TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DURANTE EL PERIODO DE GESTACION

1. PREECLAMPSIA,
ECLAMPSIA, SINDROME
DE HELLP

2. PREECLAMPSIA
La preeclampsia se presenta a partir de las 20 semanas de gestación y
su cuadro clínico se caracteriza por hipertensión arterial asociado a
proteinuria o hipertensión con o sin proteinuria, pero con afectación
de órgano blanco, es una patología que puede complicar el embarazo
causando aumento de la morbimortalidad materna, perinatal y
neonatal.

3. GENERALIDADES
Los trastornos hipertensivos del embarazo constituyen una de las
principales causas de mortalidad materna y perinatal en todo el
mundo.
Se ha estimado que la preeclampsia complica del 2 al 8% de los
embarazos a nivel mundial.
En América Latina y el Caribe, los trastornos hipertensivos son
responsables de casi el 26% de las muertes maternas, mientras que
en África y Asia contribuyen con el 9% de las muertes.
La mortalidad materna es mucho menor en los países de altos
ingresos que en los países en desarrollo, el 16% de las muertes
maternas pueden atribuirse a trastornos hipertensivos

4. FACTORES DE RIESGOS
Alto riesgo:
Embarazo previo con
preeclampsia
Gestación multifetal
Nefropatías
Trastornos autoinmunitarios
Diabetes mellitus de tipo 1 o 2
Hipertensión crónica
Riesgo moderado
Primer embarazo
Edad materna ≥ 35
IMC > 30
Antecedentes familiares de
preeclampsia
Características sociodemográficas
(etnia afroamericana, nivel
socioeconómico bajo)
Factores de la historia personal (p.
ej. lactantes anteriores con bajo
peso al nacer, resultado adverso en
un embarazo previo, intervalo > 10
años entre embarazos

5. DEFINICIÓN
PREECLAMPSIA:
- Tensión arterial de 140/90 mm de Hg en 2 mediciones con diferencia de 4
horas
- Tensión arterial ≥ 160/110 mm de Hg en corto tiempo (minutos)
HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA
Se le considera a la tensión arterial de 140/90 mm de Hg o mayor antes del
embarazo o de la semana 20 de gestación.
HIPERTENSIÓN CRÓNICA CON PREECLAMPSIA SOBREAÑADIDA
Suele presentarse en pacientes con HTA en las primeras 20 semanas, pero
sin proteinuria, en quienes posteriormente aparece proteinuria igual o mayor
de 300 mg/dL
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
Es la elevación de la tensión arterial después de 20 semanas de gestación en

6. DEFINICIÓN
PREECLAMPSIA:
Hipertensión arterial que usualmente debuta (o agrava la hipertensión pre gestacional) a las
≥20 semanas de embarazo, es un síndrome inducido por la gestación.
PREECLAMPSIA SIN CRITERIOS DE GRAVEDAD:
 PAS ≥ 140 mmHg
 PAD ≥ 90 mmHg
PROTEINURIA: > 5g en orina de 24 h o en tira reactiva 30 mg/dl en 2 muestras de orina
tomadas al azar con diferencia de 6 horas entre cada una no > 7 días, sin evidencia de IVU
PREECLAMPSIA CON CRITERIOS DE GRAVEDAD:
TA ≥ 160/110 mmHg en al menos 2 determinaciones 4 hr de diferencia
OTROS: Oliguria (<500 ml en orina de 24 h, alt. Visuales, EAP, cianosis, dolor epigástrico o en
hipocondrio derecho, PFH alteradas, DHL >600 UI, elevación al doble TGO y TGP, CS >1,2 mg/dl,
plaquetas <100,000 cel/mm3) rest. Crecimiento uterino.
Previamente
normo tensa
2 tomas con diferencia de 6 horas entre
cada una con la paciente en reposo no >7
días

7. FISIOPATOLOGÍA
La preeclampsia es un estado de vasoconstricción generalizado
secundario a una disfunción en el epitelio vascular, en lugar de la
vasodilatación propia del embarazo normal.
PROSTACICLINA
TROMBOXANO
CITOQUINAS
PROINFLAMATOR
IAS (IL-2, FNT)
Riñón, el cerebro, el hígado, corazón…
Hipoperfusión
multiorgánica

9. IMPLANTACIÓN ANORMAL Y
VASCULOGÉNESIS
Insuficiencia placentaria debida a una remodelación deficiente de la
vasculatura materna de perfusión en el espacio intervelloso
La transformación de
vasos sanguíneos de
pequeño diámetro y alta
resistencia vascular en
vasos de baja resistencia y
alta capacitancia.

10. DAÑO DE LOS PODOCITOS
PROTEINURIA: Edema de la célula endotelial y a la
disrupción del endotelio fenestrado en el podocito
renal.
Proteínas podocito específicas.

11. EN RESUMEN, EN LA
FISIOPATOLOGÍA
La anormal placentación produce disminución de la perfusión
uteroplacentaria y en consecuencia retardo del crecimiento intrauterino.
La disminución de la concentración de renina y aldosterona determina una
disminución de la retención de sodio y agua, con la consecuente
hipovolemia.
La disminución de la concentración de prostaciclina periférica y el aumento
del tromboxano plaquetario y placentario producen, por una parte
vasoconstricción y por ende hipertensión arterial; y por otra parte aumento
de la agregación plaquetaria

12. El daño endotelial tiene tres efectos directos:
a). Aumento de la agregación plaquetaria y trombocitopenia
b). Vasoconstricción e hipertensión arterial
c). Aumento de la permeabilidad vascular y edema.
Finalmente, la coagulación intravascular diseminada y los depósitos
de fibrina producen:
a). Daño renal con proteinuria e insuficiencia renal aguda
b). Daño hepático, desarrollándose el síndrome de Hellp
c). Daño placentario, con retardo del crecimiento intrauterino
d). Daño cerebral, desarrollándose la eclampsia.

13. MANIFESTACIONES CLINICAS Y
LABORATORIO
MANIFESTACIONES SIN CRITERIOS DE
GRAVEDAD
CON CRITERIOS DE
GRAVEDAD
MATERNAS
PRESION ARTERIAL SISTOLICA ≥140/<160 mmHg 160 mmHg
PRESION ARTERIAL
DIASTOLICA
≥90/<110 mmHg 110 mmHG
SINTOMAS VISUALES Y
AUDITIVOS
AUSENTES PRESENTES Y PERSISTENTES
HIPERREFLEXIA EN OCASIONES LEVE/ACENTUADA
DOLOR ABDOMINAL ALTO AUSENTE EN OCASIONES
OLIGURIA AUSENTE/MINIMA MENOR DE 17 ml/Hr
RETARDO EN EL CRECIMIENTO
INTRAUTERINO
AUSENTE EN OCASIONES
TROMBOCITOPENIA EN OCASIONES EN OCASIONES
PROTEINURIA 300 mg O MÁS EN 24 H

14. DIAGNOSTICO DE PREECLAMPSIA
SIN SIGNOS DE GRAVEDAD
Hipertension que comienza después de las 20 semanas de edad gestacional, TA
sistólica ≥ 140 mmHg y/o TA diastólica ≥ 90 mmHg (al menos 2 mediciones
tomadas con al menos 4 horas de diferencia)
La proteinuria se define como > 300 mg/24 hs. Alternativamente, la proteinuria se
diagnostica basándose en cociente proteína: creatinina ≥ 0,3 o una lectura en tira
reactiva de 2+.
EN AUSENCIA DE PROTEINURIA, cumpliendo uno de los siguientes signos de daño de
órgano blanco:
Trombocitopenia (plaquetas < 100.000/mcL)
Insuficiencia renal (creatinina sérica > 1,1 mg/dL o duplicación de la creatinina en
suero en mujeres sin enfermedad renal)
Deterioro de la función hepática (transaminasas > 2 veces el valor normal)
Edema pulmonar
Cefalea de reciente comienzo (que no responde a la medicación y no se explica con
diagnósticos alternativos)
Síntomas visuales

15. DIAGNÓSTICO DE PREECLAMPSIA CON
SIGNOS DE GRAVEDAD
Se diferencia de las formas leves por nueva aparición de uno o más de los
siguientes:
Presión arterial sistólica > 160 mmHg o diastólica > 110 mmHg en 2
ocasiones con ≥ 4 horas de separación
Trombocitopenia grave, recuento de plaquetas < 100.000/mcL
Aspartato aminotransferasa (AST) o alanina aminotransferasa (ALT)
sérica > 2 veces el valor normal
Síntomas de distensión de la cápsula hepática (dolor epigástrico o CSD)
Insuficiencia renal progresiva (creatinina sérica > 1,1 mg/dL o duplicación
de la creatinina en suero en mujeres sin enfermedad renal)
Edema pulmonar
Disfunción del sistema nervioso central (visión borrosa, escotomas,
alteraciones del estado mental, cefaleas graves que no alivian con
paracetamol)

16. ECLAMPSIA
Después de las 20 SDG, durante el parto o puerperio (no más de 30 días)
1 o +
TA: ≥185/115 mmHg
 Proteinuria > 10 g/24 hs
 Estupor
 Pérdida parcial o total de la visión
 Dolor epigástrico o CSD
 Hiperreflexia generalizada
PATOGENIA
CONVULSION
ES
Regulación del flujo cerebral en respuesta
a la alta presión sanguínea
VASOESPASM
O
EDEMA E
INFARTO
Perdida de la regulación del flujo
sanguíneo cerebral en respuesta a la alta
presión sistémica
HIPERPERFUSIÓ
N
DAÑO ENDOTELIAL Y EDEMA
VASOGENICO
Síntomas: cefalea frontal u occipital persistente,
alteraciones visuales (escotomas, diplopía,
hemianopsia)

17. SINDROME DE HELLP
Lo definimos como la presencia de hemólisis intravascular, aumento
de enzimas hepáticas en una embarazada hipertensa o no y
plaquetopenia severa.
HELLP
 HE: Hemólisis: microangiopática con anemia generalmente severa (BT, DHL)
 L: “liver”: movilización de enzimas hepáticas TGP-TGO- LDH.
 LP: plaquetopenia menor a 100.000 /ml por consumo en la microcirculación

19. TRATAMIENTO
ANTIHIPERTENSIVOS INDICACIONES
NIFEDIPINO
Antagonistas del calcio, impide la entrada de
calcio en las células de los músculos lisos
vasculares, al parecer bloqueando el poro del
canal de calcio.
Administrar 10 mg VO y pasar
simultáneamente carga de cristaloide. (solo
en casos de continuar la TAD ≥ 110 mmHg,
se repetirá la dosis cada 30 min, por misma
via.
DOSIS MÁXIMA: 50 mg
HIDRALAZINA
Vasodilatador de acción directa en las arteriolas
sistémicas
Administrar un bolo incial de 5 mg IV,
continuar con bolos de 5 a 10 mg cada 20
min.
DOSIS MÁXIMA: 30 mg
LABETALOL
Bloquea los receptores beta-1 en el corazón, los
beta-2 en los músculos bronquiales y vasculares
y los alfa-1 en los músculos lisos vasculares
Iniciar con 20 mg IV seguido de intervalos
de 40 a 80 mg. Cada 10 min. Hasta una
dosis acumulada máxima de 220 mg.
Tambien se puede usar una infusión
continua IV de 1 a mg/min en lugar de la
dosis intermitente.

20. UNA VEZ ESTABILIZADA LA PACIENTE (CIFRA DIASTÓLICA
≤ 100 MM HG) CONTINUAR CON TRATAMIENTO DE
MANTENIMIENTO MEDIANTE:

21. PREVENCIÓN DE CRISIS CONVULSIVAS
Sulfato De Magnesio
Impregnación
Administrar 4 gramos IV diluidos en 250
ml de solución glucosada, pasar en 20
minutos.
Mantenimiento
Continuar con 1 gramo por hora. La dosis
de mantenimiento sólo se debe
continuar, si el reflejo patelar esta
presente, la frecuencia respiratoria es
mayor de 12 por minuto y la diuresis
mayor de 100 ml en 4 horas. La pérdida
del reflejo patelar es el primer signo de
hipermagnesemia. El Sulfato de magnesio
se debe continuar por 24 posparto.
DISMINUYE LA EXCITABILIDAD NEURONAL Y LA TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR
El gluconato de calcio 1 gr. intravenoso puede ser administrado si existen datos de toxicidad por
sulfato de magnesio.

22. EN CASO DE NO CONTAR CON
SULFATO DE MAGNESIO UTILIZAR:
FARMACO
DOSIS:
FENITOINA
15 a 20 mg/kg de peso, a no más de 50
mg/minutos como dosis de impregnación.
Si persistiría las convulsiones a pesar de la
dosis administrada, se puede indicar luego de
20 minutos de la dosis inicial una dosis
adicional de carga a razón de 10 mg/kg vía
intravenosa.
La dosis de mantenimiento se debe iniciar a las
12 horas de la dosis inicial de carga, y se
administra 100 mg intravenoso cada 6 a 8
horas

23. Las siguientes recomendaciones se basan en evidencia científica
buena y consistente (Nivel A):
Mujeres con cualquiera de los factores de moderado y alto riesgo de
preeclampsia deben recibir dosis bajas (81 mg/día) de aspirina para
la profilaxis de preeclampsia, iniciada entre 12 semanas y 28
semanas de gestación (óptimamente antes de las 16 semanas de
gestación) y continua hasta el parto.
Los metanálisis de ensayos aleatorizados han demostrado que el
tratamiento con dosis bajas de aspirina en mujeres con ciertos
factores de riesgo reduce la tasa de preeclampsia grave y la
restricción del crecimiento fetal.

24. BIBLIOGRAFIA
American College of Obstetricians and Gynecologists’ Committee on
Practice Bulletins—Obstetrics. Gestational hypertension and
preeclampsia: ACOG Practice Bulletin, number 222. Obstet Gynecol.
2020;135(6):e237–60.
Roberge S, Nicolaides K, Demers S et al: The role of aspirin dose on
the prevention of preeclampsia and fetal growth restriction:
Systematic review and meta-analysis. Am J Obstet Gynecol 216
(2):110–120.e6, 2017. doi: 10.1016/j.ajog.2016.09.076
Meher S, Duley L, Hunter K, Askie L: Antiplatelet therapy before or
after 16 weeks’ gestation for preventing preeclampsia: An individual
participant data meta-analysis. Am J Obstet Gynecol 216 (2):121–
128.e2, 2017. doi: 10.1016/j.ajog.2016.10.016

25. GRACIAS