fundamentos del uso del PRP como terapia alternativa ortomolecular

1. P. R. P.
GRUPO
Dr. Carmelo Paz Dr. Ricardo Bleichner
Dr. Gerardo Rojas Dr. Saul Flores
Dr. Fernando Cussi Dra.Maria Elva Ruilowa
Dr. Carlos Mendez
UNIVERSIDAD AUTONOMA "GABRIEL RENE MORENO"
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD HUMANA
UNIDAD DE POSTGRADO

2. MEDICINA
REGENERATIVA
INGENIERÍA DE TEJIDOS
Detener o
relentizar la
degeneracion de
los tejidos
Genesis
Conduccion
Induccion
FACTOR DE
CRECIMIENTO
Migracion celular
Diferenciacion celular
Division celular
Sintesis de matriz extracelular
REPARACION
DE TEJIDOS

3. PLASMA RICO EN PLAQUETAS
FACTORES DE CRECIMIENTO
PRP
CONCENTRADO DE PLAQUETAS
AUTÓLOGO
PLASMA ACONDICIONADO
GEL DE PLAQUETAS
COLA DE FIBRINA
Producto biologico, de uso
autologo que favorece le
regeneracion celular acelerando el
proceso de reparacion de los
tejidos acortando el tiempo de
recuperacion

4. PRP - Historia

5. Plasma rico en plaquetas
Composicion
PLAQUETA Plaqueta normal
Origen: Medula osea
Precursor: Megakariocito
Vida media: 7-10 días
V.normal: 150.000-350.000/ml
Funcion: Coagulacion
Composicion: Granulos Alfa y
beta liberados en el proceso de
coagulacion

6. Plasma rico en plaquetas
Composicion
Factor de crecimiento Plaqueta degranulada
Contenidos en granulos
alfa
Sustancias peptidicas con
mision de comunicación
intercelular para activar el
ciclo celular
Inicio de liberacion a los 10
minutos, 95% liberado a la
hora
Vida media: 10 hrs

7. FACTORES DE CRECIMIENTO
Factor de crecimiento
derivado de las
plaquetas (PDGF)
Angiogénesis
 Activador de macrófagos
Mitógeno de células
mesenquimales;
Formación de colágeno
tipo I;
Proliferación de las células
adiposas y de fibroblastos
dérmicos
Factor de crecimiento
transformante ˇ (TGF-ˇ)
Proliferación y
diferenciación de células
mesenquimales;
Síntesis de colágeno por
los osteoblastos
Proliferación de adipocitos
y fibroblastos dérmicos
Angiogénesis;
Inhibe la formación de
osteoclastos

8. FACTORES DE CRECIMIENTO
Factor de crecimiento
epidérmico (EGF)
Mitogénico y
quimiotácticos en
fibroblastos y células
epiteliales
Migración celular;
Formación de tejido de
granulación.
Factor de crecimiento
fibroblástico (FGF)
Mitogénesis de células
mesenquimales como los
fibroblastos, los
osteoblastos, condrocitos,
células musculares lisas y
mioblastos esqueléticos;
Inhibe los osteoclastos;
Secreción de fibronectina
Pro-angiogénesis sobre
células endoteliales.

9. FACTORES DE CRECIMIENTO
Factor de crecimiento
insulina-like (IGF)
Proliferación y
diferenciación de células
mesenquimales y de
revestimiento
Síntesis de osteocalcina,
fosfatasa alcalina y
colágeno tipo I por los
osteoblastos
Agente quimiotáctico para
las células vasculares
endoteliales.
Factor de crecimiento
vascular endotelial
(VEGF)
Quimiotaxis y
proliferación de las células
endoteliales
Permeabilidad de los vasos
sanguíneos
Mitógeno, promotor de la
quimiotaxis y la
diferenciación de células
epiteliales, renales, gliales
y fibroblastos.

10. PROCESO DE REGENERACION

12. EVIDENCIAS CIENTIFICAS
Kajikawa y col. Efectos de inyección de PRP en el tendón
rotuliano de ratas y concluyeron de que produce un
mayor nivel de colágeno tipo I y III y de macrófagos,
que indicaría un proceso de reparación y remodelación
Menetrey y Col. en el 2000, han inyectado en modelos
vivos varias citoquinas de los gránulos de las plaquetas que
han demostrado un efecto positivo en la recuperación del
músculo. Por ejemplo, FGF básico (bFGF) y el IGF-I
mejora la cicatrización del músculo lacerado. La IGF-I
y bFGF mostró mejor curación y aumento
significativamente la fuerza de contracción rápida

13. EVIDENCIAS
Mishra y Pavelko en 2006: 20 pacientes con dolor crónico
en el epicóndilo lateral. 15 se sometieron a la inyección de
PRP y 5 como control. En grupo de PRP se observó 60%
de mejora a las 8 semanas, 81% a los 6 meses y 93% a
los 12 meses. Sin efectos colaterales.
Jounge y Col. Publicaron en 2011 una serie comparativa de
54 sujetos con tendinitis crónica refractaria, documentada
con resonancia magnética en los cuales compararon PRP
vs. Solución salina bajo guía ecográfica, seguidos de
rehabilitación del tendón. No hallando diferencias
significativas entre los dos grupos al año post
tratamiento con un índice de éxito del 59% en ambos
grupos.

14. QUIENES HAN USADO PRP

15. PREPARACION DE PRP
MATERIAL
Sangre venosa: 100 ml
Tubos vacutainer con citrato de Na (anticoagulante)
Aguja mariposa para tubo vacutainer
Centrifuga
Pipetas estériles
Cloruro de calcio al 10% ( activador)
Jeringas desechables

16. Condiciones previas
Medicamentos:
Antiinflamatorios,
Aspirina (7 días)
Hemostasia adecuada:
Hemograma
Rec. Plaquetario
Coagulograma normal
Función renal y hepática
Asintomático, ausencia de
infección
Consumo de alcohol: 48
hrs.
Obtención
Sangre venosa

17. CENTRIFUGACION
Única o doble,
Tiempo: 1-10 min
Centrifuga:6 -16
tubos
Revoluciones: 1400
a 4000/min

18. SEPARACION
Plasma pobre en
plaquetas
Plasma normal
Plasma rico en
plaquetas
3-5 veces valor normal
> 1. millón/ml
Glóbulos blancos
Glóbulos rojos

19. ACTIVACION DEL PRP
Trombina Bobina
Aumenta riesgo de
trombosis y CIVD
Cloruro de Ca 10%
Dolor e inflamación
local
Liberación lenta de
gránulos de macrófagos
Coagulación en 6
minutos
Sin activación

20. CALIDAD DEL PRP
Contaminación con leucocitos > 40.000/ml destruye
colágeno por Metaloproteasa
EDTA (anticoagulante) destruye las plaquetas
Gluconato de Ca no tiene efecto activador del PRP
Hemolisis eritrocitaria interfiere en acción de
factores de crecimiento
Autorizado para realización por médicos
especialistas en medicina transfusional y hematología

21. INDICACIONES
Tendinopatia crónica
rotuliana, aquileana
Ruptura de tendón
Lesiones ligamentarias
agudas
Osteoartritis
Trauma muscular,
desgarro
Osteocondritis
Intraoperatorio: Fractura,
Quiste óseo

22. APLICACIONES
Artroscopica
Ecografía
Directa
Mezcla con tejido óseo
Valoración
10 días
3 semanas
3 meses

28. COMPLICACIONES
VENTAJAS DESVENTAJAS
Ausencia de rechazo o
reacciones
Ambulatorio
Menor costo
Una o mas
aplicaciones
Contaminación,
infección
Contraindicado en
antecedente de
cáncer, anti
coagulación,
trombofilia.

29. PRP Y DOPING
La wada es la word anti doping agency: El concentrado
plaquetario no estaba en el listado del 2009
El 2010 un nuevo listado. En el item de SUSTANCIAS
PROHIBIDAS, aparece lo siguiente: Platelet-derived
preparations (e.g. Platelet Rich Plasma, “blood
spinning”) administered by intramuscular route.
Other routes of administration require a declaration
of Use in accordance with the International Standard
for Therapeutic Use Exemptions.

30. PRP Y DOPING
La inyección intramuscular de los preparados
derivados de plaquetas (p. ej. Plasma Rico en
Plaquetas (PRP), “blood spinning” (centrifugado
de la sangre) ha sido eliminada de la Lista
Prohibida. A partir del año 2011, no se requiere hacer
una “Declaración de Uso” para la administración de
los preparados derivados de plaquetas (plasma rico en
plaquetas”) Aunque los preparados derivados de las
plaquetas tienen algunos factores de crecimiento, los
estudios realizados hasta el momento NO han
demostrado una mejora de la marca deportiva.

31. CONCLUSIONES
El entusiasmo en el uso del plasma rico en plaquetas
dentro de la traumatología, supera hoy las
indicaciones validadas por los estudios clínicos
Su fácil obtención y la ínfima cantidad de efectos
adversos, hacen que la utilicemos con más confianza,
motivados por los buenos resultados clínicos.
Debemos esperar estudios controlados y bien
diseñados que validen esta terapéutica.

32. CONCLUSIONES
Las ciencias básicas, en futuro cercano, deberán
otorgarnos protocolos precisos de obtención y
estandarización del PRP. Así como el tiempo y
número de aplicaciones en los distintos tejidos y
patologías.
Como en toda tecnología en desarrollo aún debemos
ser precavidos con su utilización, aunque el plasma
rico en plaquetas parece ser el escalón inicial en el
tratamiento de lesiones del sistema musculo-
esquelético con células aportadas por el propio
paciente.

33. GRACIAS…