliosos, fecaloideos.
 Al principio origen reflejo, luego tóxico y al final por el íleo.

Fiebre: mayor de 38°C. En oportunidades escalofríos.
Aspectos clínicos;
Anorexia.
Sed.
Oliguria.
Distensión abdominal e incapacidad para expulsar heces
y gases. Puede haber diarrea.

Examen físico:
Inspección:
Ausencia o disminución de los movimientos respiratorios
abdominales.
La posición del paciente en la cama es característica (posición
antálgica), permanece inmóvil con las piernas flexionadas en un
esfuerzo por aliviar la tensión sobre los músculos abdominales.
Auscultación:
Los ruidos intestinales están disminuidos desde el comienzo.

Palpación:
dolor a la palpación en el foco inflamatorio o generalizado.
hay rigidez muscular, que puede ser localizada, o puede generalizada,
cuando la inflamación es difusa.
Los músculos en estadode rigidez determinan el signo que se conoce
comoabdomen en tabla.
Hay dos signos que se presentan también de manera constante:
dolor a la descompresión (signo de Blumberg) olor experimentado
sobre la región
afectada al ejercer presión sobre un porción no afectada
del peritoneo.
Percusión: el abdomen es timpánico debido a la presencia
de gas en el intestino. En algunos casos de perforación
de una úlcera péptica, puede haber reducción de
la matidez hepática (Signo de Jobert).

Palpación:
Dolor a la palpación en el foco inflamatorio o generalizado.
Hay rigidez muscular, que puede ser localizada, o puede
generalizada,cuando la inflamación es difusa.
Los músculos en estado de rigidez determinan el signo que se
conoce como abdomen en tabla.
Dolor a la descompresión (signo de Blumberg)
Percusión:
 El abdomen es timpánico debido a la presencia de gas en el
intestino.
 En algunos casos de perforación de una úlcera péptica, puede
haber reducción de la matidez hepática (Signo de Jobert).

Etapa final (signos y síntomas)
Dolor: se torna continuo y agotador.
Vómitos: de color oscuro y fecaloide.
Hipotermia.
Pulso: se torna más acelerado y débil.
Oliguria anuria.
 Constipación: absoluta; no se eliminan gases ni heces.
Examen físico:
Inspección: se observa la característica facies hipocrática,

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica:
 Temperatura mayor de 38°C o menor de 36°C.
Más de 90 pulsaciones por minuto.
Frecuencia respiratoria mayor a 20 respiraciones por minuto.
Conteo de células blancas mayor a 12.0 X mm3, menor de
4.0 x mm3 ,o mayor a 0.10 de formas inmaduras (bandas).
Es necesaria la presencia de dos criterios para considerarlo como
positivo.
Aspectos clínicos;

Diagnóstico:
Es eminentemente clínico.
Los estudios complementarios sólo contribuyen a confirmar el
diagnóstico y a determinar en algunos casos la etiología del proceso
patológico.
Recuento leucocitario: Por lo general la leucocitosis periférica
sobrepasa los 15,000 leucocitos por mm3. Leucocitosis con
neutrofília .

Radiografía simple de abdomen de pie y acostado:
Se observa:
Distensión del intestino delgado y colon, con niveles
hidroaéreos.
Ensanchamiento entre las asas, debido al exudado
inflamatorio y al edema de la pared intestinal.
Presencia de gas libre en la cavidad peritoneal, que
se observa con mayor facilidad por debajo del
hemidiafragma derecho.
Borramiento de la línea del psoas.
Opacidad en la pelvis.

Radiografía simple de tórax:
Aire libre subdiafragmático si se perfora una víscera y descarta
la infección pulmonar.
TAC:
•Engrosamiento del peritoneo parietal y visceral,
•Cambios inflamatorios en el epiplón y mesenterio
•Acumulación de líquido libre o loculado.
• Sensibilidad entre 78-100% y una especificidad del 98%

Laparoscopia:
Es útil para realizar diagnóstico diferencial.
Con la utilización de este procedimiento se obtienen muestras del
líquido para su análisis.
Laparotomía exploratoria.
Ultrasonido: ??????
Otros:
 Química sanguínea.
 pH y gases arteriales.
 Pruebas de funcionalismo hepático.
 Lavado peritoneal diagnóstico

Diagnóstico diferencial de la peritonitis secundaria y espontanea. Análisis
del líquido ascítico
Características SECUNDARIA ESPONTANEA
Aspecto macroscópico Turbio Turbio
Recuento de leucocitos >10.000/ul <500/ul(PMN<70%)
Proteinas >1 gr/dl < 1 gr/dl
Glucosa <50 mg/dl
LDH LDH L.ascitico>LDH
serica
Flora Polimicrobiana Monomicrobiana (sobre
todo E.Coli).

TRATAMIENTO
Se basa en;
Confirmar el foco de infección.
Administración de antibióticos.
Practicar la intervención quirúrgica apropiada con arreglo a
la patología causal.
Soporte general de la situación hemodinámica y de la
función respiratoria.

Tratamiento antimicrobiano
Los objetivos de la antibioterapia en la peritonitis son:
1) reducir y a ser posible eliminar el inóculo bacteriano
residual postoperatorio
2) evitar o tratar la bacteriemia,
3) eliminar la contaminación residual una vez el cirujano ha
evacuado el pus y prevenir la formación de abscesos.
El tratamiento antibiótico debe iniciarse tan pronto se diagnostique
la infección intraabdominal.
La elección del antibiótico está empíricamente basada en los
microorganismos que originan la infección

TABLA IV. Tratamiento antimicrobiano
PERITONITIS PRIMARIA PERITONITIS SECUNDARIA PERITONITIS TERCIARIA
Cefotaxima 1-2 gr/IV/6-8h Amoxicilina-clavulanico 1 gr/IV/6h+
Metronidazol 0,5 gr/IV/8h (o
Clindamicina 600 mg/IV/6h) +
Tobramicina 2-3 mg/kg/8h (o
Amikacina 500 mg/IV/8-12h).
Vancomicina 0,5 g/IV/6h (o
Teicoplanina 200 mg/IV/12h) mas
Imipenem 0,5 g/IV/6h
y/o Amikacina 500 mg/IV/8h.
Ceftriaxona 1-2gr/IV/12h
o
Ofloxacino 200mg/IV/12h.
Imipenem-cilastatina 0,5 gr/IV/6h o
Piperacilina-Tazobactam 4 gr/IV/6h
solos o asociados a Tobramicina 2-3
mg/kg/8h (Gentamicina o Amikacina).
Asociar Fluconazol 400 mg/IV/24h, o
Anfotericina B 1 mg/kg/d

Son peritonitis difusas y persistentes
 Con poco exudado fibrinoso y ausencia de tabicación
peritoneal.
Se observa en pacientes que han presentado una peritonitis
secundaria, que no se resuelve ni evoluciona hacia la formación
de abscesos intraabdominales bien delimitados.
Este tipo de peritonitis suele verse en pacientes multioperados
e inmunodeprimidos.

Ocurre en pacientes con Síndrome inflamatorio de respuesta
sistémica, fracaso multiorgánico y pacientes críticos de larga
estancia en UCI
Se aíslan frecuentemente gérmenes oportunistas, bacterias de
poca virulencia,
Cepas resistentes de Serratia, Acinetobacter, Pseudomonas
aeruginosa, Bacilos no fermentadores, Staphylococcus coagulasa
negativo, Enterococcus del género faecium y sobre todo hongos.

El tratamiento antimicrobiano debe orientarse en cubrir los gérmenes
antes comentados.
Asociación imipenem-cilastatina mas aminoglicósido se recomienda
ante la experiencia acumulada en los pacientes críticos con este tipo
de infecciones
Anfotericina B o Fluconazol para los hongos, siendo el genero
Cándida el que se aísla con mayor frecuencia

Son acumulaciones localizadas de pus, aisladas del resto de
la cavidad peritoneal por adherencias inflamatorias entre
paredes, cavidad abdominal, asas de intestino delgado,
otras vísceras abdominales, mesenterio, etc.
Un absceso consiste en la colección bien definida de
secreción purulenta aislada del resto de la cavidad
peritoneal por adherencias inflamatorias, asas de intestino y
mesenterio, epiplón mayor u otras vísceras abdominales.

Es una infección donde hay microorganismos viables y los
polimorfonucleares están dentro de una cápsula fibrosa.
El huésped encierra a los microorganismos dentro de un
espacio limitado, impidiendo así que la infección se propague.
Estos abscesos pueden aparecer por toda la cavidad
peritoneal, localizarse en epiplon o mesenterio o formarse en la
superficie de una víscera como hígado, bazo etc.

Los abscesos se desarrollan en 2 situaciones:
1) Después de la resolución de una peritonitis difusa en la que
persiste una zona de infección localizada que evoluciona a
absceso,
La peritonitis libre, provoca la formación de abscesos durante la fase
de resolución conforme el líquido infectado se localiza en las fosas
del abdomen.
2) Después de la perforación de una víscera o de una dehiscencia
anastomótica bien delimitada por los mecanismos peritoneales
de defensa.

El 74% de los abscesos intraabdominales son intraperitoneales y
suelen tardar entre 1 y 4 semanas en formarse.
Los abscesos intraabdominales pueden ser: únicos o múltiples y agudos
o crónicos.
Etiología:
La etiología de los abscesos es variable dependiendo de
la localización de los mismos:
1. Subfrénico derecho
Rotura de un absceso hepático
Operaciones de estómago o duodeno
Operaciones de vías biliares
Operaciones de apéndice
Evolución de una peritonitis generalizada

Etiología:
2. Subhepático derecho
Operación gástrica, en especial por complicaciones de úlceras
Operaciones de las vías biliares
Apendicitis
Operaciones de colon y sus complicaciones
3. Subfrénico izquierdo
Esplenectomías
Pancreatitis
Derrame de una víscera
Residual a una peritonitis

Etiología:
4. Transcavidad de los epiplones
Absceso pancreático
Perforación de una úlcera gástrica y duodenal
Rotura de un tumor gástrico maligno ulcerado
5. Absceso pélvico
Rotura de un divertículo de colon
Enfermedad inflamatoria pélvica
Apéndice perforado
Residual a una peritonitis

En cuanto a los hallazgos bacteriológicos:
Son muy similares a los ya expuestos anteriormente:
Gérmenes gramnegativos como E. Coli, Enterobacter
species, Klebsiella, y Proteus,
Grampositivos como Staphylococcus aureus y
Enterococcus
Anaerobios como Bacteroides fragilis

Manifestaciones clínicas generales
Fiebre recidivante o persistente,
Al principio es menor de 37.5°C
después de siete a diez días adquiere un patrón típicamente
intermitente o en espigas.
Posteriormente se hace más persistente conforme el absceso
madura.
Puede acompañarse de escalofríos y taquicardia.

Manifestaciones clínicas generales
Dolor espontáneo o a la palpación .
Anorexia y pérdida de peso.
Vómitos.
 Constipación o diarrea.

Examen físico: también es muy inespecífico:
Inspección:
Ictericia progresiva (debido a la disminución del metabolismo
hepatocelular por la endotoxemia generalizada).
Auscultación:
Disminución de los ruidos hidroaéreos, debido a la presencia
del íleo paralítico.

Palpación:
Dolor e hipersensibilidad, generalmente a nivel de la
línea media.
Desplazamiento hacia abajo del lóbulo derecho del
hígado, en caso de un absceso suprahepático derecho.
En algunos casos se palpan masas abdominales.
Percusión:
Matidez en relación con la localización del absceso.
Tacto rectal o vagina!:
Presencia de una colección en el fondo del saco
retrovesical .
Gran dolor a la palpación del fondo deI saco posterior; es
el llamado grito de Douglas.

DIAGNOSTICO:
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y en la
confirmación por imagen.
Recuento leucocitario.
Rx simple de abdomen y tórax: Rara vez es diagnóstica.
Una masa densa, bien o mal definida y de mayor
densidad al tejido circundante.
 Colección o signos de gases extraluminales que presenta
diferentes aspectos.
Desplazamiento de vísceras.
El absceso subfrénico puede originar derrame pleural,
elevación del hemidiafragma y atelectasia basal.
Íleo localizado o generalizado.

DIAGNOSTICO:
Ultrasonido o ECO:
Permite establecer el diagnóstico en un 80% de los casos.
Ultrasonido operatorio.
El aspecto de los abscesos varía mucho desde lesiones
anecogénicas hasta masas muy ecogénicas, pero típicamente se
presentan como una colección de liquido con una pared irregular y
la presencia de algunos ecos internos.
TAC.
Es la técnica mas exacta disponible para el diagnóstico de abscesos
intraabdominales.

Estudios isotópicos:
Se utilizan con poca frecuencia en estos casos, dado que tienen
menor especificidad y sensibilidad y son dificultosos y caros.
DIAGNOSTICO:
Se han utilizado, el Galio-67 e Indio-111.
El Galio e Indio se acumulan en zonas de inflamación como los
abscesos y se presentan como áreas de mayor radioactividad o
manchas calientes.
Una de las limitaciones de estos estudios es el retraso de
24-72 h entre la inyección del isótopo y la determinación
gammagrafica.

TRATAMIENTO:
El principal tratamiento para cualquier absceso intraperitoneal es
el drenaje.
En la actualidad se ha logrado tratamiento con éxito mediante
drenaje percutáneo por catéter.
En el tratamiento del absceso intraperitoneal debemos
hablar de antibióticos y drenaje.

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