Exposición de Laboratorio sobre la potenciación de Largo Plazo (ó Long Term Potentation) Universidad de Colima, Practica de Procesos homeostáticos, 2015.

1. POTENCIACION A LARGO PLAZO

2. Exposición de Laboratorio.
Martes 13 de Abril. 2015
Potenciación a Largo Plazo
Jiménez, C., Jaimez, K., Munguía, B., Díaz, G. &
Martínez, S.

3. ¿QUE ES?
Es una intensificación duradera a largo plazo
entre dos neuronas, debido a la estimulación de
la neurona pre sináptica con un estímulo de alta
frecuencia. (BLISS Y LOMO, 1975)

4. ANTECEDENTES
 Fue observada inicialmente por Terje Lomo en 1966 en
Oslo, Noruega.
Los experimentos se realizaron en el hipocampo de conejos, para
explorar el rol de éste en la memoria a corto plazo.
También ha sido observada en:
 Cerebelo
 Amigadla
 Corteza Cerebral
Vía
perforante
Y
Giro
dentado

5. AREAS INVOLUCRADAS
 Hipocampo
 Vía perforante
 Giro dentado
 CA1 y CA3

6. ¿PARA QUE SIRVE?
 Si pensamos en memoria y aprendizaje, sabemos
que los subyace la Potenciación a Largo Plazo,
podemos deducir que esta debe implicar cambio de
nuestras conexiones y fortalecimiento o mejoría de
aquellas que “unen” fenómenos en nuestro cerebro.

7. CARACTERISTICAS DE LA PLP
1. La PLP es específica, de manera que podemos potenciar una única
vía neural sin afectar las otras vías circundantes. (Cooke and Bliss, 2006)
2. La PLP es asociativa, esta propiedad es muy importante porqué
asegura que estímulos débiles, que por sí mismo no serían capaces
de iniciar un proceso de PLP, pueden resultar potenciados a través
de una asociación con estímulos fuertes. (McNaughton, 2003).
Esta última característica es de
particular interés en relación a los
procesos de memoria y aprendizaje
ya que representa un medio a través
del cual podemos asociar eventos o
situaciones en el mundo exterior.

8. ¿COMO FUNCIONA?
 Fases:
TEMPRANA: Inducción y Mantenimiento
TARDIA:Cambios en la expresión genética y en la
estructura.

9.  FASE TEMPRANA: Inducción
1. Despolarización de la neurona post sináptica.

10. Desbloqueo de los receptores NMDA (Voltaje
dependiente) bloqueados hasta el momento por Mg2+

11.  Entrada de calcio por medio de receptor NMDA.

12.  Mantenimiento:
1. Activación Calcio dependiente de PKC y CamKll.
2. Inserción de receptores AMPA en la membrana dendrítica.
3. Aumento de la densidad post sináptica asociada (Sensibilidad al
glutamato).

13. Difusión retrógrada de oxido nítrico (NO).

14.  FASE TARDIA
1. PKA activa el factor de transcripción (CREB) [Proteína que actúa como factor de
transcripción, se une a secuencias de ADN llamadas “elementos de respuesta
AMPC”]
2. CREB estimula la expresión de otros reguladores transcripcionales
3. Estos regularan la síntesis de proteínas implicadas en el crecimiento neurítico

15. Aparición de nuevas espinas dendríticas.

16. EN RESUMEN
 A corto plazo, requiere de la entrada de calcio post
sináptico, la formación de nuevos receptores AMPA
y la producción de mensajeros retrógrados
(Oxido Nítrico).
 A largo plazo la síntesis de proteínas acompañada
de modificaciones estructurales en las espinas
dendríticas en las densidades post sinápticas
asociadas.

17. BIBLIOGRAFIA
 EICHENBAUM ,H (2003) Neurociencia cognitiva de la
memoria. Ariel, Barcelona.
 ROSENZWEIG, M (2004) Psicología Fisiológica. (2da
Edición) McGraw-Hill.
 http://medmol.es/glosario/95/
 http://www.neuroclassics.org/PLAST_SINAP/PLAST_
SINAP.htm