1. Laura Daniella Medina Ruíz

2. Definición
Incremento clínicamente manifiesto en el
volumen del líquido intersticial, que puede
aumentar varios litros antes de que el
trastorno sea evidente.

3. Introducción
• Es frecuente que previo a la aparición haya un
aumento de varios Kg de peso por la
acumulación de líquidos.
• Formas especiales de edema:
• Anasarca: Edema masivo generalizado.
• Ascitis: Acumulación de exceso de líquidos en la
cavidad peritoneal.
• Hidrotórax: Acumulación de exceso de líquido en
cavidad pleural.

4. Introducción
• Según su causa y
mecanismo, el edema puede
ser…
– Circunscrito
– Generalizado: Aspecto
hinchado de la cara más
notable en las zonas
periorbitarias y persistencia de
una muesca cutánea después
de presionar la piel (“fóvea”).

5. Patogenia
¹/3 del agua corporal total se encuentra en el
EEC, del cual el 75% se compone de líquido
intersticial y el resto es plasma.
Esta distribución es regulada por las
Fuerzas de Starling.

6. Fuerzas de Starling
• Regulan el pasaje de líquido entre el
compartimiento vascular y el intersticial.
• Donde…
– La P hidrostática del SV y la P
coloidooncótica del LI desplazan el líquido del
EIV al EEV.
– La P oncótica coloidal de las proteínas
plasmáticas y la P hidrostática del LI (tensión
hística), desplazan el LI al EIV.

7. Fuerzas de Starling
• Como consecuencia…
– Desplazamiento de agua y solutos desde el
EIV en el extremo arteriolar de los capilares.
– El líquido vuelve desde el EI al SV en el
extremo venoso de los capilares a través de
los linfáticos.
– El flujo linfático si el desplazamiento del EIV
al intersticio es neto.

8. Fuerzas de Starling
• Si las fuerzas están compensadas, el
equilibrio se da en cuanto al tamaño del
EIV y intersticio.
• Edema:
– Depende de la alteración de alguna(s)
fuerza(s) de Starling.
– Habrá un desplazamiento neto de líquido del
SV al intersticio o alguna cavidad corporal.

9. Fuerzas de Starling
• Edema por de P capilar:
– Resultado de P venosa por obstrucción
local del drenaje venoso.
• Las Fuerzas de Starling se desequilibran
cuando la P coloidooncótica del plasma
por hipoAlb intensa (desnutrición, hepatopatía,
pérdida de proteínas por la orina/tubo digestivo, edo
catabólico intenso).

10. Edema intracelular
• Depresión de los sistemas metabólicos de
las células.
• Falta de nutrición suficiente de las células.

11. Edema extracelular
• Salida anormal de líquidos desde el
pasma al espacio intersticial a través de
los capilares.
• Fracaso de linfáticos para retomar el
líquido desde el intersticio a la sangre.

12. Daño capilar
• La lesión del endotelio capital por de su
permeabilidad que permite la
transferencia de proteínas al espacio
intersticial.
• Causas: Reacción de hipersensibilidad,
fármacos, agentes víricos/bacterianos,
traumatismo térmico/mecánico.
• La lesión al endotelio capilar es causa del
edema inflamatorio.

13. Vol arterial efectivo
• Representa el llenado del árbol arterial.
• La es causa de:
– GC.
– resistencia vascular sistémica.
• Como consecuencia…
– Activación de respuestas fisiológicas que
normalizan el vol arterial efectivo.
• La retención de Na y agua  edema.

14. Factores renales y SRAA
• Retención de Na por los riñones:
Elemento básico en la génesis del edema
generalizado.
• La del flujo sanguíneo renal, es
“transformada” por las células
yuxtaglomerulares renales…
Señal que intensifica la liberación de renina

15. Factores renales y SRAA
• Renina actúa en el sustrato, el
angiotensinógeno (globulina α2) para
liberar AI, que se desdobla hasta AII.

16. Factores renales y SRAA
• AII:
– Vasoconstrictor generalizado que se activa en
arteriolas eferentes, lo cual la P hidrostática
en los capilares peritubulares y P oncótica
en los mismos.
– resorción de Na y H2O en túbulo proximal y
rama ascendente del asa de Henle.

17. Factores renales y SRAA
• AII
– Dentro del riñón produce constricción de la
arteria eferente del glomérulo.
– Esta “retroalimentación tubuloglomerular”
provoca la retención de Na y H2O.
– Efectos: Mediados por la activación de los
receptores tipo AII 1 y pueden bloquearse por
“bloqueadores de receptores de angiotensina”.

18. Factores renales y SRAA
• Mecanismos de liberación de renina al
el flujo sanguíneo renal:
1. Respuesta de barorreceptores que origina
llenado incompleto de las arteriolas renales
y <distención de las céls yuxtaglomerulares
 liberación de renina.

19. Factores renales y SRRA
2. <FG que la carga de NaCl que llega a los
túbulos distales y mácula densa que actúan
como quimiorreceptores y envían señales a
las céls yuxtaglomerulares vecinas para
secretar renina.
3. Activación de receptores adenérgicos β por
sist simpático y catecolaminas en céls
yuxtaglomerulares  estimulan secreción
de renina.

20. Los 3 mecanismos intensifican
la retención de Na y contribuyen
a la aparición del edema.

21. Factores renales y SRAA
• AII:
– Penetra en la circulación general.
– Estimula la producción de aldosterona por la
zona glomerular de la corteza suprarrenal.
– Intensifica la resorción de Na y excreción de
K por el túbulo colector.
EDEMA

22. Arginina-vasopresina (AVP)
• Es secretada por de la concentración
osmótica dentro de las céls.
• Estimula a los receptores V2 que la
resorción de agua libre en el túbulo distal
y el colector  agua corporal total.

23. Endotelina
• Péptido vasoconstrictor potente.
• Liberado por las céls endoteliales.
• Contribuye a…
– Vasoconstricción renal
– Retención de Na
– Edema en IC.

24. Péptidos natriuréticos
• Péptido natriurético auricular (ANP)
liberado por:
– Distención auricular
– Sobrecarga de Na
• Su liberación produce:
– Eliminación de Na y H2O al FG, inhibir
resorción de Na en túbulo proximal e inhibir
liberación de renina y aldosterona.

25. Péptidos natriuréticos
– Dilatación venosa y arteriolar al antagonizar
las acciones vasoconstrictoras de AII, AVP y
estimulación simpática.
ANP puede oponerse a la retención de Na y
a la de la PA en hpervolemia

26. Péptidos natriuréticos
• Péptido natriurético cerebral (BPN):
– Se almacena en miocardio ventricular.
– Se libera cuando la P diastólica ventricular.
• Los niveles de ANP y BNP en ICC pero
no para evitar el edema por resistencia
anómala a los efectos de los péptidos
natriuréticos.

27. Causas clínicas de edema
• Obstrucción de drenaje venoso y linfático
de una extremidad.
– P hidrostática del lecho capilar y transfiere
más líquido de lo normal del EIV al intersticial.
– Las vías alternas pueden estar obstruídas y
vol de líquido intersticial en la extremidad
(retención de líquido).

28. Causas clínicas de edema
– El desplazamiento ocurre a expensas del vol
sanguíneo del resto del cuerpo  del vol
arterial efectivo con retención de NaCl y H2O
hasta corregir el déficit de vol plasmático.

29. Causas clínicas de edema
• ICC
– Hay vaciamiento sistólico defectuoso y
– Deterioro de la relajación ventricular
Facilitan la acumulación de sangre en el ♥ y en
la circulación venosa a expensas del vol
arterial eficaz.

30. Causas clínicas de edema
– IC leve:
• Se corrige con del vol saguíneo.
• Estimulará las contracciones para GC.
– IC grave:
• Hay >retención de líquido y el del vol sanguíneo
se acumulará en la circulación venosa.
• Al GC, habrá decremento de la inhibición del
centro vasomotor, activación de los nervios
constrictores de riñones y SRAA  retención de
Na y H2O

31. Causas clínicas de edema
– IC sistólica y diastólica:
• P diastólica ventricular.
• VD: P en venas y capilares sistémicos,
acumulación de líquido en espacio intersticial 
edema periférico.
• VI: P venosa y capilares pulmonares  P
arteria pulmonar, dificulta el vaciamiento del VD,
P diastólica y la PVC y PVP  edema periférico.

32. Causas clínicas de edema
• Sx nefrótico y otros estados de hipoAlb
– P coloidooncótica por las pérdidas masivas
de proteínas por la orina.
– HipoAlb grave: Na y H2O sanguíneo 
activación SRAA  edema.

33. Causas clínicas de edema
• Cirrosis
– Bloqueo del drenaje venoso hepático 
amplía el vol sanguíneo esplácnico  mayor
formación de linda en hígado.
– HT intrahepática estimula la retención de Na y
vol arterial eficaz  activación SRAA y
nervios simpáticos  retención de NaCl y
agua.

34. Causas clínicas de edema
• Edema inducido por fármacos
– Mecanismos:
• Vasoconstricción renal (AINE’s, ciclosporina)
• Dilatación arteriolar (vasodilatadores)
• resorción renal de Na (H esteroides)
• Lesión capilar (IL-2)

36. Causas clínica de edema
• Edema idiopático
– Más frecuente en mujeres.
– Caracterizado por episodios periódicos de
edema, distención abdominal y alteraciones
diurnas del peso por bipedestación.
– permeabilidad capilar, vol plasmático 
activación SRAA y supresión anómala de AVP

37. Causas clínicas de edema
– Debe diferenciarse del edema cíclico o
premenstrual…
• La retención de Na y agua es secundaria a
hiperestimulación estrogénica.

38. Tx edema idiopático
• ingesta de sal.
• Reposo en posición horizontal por varias
horas al día.
• Uso de medias elásticas.
• Sino responde a medidas sencillas…
– IECA’s
– PG
– Bromocriptina
– Agonista de los receptores dopaminérgicos

39. Dx diferencial
• Edema circunscrito:
– Tromboflebitis
– Linfagitis crónica
– Ablación de los ganglios linfáticos regionales
– Filariosis

41. Dx diferencial
• Edema generalizado
– E de IC:
• En porciones péndulas del cuerpo.
– E de Sx nefrótico:
• No hay proteinuria intensa, hipoAlb grave e
hiperCol.
– E de glomerulonefritis y otras formas de IR:
• Acompañado de hematuria, proteinuria e HTA.
• Producido por retención primaria de NaCl y agua
por la propia IR.

43. Dx diferencial
– E de cirrosis:
• Presenta ascitis, circulación venosa colateral,
ictericia y nevos arácneos.
• excesivo de líquido ascítico y de P intraabdominal
que dificultará el retorno venos de MPI  edema.
– E nutricional:
• Dieta baja en proteínas  hipoProt  edema.
• Edema cuando los Px emaciados reciben dieta
adecuada por primera vez  cant de Na ingerido 
retención de Na y agua  edema de realimentación

45. Dx diferencial
– Otras causas de edema:
• Hipotiroidismo: Mixedema pretibial y tumefacción
periorbitaria.
• Exceso de H corticosuprarrenales exógenas:
Embarazo.
• Administración de estrógenos y vasodilatadores:
Dihidropiridinas (nifedipina).

47. Distribución del edema
• Importante para averiguar la causa.
• E de una pierna o uno/ambos brazos…
– Obstrucción venosa/linfática.
• E de hipoproteinemia…
– Generalizado, más notable en párpados y
cara, más intenso por la mañana.
• E de IC…
– Más intenso en las piernas, intensificado en la
tarde.

49. Estudio del Px
• ¿Circunscrito o generalizado?
– Circunscrito: Considerar fenómenos locales
– Generalizado:
• Evaluar si hay hipoAlb <25 g/L; de ser así…
• Analizar anamnesis, EF, EGO para valorar la
presencia de cirrosis, desnutrición grave,
gastroenteropatía con pérdida de proteínas o Sx
nefrótico.
• Si no hay hipoAlb, verificar si la causa es ICC
• ¿Diuresis adecuada? ¿Oliguria? ¿Anuria?

50. Tratamiento
• Va dirigido a la enfermedad que los
provoca.
• Medidas generales (diuréticos, restringir sal en
alimentos, medias elásticas, elevación de extremidades).
• Tx específico:
– Drenaje de líquido peritoneal
– Aporte adecuado de proteínas

52. Bibliografía
Harrison. Principios de Medicina Interna
Editorial Mc Graw Hill
17° Edición; 2008
Vol 1 – Parte 2 “Síntomas principales…”
Capítulo 36 “Edema”
Pp. 231-236