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COMPLICACIONES DE LA PRESIÓN ARTERIAL SOSTENIDA. Cardiopatía hipertensiva: Constituye una sobrecarga sistólica para el ventrículo izquierdo  Poscarga Consumo de oxigeno. Hipertrofia miocárdica. (ley de Laplace)
Si la hipertensión se sostiene en el tiempo. Se convierte en un proceso patológico cuando en el intersticio del miocárdico va apareciendo colágeno. Implicado a la angiotensina II y a la aldosterona.
Consecuencias funcionales: Disminución en la velocidad de la relajación de la distensibilidad ventricular que se traducen en hipertensión diastólica  Disminución de la capacidad vasodilatadora coronaria. ISQUEMIA MIOCARDICA. Reducción del gradiente aorto ventricular en diástole por la disfunción diastólica. Perdida de la relación miocárdica/vasculatura coronaria a expensas del aumento de la primera.
Se ha demostrado que cuando la concentración sobrepasa el 200% sobreviene la insuficiencia cardiaca que se constituye en la fase final del proceso. CARDIOPROTECCIÓN. CARDIORREPARACIÓN Si las cifras tensionales son exageramente elevadas pueden desencadenar falla contráctil del VI  con edema agudo pulmonar.
Nefropatía hipertensiva. Después de 20 años se observa: Proteinuria en un 50% Insuficiencia renal en un 20%. El daño glomerular a sido atribuido a la aterosclerosis de los vasos glomerulares. Disminución progresiva de la presión y flujo de dichos vasos.
NEFROESCLEROSIS. Autorregulación.
Retinopatía hipertensiva. En un principio el aumento de las resistencias vasculares hace evidente por vasoconstricción de las arteriolas, traduce actividad de la hipertensión y se denomina angiotonía. Grado I Cuando se hace crónico comienza a producir esclerosis vascular  y aumenta el reflejo arteriolar. (hilos de plata) Grado II
Comportamiento maligno , aparición de exudados “algodonosos” y hemorragias retinianas. Grado III Edema de papila. Grado IV
Encefalopatía hipertensiva. La evolución crónica de la hipertensión arterial condiciona aterosclerosis difusa del sistema arterial cerebral. El 33% de los pacientes fallece por accidentes vasculares cerebrales. Incidencia de 5 a 30 veces mayor en los sujetos hipertensos que en los normotensos.
Ateroesclerosis arterial. La hipertensión arterial acelera la ateroesclerosis  y este aumento de la presión produce una lesión en el endotelio. PLACA DE ATEROMA. Agregación plaquetaria y liberación subsecuente del factor de crecimiento tisular.
Tardíamente se complica con la obstrucción arterial. Coronario.  Cerebral. Aorta terminal. Arterias iliacas. Femoral y poplítea. Renal. Mesentéricas.
CUADRO CLÍNICO. Historia clínica. INTERROGATORIO. Antecedentes familiares de hipertensión arterial. Antecedentes personales.        a) hematuria o escarlatina en la infancia.          b) antecedentes de síndromes urinarios bajos, de repetición.          c) crisis aguda de gota.
Padecimiento actual. Hipertensión arterial en pacientes jóvenes. Sospechar hipertensión secundaria. ( estenosis de arteria renal congénita, arteritis diseminada inespecífica y coartación aórtica). Enfatizar que solo da síntomas cuando se encuentran elevadas las cifras. Tener en cuenta que la astenia, la debilidad muscular, las lipotimias y/o síncope, son manifestaciones que deben sugerir hipocalemia. Mediante el interrogatorio buscar la presencia de crisis  caracterizadas por diaforesis, palpitaciones, nerviosismo, cefalea, que aparecen por paroxismos.
EXPLORACIÓN FÍSICA. 1- Palidez en las mucosas y tegumentos. 2- Búsqueda de soplos arteriales: Soplo sistólico o continuo en la espalda. Soplo sistólico en carótidas o subclavia sospechar arteritis de Takayasu. Soplo sistólico en abdomen alto o regiones lumbares. 3- Pulsos arteriales: La ausencia de alguno de los pulsos periféricos sugiere arteritis de Takayasu. La ausencia de pulsos femorales sugiere coartación de la aorta.
4- Examen de fondo de ojo 5- Signos clínicos de hipertrofia ventricular izquierda: Ápex con localización anormal, pero con levantamiento sistólico sostenido. Soplo sistólico aórtico de tipo expulsivo , traduce esclerosis aortica y se presenta en una porción muy alta. II ruido en foco aórtico reforzado y de carácter metálico. 6- La presencia de cianosis universal deberá hacer sospechar que la hipertensión arterial esta en relación con hiperglobulia. 7- Los signos  clínicos de hipercorticismo orientan al diagnóstico de enfermedad de Cushing.
8- Se debe hacer búsqueda de tofos en las regiones pararticulares que establecen el diagnóstico de gota. 9- Presencia de signos de virilización, hirsutismo, distribución masculinoide de la grasa corporal y trastornos menstruales, en mujer síndrome adrenogenital.
ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE. Investigar insuficiencia renal que puede ser consecuencia de una nefropatía primaria Elevación de la urea y creatinina.  QS Busqueda de anemia como manifestación de insuficiencia renal crónica o de hiperglobulia, como causa de hipertensión secundaria. BH.
ELECTROLITOS. Hipocalemia < 3 mEq/L   dx de aldosterismo. Hipercalcemia es acompañante frecuente de IRC. Hipocalcemia  e hiperfosfatemia. Hipercalcemia con hipofosfatemia establece el diagnóstico de hiperparatiroidismo.
EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO.  Acidosis metabólica frecuente. Alcalosis metabólica es una alteración  común en el aldosteronismo primario y frecuente en el aldosteronismo secundario, debido a hipocalcemia crónica. EGO Hipostenuria persistente. Piocitos en el sedimento urinario. Cilindros hialinos. Cilindros granulosos. Albuminuria.
CATECOLAMINAS PLASMÁTICAS Y URINARIAS, ÁCIDO VANILIL MANDÉLICO. DETERMINACIÓN DE ALDOSTERONA PLASMÁTICA O URINARIA. DETERMINACIÓN DE RENINAS PLASMÁTICAS. DETERMINACIÓN DE 17 HIDROXIESTEROIDES, CETOESTEROIDES Y CORTISOL PLASMÁTICO.
PLACA SIMPLE DE ABDOMEN. Búsqueda de riñón pequeño.  Cálculos urinarios radiopacos. Nefrocalcinosis. UROGRAFÍA EXCRETORA. En pacientes con antecedentes de IVU  de repetición con urocultivo positivo, buscar datos de pielonefritis. Búsqueda de riñones poliquísticos.
ULTRASONIDO. Visualizar si hay presencia de tumoraciones suprarrenales. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX. Búsqueda de hipertrofia concéntrica en el VI y esclerosis aórtica.  Cardiomegalia.
Tratamiento  hipertensión arterial secundaria. Cuando es reconocida y es factible su erradicación , la curación  puede lograrse en un gran número de casos. Normalización de las cifras de presión arterial. Espironolactona y tiacidas en caso de hiperplasia adrenal bilateral.
En la toxemia del embarazo se recomienda una dieta normal en sal, pequeñas dosis de aspirina, 80 -160mg diarios. Fármacos antihipertensivos.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL. Si he ha llegado al diagnóstico de hipertensión arterial. 1- no se dará tratamiento etiológico y el objetivo estará encaminado a solo normalizar las cifras de presión arterial mediante medicamentos. 2- si no se mantienen las cifras adecuadas el sujeto presentará las complicaciones, evitarlas hasta donde sea posible.
Con el advenimiento de nuevos y mas potentes  fármacos anti hipertensivos es raro ver complicaciones mortales como edema agudo del pulmón o hemorragia cerebral intraparenquimatosa.

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  • 1. COMPLICACIONES DE LA PRESIÓN ARTERIAL SOSTENIDA. Cardiopatía hipertensiva: Constituye una sobrecarga sistólica para el ventrículo izquierdo Poscarga Consumo de oxigeno. Hipertrofia miocárdica. (ley de Laplace)
  • 2. Si la hipertensión se sostiene en el tiempo. Se convierte en un proceso patológico cuando en el intersticio del miocárdico va apareciendo colágeno. Implicado a la angiotensina II y a la aldosterona.
  • 3. Consecuencias funcionales: Disminución en la velocidad de la relajación de la distensibilidad ventricular que se traducen en hipertensión diastólica Disminución de la capacidad vasodilatadora coronaria. ISQUEMIA MIOCARDICA. Reducción del gradiente aorto ventricular en diástole por la disfunción diastólica. Perdida de la relación miocárdica/vasculatura coronaria a expensas del aumento de la primera.
  • 4. Se ha demostrado que cuando la concentración sobrepasa el 200% sobreviene la insuficiencia cardiaca que se constituye en la fase final del proceso. CARDIOPROTECCIÓN. CARDIORREPARACIÓN Si las cifras tensionales son exageramente elevadas pueden desencadenar falla contráctil del VI con edema agudo pulmonar.
  • 5. Nefropatía hipertensiva. Después de 20 años se observa: Proteinuria en un 50% Insuficiencia renal en un 20%. El daño glomerular a sido atribuido a la aterosclerosis de los vasos glomerulares. Disminución progresiva de la presión y flujo de dichos vasos.
  • 7. Retinopatía hipertensiva. En un principio el aumento de las resistencias vasculares hace evidente por vasoconstricción de las arteriolas, traduce actividad de la hipertensión y se denomina angiotonía. Grado I Cuando se hace crónico comienza a producir esclerosis vascular y aumenta el reflejo arteriolar. (hilos de plata) Grado II
  • 8. Comportamiento maligno , aparición de exudados “algodonosos” y hemorragias retinianas. Grado III Edema de papila. Grado IV
  • 9. Encefalopatía hipertensiva. La evolución crónica de la hipertensión arterial condiciona aterosclerosis difusa del sistema arterial cerebral. El 33% de los pacientes fallece por accidentes vasculares cerebrales. Incidencia de 5 a 30 veces mayor en los sujetos hipertensos que en los normotensos.
  • 10. Ateroesclerosis arterial. La hipertensión arterial acelera la ateroesclerosis y este aumento de la presión produce una lesión en el endotelio. PLACA DE ATEROMA. Agregación plaquetaria y liberación subsecuente del factor de crecimiento tisular.
  • 11. Tardíamente se complica con la obstrucción arterial. Coronario. Cerebral. Aorta terminal. Arterias iliacas. Femoral y poplítea. Renal. Mesentéricas.
  • 12. CUADRO CLÍNICO. Historia clínica. INTERROGATORIO. Antecedentes familiares de hipertensión arterial. Antecedentes personales. a) hematuria o escarlatina en la infancia. b) antecedentes de síndromes urinarios bajos, de repetición. c) crisis aguda de gota.
  • 13. Padecimiento actual. Hipertensión arterial en pacientes jóvenes. Sospechar hipertensión secundaria. ( estenosis de arteria renal congénita, arteritis diseminada inespecífica y coartación aórtica). Enfatizar que solo da síntomas cuando se encuentran elevadas las cifras. Tener en cuenta que la astenia, la debilidad muscular, las lipotimias y/o síncope, son manifestaciones que deben sugerir hipocalemia. Mediante el interrogatorio buscar la presencia de crisis caracterizadas por diaforesis, palpitaciones, nerviosismo, cefalea, que aparecen por paroxismos.
  • 14. EXPLORACIÓN FÍSICA. 1- Palidez en las mucosas y tegumentos. 2- Búsqueda de soplos arteriales: Soplo sistólico o continuo en la espalda. Soplo sistólico en carótidas o subclavia sospechar arteritis de Takayasu. Soplo sistólico en abdomen alto o regiones lumbares. 3- Pulsos arteriales: La ausencia de alguno de los pulsos periféricos sugiere arteritis de Takayasu. La ausencia de pulsos femorales sugiere coartación de la aorta.
  • 15. 4- Examen de fondo de ojo 5- Signos clínicos de hipertrofia ventricular izquierda: Ápex con localización anormal, pero con levantamiento sistólico sostenido. Soplo sistólico aórtico de tipo expulsivo , traduce esclerosis aortica y se presenta en una porción muy alta. II ruido en foco aórtico reforzado y de carácter metálico. 6- La presencia de cianosis universal deberá hacer sospechar que la hipertensión arterial esta en relación con hiperglobulia. 7- Los signos clínicos de hipercorticismo orientan al diagnóstico de enfermedad de Cushing.
  • 16. 8- Se debe hacer búsqueda de tofos en las regiones pararticulares que establecen el diagnóstico de gota. 9- Presencia de signos de virilización, hirsutismo, distribución masculinoide de la grasa corporal y trastornos menstruales, en mujer síndrome adrenogenital.
  • 17. ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE. Investigar insuficiencia renal que puede ser consecuencia de una nefropatía primaria Elevación de la urea y creatinina. QS Busqueda de anemia como manifestación de insuficiencia renal crónica o de hiperglobulia, como causa de hipertensión secundaria. BH.
  • 18. ELECTROLITOS. Hipocalemia < 3 mEq/L dx de aldosterismo. Hipercalcemia es acompañante frecuente de IRC. Hipocalcemia e hiperfosfatemia. Hipercalcemia con hipofosfatemia establece el diagnóstico de hiperparatiroidismo.
  • 19. EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO. Acidosis metabólica frecuente. Alcalosis metabólica es una alteración común en el aldosteronismo primario y frecuente en el aldosteronismo secundario, debido a hipocalcemia crónica. EGO Hipostenuria persistente. Piocitos en el sedimento urinario. Cilindros hialinos. Cilindros granulosos. Albuminuria.
  • 20. CATECOLAMINAS PLASMÁTICAS Y URINARIAS, ÁCIDO VANILIL MANDÉLICO. DETERMINACIÓN DE ALDOSTERONA PLASMÁTICA O URINARIA. DETERMINACIÓN DE RENINAS PLASMÁTICAS. DETERMINACIÓN DE 17 HIDROXIESTEROIDES, CETOESTEROIDES Y CORTISOL PLASMÁTICO.
  • 21. PLACA SIMPLE DE ABDOMEN. Búsqueda de riñón pequeño. Cálculos urinarios radiopacos. Nefrocalcinosis. UROGRAFÍA EXCRETORA. En pacientes con antecedentes de IVU de repetición con urocultivo positivo, buscar datos de pielonefritis. Búsqueda de riñones poliquísticos.
  • 22. ULTRASONIDO. Visualizar si hay presencia de tumoraciones suprarrenales. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX. Búsqueda de hipertrofia concéntrica en el VI y esclerosis aórtica. Cardiomegalia.
  • 23. Tratamiento hipertensión arterial secundaria. Cuando es reconocida y es factible su erradicación , la curación puede lograrse en un gran número de casos. Normalización de las cifras de presión arterial. Espironolactona y tiacidas en caso de hiperplasia adrenal bilateral.
  • 24. En la toxemia del embarazo se recomienda una dieta normal en sal, pequeñas dosis de aspirina, 80 -160mg diarios. Fármacos antihipertensivos.
  • 25. HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL. Si he ha llegado al diagnóstico de hipertensión arterial. 1- no se dará tratamiento etiológico y el objetivo estará encaminado a solo normalizar las cifras de presión arterial mediante medicamentos. 2- si no se mantienen las cifras adecuadas el sujeto presentará las complicaciones, evitarlas hasta donde sea posible.
  • 26. Con el advenimiento de nuevos y mas potentes fármacos anti hipertensivos es raro ver complicaciones mortales como edema agudo del pulmón o hemorragia cerebral intraparenquimatosa.