Este documento presenta una revisión de la valoración preoperatoria en pacientes embarazadas con enfermedades concomitantes. Se discuten aspectos clínicos, de riesgo y farmacológicos en condiciones como cardiopatías, enfermedades renales y hematológicas. El objetivo es estratificar el riesgo quirúrgico y anestésico para mejorar los resultados maternos y fetales. Se enfatiza la necesidad de un enfoque multidisciplinario que considere los cambios fisiológicos de la gestación

1. VALORACION PREOPERATORIA
EN LA GESTACION Y
ENFERMEDAD CONCOMITANTE
OMAR EDUARDO PERDOMO CASTILLO
ANESTESIA Y REANIMACION
UNIVERSIDAD EL BOSQUE
HOSPITAL SIMÓN BOLÍVAR

2. INTERVENCION PREANESTESICA
TRATAMIENTO
MEDICO
PREQUIRURGICO
ENFOQUE DE
DIAGNOSTICO
RIESGO
INTERVENCION
MULTIDISCIPLINARIA

3. OBJETIVOS DE LA VALORACION
PREANESTESICA
 Disminuir la morbi-mortalidad derivada de la
cirugía y del acto anestésico.
 Preservar la funcionalidad de dos pacientes ( madre -
Feto )
 Garantizar calidad tecnicocientífica en la atención.
 Disminuir costos.

4. OBJETIVOS DE LA VALORACION
PREANESTESICA
 Evaluar el impacto de una patológia en el desarrollo
de la gestación, la homeostasis de la unión
fetoplacentaria.
 Evaluar las repercusiones de los cambios propios de
la gestación en la evolución de una patología y el
cambio que implique en el tratamiento y pronóstico
de la misma.

5. ENFOQUE DE RIESGO EN CARDIOPATIA
EPIDEMIOLOGIA:
 El 0.5 - 4% de las complicaciones en las gestantes se asocian a
cardiopatías.
 Mortalidad variable
 Las cardiopatías de peor pronostico no permiten llegar a la edad
reproductiva y/o el inicio y mantenimiento de una gestación
 Cardiopatías de peor pronóstico: Coartación aortica, síndrom de
Marfán, hipertensión pulmonar severa. ( mortalidad mayor del
50%)
 Cardiopatías de mejor pronóstico: Valvulopatías, CIA, CIV,
tetralogía de Fallot.

6. CARDIOPATIA Y GESTACION
Escenario Clínico:
 Insuficiencia cardiaca descompensada
 Alteración de la Clase funcional
 Muerte

7. SEMIOLOGIA EN LA GESTACIÓN
Cambios semiológicos secundarios a cambios fisiológicos:
 Edemas en extremidades inferiores: 80% de las
gestantes.
 Ingurgitación yugular
 Disnea.
 S1-S2 desdoblado, S3 75 %, soplo sistólico funcional
80%, soplos en el cuello originados en la arteria mamaria
 Eje eléctrico cardiaco a la izquierda, cambios
inespecíficos del ST y de onda T.

8. SEMIOLOGIA EN LA GESTACIÓN
Cambios asociados a cardiopatía:
 Disnea paroxística nocturna.
 Síncope.
 Dolor toráxico.

9. CARDIOPATIA Y GESTACION
 Transmisión hereditaria cardiopatías
 Infección
 Hemorragia
 Embolia

10. ENFOQUE DE RIESGO
 Evaluación Clínica, determinación de la clase
funcional; presencia de signos de insuficiencia
cardiaca.
CF III, IV: aumento de la mortalidad.
 Estratificación no invasiva
 Estudios paraclínicos

11. ESTUDIO PARACLINICOS Y
MONITORIZACIÓN
 Ecocardiografía TT Modo M
 Rx de torax: Exposición a radiación menos de 10 rads
Posición cardiaca horizontal
Aumento de las marcas vasculares
 EKG
 Oximetría de pulso
 Monitoria con cateter de arteria pulmonar en gestante con
disfunción ventricular:
Preeclampsia severa.
Embolismo de liquido amniótico.
Choque hipovolemico

12. ENFOQUE DE RIESGO
 Clasificación NYHA
 5-10% Cardiópatas gestantes CF III-IV
 Mortalidad 75-90%
 Clase I-II Mortalidad 1%

13. CLASE FUNCIONAL

14. PROFILAXIS ENDOCARDITIS
Ampicilina 2g IM-IV Gentamicina 1.5mg/Kg
30 min. Antes de la cirugía, segunda dosis a las 8
horas.
RAM con ampicilina: Vancomicina 1 g

15. ANTICOAGULACION
Indicaciones ( según protocolo AHA para cualquier paciente )
 Válvulas protésicas.
 FA
 Enfermedad tromboembólica
 Cardiopatía dilatada( dilatación auricular)
En la gestación:
NO warfarina
INDICACION: Heparina

16. ANTICOAGULACION
Riesgos
 Malformaciones
 Aborto
 Óbito
 Hemorragia
ASOCIADOS A WARFARINA

17. HEPARINAS
 No cruza la placenta
 Trombocitopenia materna
 Osteoporosis
 Hipersensibilidad
 Hemorragia retroplacentaria
 Desprendimiento de la placenta

18. CONSIDERACIONES FARMACOLOGICAS
 Digitálicos seguros en la gestación
 Lidocaina Apnea- Hipotonia-
Dosis altas Convulsiones-Bradicardia
Fetal
 Diuréticos Disminución flujo útero placentario
Alteración electrolítica
Daño hepático/Ictericia fetal
Procainamida y quinidina: Parto pretermino. No seguros.

19. CONSDERACIONES FARMACOLÓGICAS
 B bloqueadores Bradicardia fetal
Hipoglicemia
RCIU
 Bloqueadores canales de calcio: Mayor seguridad,
efecto tocolítico.

20. CONSIDERACIONES FARMACOLOGICAS
 Amiodarona T.P pretermino
Hipotiroidismo neonatal
 Inhibidores de la ECA Fetopatia
Displasia tubular renal
Persistencia DA

21. ESTENOSIS MITRAL
 Principal causa de valvulopatía en la gestante.
 Principal causa de origen reumático
 Amplia ventana de inicio: 10-20 años después de
infección inicial
 Síntomas 25 % de los pacientes

23. ESTENOSIS MITRAL
Presentación Clínica:
Deterioro de la clase funcional
Hemoptisis
Infección respiratoria
Signos:
 Reforzamiento de s1
 Auscultación chasquido apertura S1
 Soplo diastólico en el borde esternal izquierdo.
 Retumbo mesodiastólico en ápex
EKG:
 Desviación del Eje eléctrico a las derecha.
 Crecimiento auricular derecho
 FA

24. ESTENOSIS MITRAL
Criterios ecocardiograficos:
Area valvular mitral:
 Leve: 1,5 – 2,5 cm2
 Moderada: 1,0 – 1,5 cm2
 Severa: < 1 cm2

25. INSUFICIENCIA MITRAL
 Causas:
 Fiebre reumática
 Lesión de cuerda tendinosa
 Lesión de musculo papilar
 Miocardiopatía dilatada
 Mejor tolerada que estenosis
 Variación clínica determinada por FC, precarga,
contractilidad.

26. INSUFICIENCIA MITRAL
 Aumento presión aurícula izquierda, sin cambios en
la PFDVI
 Umbral de tolerancia funcional: Regurgitación
mayor a 60%
 Signos anterógrados: Insuficiencia ventricular izq.
Disminución de GC
 Signos retrógrados: HTP tricuspidización

27. INSUFICIENCIA MITRAL
Presentación clínica:
 Disnea, alteración de CF
 Soplo holosistolico irradiado a axila
 EKG: Crecimiento auricular
 izquierdo
 Rx tórax: Cardiomegalia-Congestión venosa
pulmonar.

28. PROLAPSO DE VALVULA MITRAL
 Disnea-Dolor toráxico
 Sincope
 Muerte súbita
 Afecta a un 5 a 10% de adultos jovenes

29. ESTENOSIS AORTICA
Eventos fisiopatológicos:
 Aumento de PFDVI
 Hipertrofia ventricular concéntrica.
 Aumento de la tensión de la pared: Aumento de
MVO2
 Isquemia- disfunción ventricular
 Mayor dependencia funcional de patada auricular.

31. ESTENOSIS AORTICA
Hallazgos clínicos:
Signos anterógrados de mayor severidad que signos
retrógrados.
Soplo sistólico en la base corazón irradiado al cuello.
 4to ruido S2 desdoblado
 Mortalidad materna 17%, fetal 32%

32. INSUFICIENCIA AORTICA

33. INSUFICIENCIA AORTICA
Hallazgos Fisiopatológicos:
 Aumento de VFDVI y PFDVI
 Hipertrofia excentrica
 Sintomas retrógrados mas severos que anterógrados
 En la gestante favorece la disminución de RVS y el
aumento de FC.

34. INSUFICIENCIA AORTICA
Causas:
 Enfermedad reumática
 Colagenosis
Hallazgos Clínicos:
 Disnea, deterioro de CF
 Soplo diastólico decrescente

35. CARDIOPATIAS CONGENITAS
 Aborto
 Retardo del crecimiento intrauterino
 Parto pretermino
 Obito fetal

36. CARDIOPATIAS CONGENITAS
 No Cianozantes
 Cianozantes:
 Alto flujo pulmonar
 Bajo flujo pulmonar

37. COMUNICACION INTERAURICULAR CIA
 Ostium primum
 Ostium secundum: mas frecuente
 Hallazgos clínicos
Soplo sistólico en focos de la base
S2 desdoblado
Arritmias FA
Eje derecho
 Con defectos pequeños y sin HTP, bien tolerado en la
gestación.

38. COMUNICACION INTERVENTRICULAR CIV
 Mayor frecuencia que CIA
 Repercusión hemodinámica variable según RVS y
RVP.
 Hallazgos clínicos:
Soplo sistólico en borde esternal izquierdo.
HTP, arritmias (FA), insuficiencia cardiaca.

39. CARDIOMIOPATIA PERIPARTO
 Incidencia: 1 en 3000- 4000 gestantes.
 Mortalidad 30% al 60%
 Inicio del cuadro en la última semana de gestación o
hasta 5 semanas posparto.
 Diagnóstico de exclusión
 Diagnósticos diferenciales: embolismo, preeclampsia.

40. HIPERTENSION PULMONAR
 Mortalidad 50%, empeora en la gestación por
aumento del GC.
 Monitorización estricta en la gestación.
 Oxigenoterapia.
 No hay evidencia con inhibidores de endotelina e
inhibidores de fosfodiesterasa en la gestación

41. HIPERTENSION PULMONAR
 ICC descompensada
 Sincope- dolor toráxico
 S2 intenso
 Aumento trabajo cavidades derechas
 Disminución retorno venoso-GC-Llenado
ventricular

42. MODIFICACIONES RENALES.
 Dilatación de los uréteres
 Hipertrofía del músculo liso ureteral
 Estasis urinaria
 Filtración urinaria 30-50%
 Aumento en la reabsorción de Na, 60%
 Disminución en el bicarbonato 4 mEq/ litro
 Alcalosis metabólica

43. EVALUACION DE PATOLOGIA RENAL
Hallazgos clínicos:
Hematuria, polaquiuria, nocturia, enuresis, disuria.
Glucosuria: Hallazgo normal hasta una semana
posparto.
 Proteinuria: mas de 2 g/ día:
Glomerulonefritis crónica, nefropatía diabética, LES,
Nefrosis lipoidea, glomerulonefritis membranosa,
preeclampsia.

44. EVALUACION DE PATOLOGIA RENAL
 Hematuria microscópica: ejercicio, fiebre, trauma renal.
 Estudios paraclínicos:
 Uroanálisis
 hemograma
 BUN/CREATININA
 Electrolitos
 Principal factor pronóstico: Hipertensión arterial.
 En la enfermedad renal ya instaurada, la gestación no
modifica sustancialmente la evolución.

45. ENFERMEDADES RENALES
Pielonefritis
 Dilatación del sistema colector
 Infecciones por GRAM negativos, proncipalmente E.
coli
 Mortalidad madre/feto
 Bajo peso, RPM, Anemia,Preeclampsia

46. ENFERMEDADES RENALES
LES
 1/5000
 Aumento de trombogenicidad
 Efectos sobre el feto: Bloqueo cardiaco, fibroelastosis endocárdica
Nefropatía diabética:
Engrosamiento de la membrana basal
Proteinuria
Disminución en la función renal
Hipertensión
Mortalidad 25 %

47. ENFERMEDADES RENALES
 Cálculos 0.1-1%
 Absorción de calcio aumentada
Síndrome Nefrótico:
Principal causa LES
Diabetes

48. INSUFICIENCIA RENAL
 Hemodiálisis
 Parto prematuro-Bajo peso al nacer-Aborto
espontáneo-Oligoamnios-RCIU
 Cese diálisis hemorragia-hipotensión
 Trombocotopenia

49. INSUFICIENCIA RENAL
 Diálisis peritoneal
 Hemorragia-RCIU-Anemia-Parto prematuro
 IRA
 Hipovolemia-Hipoperfusion renal-Isquemia

50. ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS
 Anemia 20-80%
 Fatiga –disnea- palpitaciones –irritabilidad
 VCM Macrocitosis Folato-Vit B12
 Microcitosis Ferropénica

51. CAMBIOS HEMATOLOGICOS
 Vol sanguíneo 40%
 Vol. plasmático 50-55%
 Masa eritrocitaria 30%
 Anemia fisiológica Hb< 11
 Hb< 10 aumenta el riesgo fetal
 Ferritina Sérica: Medida mas sensible que relación
Hierro/ transferrina

52. ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS
Anemia Megaloblastica:
 Deficiencia Vit B 12- Ac fólico
 Alteración en la síntesis de DNA
 Desmielinización en los nervios periféricos
 Bajo peso al nacer-Preeclampsia-Desprendimiento
de placenta

53. ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS
Trombocitopenia:
 Primera causa: Púrpura trombocitopénica idiopática
PTI.
 Mediada por anticuerpos IgG
 Riesgo de hemorragia intracraneal.
 Tratamiento con prednisona, alternativa
dexametasona o betametasona para cubrimiento
fetal.
 Transfusión de plaquetas: utilidad en las siguientes
horas, en caso de cirugía.

54. ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS
Preeclampsia:
 Trombocitopenia
 Disfunción plaquetaria
 Hiperagaregación plaquetaria
 Trombocitopenia inducida por fármacos: ASA,
penicilina, estreptomicina, isoniazida, fenobrabital,
sulfas.

55. ENFERMEDADES PULMONARES
Asma
 Mayor sensibilidad arbol traqueobronquial
 Obstrucción Contracción del músculo liso
 Atrapamiento de aire
 Hiperinflación
 En la gestación el trastorno de oxigenación se da con
mayor severidad.

56. Fisiopatologia
 Desequilibrio autnómico: Simpático-Parasimpático
 Alteración equilibrio actividad alfa-beta
 Cambios inflamatorios liberación de sustancias pro
inflamatorias
 Desencadenantes: Infección
No adherencia al tratamiento

57. Tratamiento
 Broncodilatadores uso seguro
 Preferencia B2 selectivo dilatación bronquial
 B2: Efecto tocolítico, mayor riesgo de atonía
uterina, hemorragia periparto.
 B ipratropio Evitar uso ( sin evidencia suficiente)
 Xantinas Relativamente seguras. Eficacia no
concluyente.

58. Tratamiento
 B ipratropio Evitar uso
 Xantinas Liberacion de catecolaminas con aumento
de a broncodilatacion
 5 mg/kg manatenimeinto 0.5-21 mg/kg/h

59. Tratamiento
Terapia con esteroides:
 Inhiben la liberacion de mediadores inflamatorios
 Aumentan la produccion de receptores beta 2
 Inhibe la produccion de prostaglandinas

60. TABAQUISMO
 Alteración del movimiento mucociliar.
 Mayor predisposición para infecciones
 Aumento de carboxihemoglobina
 Curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda ( materna y fetal
)
 Enfermedad pulmonar intersticial, enfermedad pulmonar intersticial.
 Mayor incidencia de gestación ectópica, abrupcio de placenta, RCIU,
aborto, parto pretérmino.
 Supensión de cigarrillo: Recuperación de curva de disociación en 48 horas.
Recuperación de movimiento ciliar en 3 meses

61. FIN