Presentación Cáncer de próstata pregrado.

1. CA DE PROSTATA

2. EMBRIOLOGIA
MESODERMO
Conductos de Wolff
•Conducto deferente
•Vesículas seminales
• Epidídimo
Ductos Mesofrenicos

3. ANATOMIA

4. DEFINICION
Es el resultado de una hiperplasia e
hipertrofia de las cell prostáticas
secundaria a estimulos deformantes
de esta.
Constituye el Ca urogenital > frecuente

5. EPIDEMIOLOGÍA
 85.000 nuevos casos por año
 > Países industrializados
 Pico en la novena década de vida
 2 causa de muerte en varones > 50 años
 50% de autopsias en mayores de 80

6. ETIOLOGIA
1. Genes supresores: N33,MX11, P53,Rb1 DCC.
Oncogenes: MYC, ERBB2, RAS.
2. Dieta: > Grasa (Tl)
< fitoestrogenos y polifenoles
3. Raza: Negros USA
4. Hormonales – Tabaquismo

7. FISIOPATOLOGIA

8. PATOGENIA
 Adenocarcinoma 90%
 Carcinoma Endometroide
 Carcinoma de cell pequeñas
 Cracinomas Transicionalaes
 Sarcomas
 Linfoepitelioma

9. ADENOCARCINOMA DE PROSTATA

10. HIPERPLASIA ADENOLEIOMIOMATOSA

11. LESIONES PRE-CA
 Hiperplasia de acinos
 Hiperplasia cribiforme
 Hiperplasia cell transicional
ADENOCARCINOMA

12. HISTOLOGIA
CLASIFICACION DE GLEASON

13. DISEMINACION
1.Extensión local:
 > frecuente zona periférica o porción
glandular
2. Extensión a distancia:
 Vía linfática
 Vía hematógena

14. MANIFESTACIONES
 No hay síntomas específicos
 Sx de HPB en ppio
 Síntomas de metástasis a hueso
 < Expresividad clínica se detecta
en estadios avanzados

15. DIAGNOSTICO
1. Tacto rectal
2. PSA
3. BIOPSIA

16. DIAGNOSTICO
1. TR: > de la consistencia glandular, uniforme
o un solo nódulo.
 Se puede perder la definición de la
próstata
 Vesículas seminales
 70-80% sensible
 93.5% especifico

17. DIAGNOSTICO
2. PSA:
– Glucoproteina sintetizada en citoplasma
de cell de epitelio columnar prostático.
– No se identifica en ningún otro tejido
humano
– Función es hidrólisis del coagulo seminal
para movilización de los espermatozoides

18. DIAGNOSTICO
3. BIOPSIA:
– Transuretral no es muy adecuada por que el
75-90% del ca es central periférico
– Por punción ecodirigida o digitodirigida
– Eco: perineal y transrectal
– Dx definitivo

19. DX. RADIOLOGICO
 Eco transrectal:
– solo se ordena cuando el pcte va a ser sometido
a biopsia.
– es mas sensible cuando se correlaciona con
tacto y valores previos de PSA
– Signos: ecos internos anormales,
desplazamiento anterior, asimetría.

20. DX. RADIOLOGICO
 TAC:
– no es muy sensible al dx
– Se ve la invasión a vesícula seminal
 RNM:
– Como método inicial de dx no es indicado.
 Rastreo óseo:
– Para determinar metástasis

21. CLASIFICACION CLINICA
 TNM
– Tx a T1c: Ca incidental
– T2 a T2c: Ca confinado a glándula
– T3 a T4b: Ca extendido localmente
– N: ganglios
– M: metástasis

23. TRATAMIENTO
1. PROSTATECTOMIA RADICAL:
Mètodo ideal para ca localizado. . No se hace qx si hay
invasión ganglionar
– Complicaciones:
 Perforación rectal 1%
 Mortalidad postoperatoria 0,3-1%
 Estenosis anastomosis 1-9%
 Embolias pulmonares 2-7%
 Incontinencia 1-2%

24. TRATAMIENTO
2. RADIOTERAPIA:
– Post-cirugía radical: Evidencia D
– Enf diseminada: Alivio de dolor óseo, asociada
con:
 Hormonoterapia neo-adyuvante
 Hormonoterapia adyuvante
 Radiosensibilizadores celulares (etanidazol)

25. TRATAMIENTO
3. HORMONOTERAPIA:
– ESTROGENOS: feed back negativos sobre el eje
hipotálamo – hipofisis - gonadas.
 Dosis: 1 mg/día de dietil-estilbestrol
– ORQUIDECTOMIA: Carácter irreversible.
Elimina el 95% de andrógenos

26. TRATAMIENTO
4. ANTIANDROGENOS:
– Esteroideos: bloquean receptores de testosterona e
inhiben su producción por acción sobre la LH. < libido.
 Acetato de ciproterona
 Megestrol acetato
– No esteroideos: bloquean actividad androgenica y por
esto eleva la testosterona en sangre.
 Flutamida
 Nilutamida

27. TRATAMIENTO
5. AGONISTAS LH/RH:
– Castración química
– Al ppio incrementan la secreción de LH y por
ende la testosterona se eleva hasta agotarse y
luego desciende a niveles de castración.