Mecanismos, definiciones, clasificación, diagnostico y tratamiento

1. HIPERTENSIÒN
ARTERIAL

2. Amento del consumo
de sodio produce
aumento de vol. Intrav.
y de GC.
Presión arterial-
Natriuresis
Menor capacidad del
riñon para excretar
VOLUMEN
INTRAVASCULAR

5. Clasificación de la PA

6. Hipertensión primaria

7. Hipertensión primaria
Factores
etiológicos
Genéticos ambiéntales
Viene determinada por
agregación familiar
Los conocimientos sobre
los genes afectados son
muy escasos
Pueden verse afectados
por factores ambientales
Cambio de hábitos de
vida y dietéticos
Elevada ingesta
calórica y bajo gasto
energético producen
hiperactividad
simpática
Sensibilidad a la sal

8. Fisiopatología
Sistema nervioso
simpático
1. Los individuos hipertensos presentan hiperactividad simpática
2. Puede ser por estrés crónico, ya sea mental o promovido por la elevada
ingesta calórica y la obesidad.
3. La hiperactividad simpática tiene además una importancia capital en el
pronóstico de algunas complicaciones de la HTA, como la cardiopatía
isquémica o la insuficiencia cardíaca.
Sistema renina
angiotensina

9. Difusión y lesión endotelial
Las alteraciones observadas en la HTA y sus complicaciones
cardiovasculares incluyen tanto disfunción como daño de la
capa de células endoteliales
disminución de las células progenitoras endoteliales,
principales responsables de dichos procesos de reparación.
producción de sustancias vasodilatadoras y
antiinflamatorias, entre las que destaca el óxido nítrico
Producción de sustancias vasoconstrictoras y proinflamatorias,
especialmente endotelina y especies reactivas de oxígeno

10. Cambios
estructurales de las
arterias
Rarefacción capilar
Hipertrofia de la capa
media de las arterias
de resistencia
Rigidez de las grandes
arterias
Se presenta en pacientes hipertensos ,especialmente
cuando se acompaña de obesidad u otras alteraciones
metabólicas.
Afecta al musculo esquelético y en la Genesis de
resistencia a la insulina .
Se a descrito en jóvenes hipertensos o de una edad
media con HTA de predominio diastólico o sistólico-
diastolico.
Esta hipertrofia promueve un incremento del tono
contráctil de dichas arterias, lo que eleva las
resistencias periféricas en el árbol arterial más distal.
En personas mayores el elemento más importante es
la pérdida de elasticidad de las arterias de
conductancia, especialmente de la aorta
Tiene como consecuencia una mala adaptación a la
onda de eyección cardiaca y menor capacidad de
reservorio.
Produce una elevación des componente sistólico y
disminución del componente diastólico.

11. ETIOLOGÍA DE HTA
SECUNDARIA

12. Etiología de hipertensión arterial secundaria se debe
principalmente a:
ETIOLOGÍA DE HTA SECUNDARIA
• Hipertiroidismo.
• Feocromocitoma.
• Hipercortizonismo / Cushing
• Hiperparatiroidismo

13. Casi todas las nefropatias cronicas se acompanan de HTA en algún momento de su evolucion. Las
nefropatias que con mayor frecuencia se acompanan de HTA son:
• Nefroangiosclerosis.
• Glomerulopatias.
• Nefropatías tubulointersticiales.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE ORIGEN RENAL
La poliquistosis renal, la esclerodermia, la poliarteritis nudosa y el lupus eritematoso sistémico.
La HTA puede acelerar el curso
de la nefropatía hacia la
insuficiencia renal terminal.

14. HIPERTENSIÓN ARTERIAL VASCULORENAL
Mas frecuente en varones, de manera brusca que afecta al tercio
proximal de la arteria, y cuya incidencia aumenta con la edad y la
presencia de HTA previa, diabetes, tabaquismo, enfermedad vascular.
Las dos causas principales son:
ESTENOSIS ATEROMATOSA
DISPLASIA FIBROMUSCULAR
Engrosamientos fibrosos o fibromusculares que afectan a la intima, la
media o la adventicia de la arteria. Predomina en las mujeres, menores
de 30 años; tiene extensión a lo largo de la arteria y es bilateral.
Aortitis de Takayasu, neurofibromatosis, arteritis de células gigantes, esclerodermia, poliarteritis
nudosa, anomalias congenitas, compresion extrinseca, trombosis (postraumatismo), embolia

15. 1. HTA que se inicia antes de los 30 anos.
2. HTA resistente al tratamiento con tres fármacos.
3. Paciente hipertenso que, al administrarle un IECA, un ARA-II o un inhibidor de
la renina, respuesta hipotensora.
4. Presencia de un soplo abdominal periumbilical.
5. HTA con hipopotasemia no inducida por diuréticos.
6. Asimetría renal descubierta casualmente.
7. HTA acelerada o maligna.
Debe sospecharse ante:
Se debe en niños:
1. Glomerulonefritis
2. Pielonefritis
3. Malformaciones renales; estenosis, síndrome de la unión,
reflejo besico uretral.
Niños prematuros: Nace con un numero reducido de nefronas, que por los fenómenos de resistencias vasculares,
provoca que se produzca factores isquémicos y produzcan renina, angiotensina y aldosterona.
Presión por encima de 95

16. ASPECTOS CLÍNICOS
• Debuta como una crisis hipertensiva de manera brusca.
• Soplo periumbilical en la que esta estenosado.
• Asimetría de las siluetas renales
Exámenes
• Tomografía helicoidal
• Test de captopril
• Arteriografía
• Medición de renina a nivel de uréteres
Extirpación de un riñón para controlar la HTA.
Test de captopril
• Descenso brusco de la PA.
• Elevación importante de los azodos.
Gammagrafía renal mas test de captopril
• Disminución de la filtración glomerular.
• Actúa a nivel de la arteriola eferente.
• Si es bilateral aumentara la creatinina sérica

17. TRATAMIENTO
• Angioplastia translimitar con colocación de un dilatador, un vaso o válvula para el reflujo
de la arteria estenosada.
• Sacar la arteria estenosada y permitir un flujo mayor a nivel renal para que no se produzca
este tipo de lesión posteriormente.

18. Estos tumores de células yuxtaglomerulares secretoras de
renina se caracterizan por HTA grave en pacientes jóvenes con
concentraciones elevadas de renina e hiperaldosteronismo
secundario en ausencia de estenosis de las arterias renales.
TUMORES SECRETORES DE RENINA
TUBULOPATÍAS
Ciertas tubulopatias como la enfermedad de Liddle, el
exceso de mineralocorticoide por deficiencia de 11-b-
hidroxiesteroide deshidrogenasa de tipo 2 o el síndrome de
Gordon se acompañan de HTA por retención de sodio, con
hipopotasemia las dos primeras e hiperpotasemia la tercera.

19. HIPERALDOSTRONISMO PRIMARIO
El hiperaldosteronismos primarios con hipopotasemia pueden cursar con cifras de aldosterona proximas a la normalidad,
por lo que las determinaciones deben hacerse con un potasio plasmatico superior a 3,5 mEq/L, se puede medir el
cociente aldosterona/renina, en ausencia de antialdosteronicos durante 6 semanas previas y con potasemia normal.
Es debido a la secreción excesiva de aldosterona causada por una hiperfunción autónoma de la corteza suprarrenal
y cuyo sustrato anatómico es un adenoma en el 75% de los casos y una hiperplasia bilateral en el resto.
Clínica
La mayoría de las veces es indistinguible de una HTA esencial, aparece
debilidad muscular generalizada y, con menor frecuencia, calambres,
tetania y poliuria, se deben a la hipopotasemia y la alcalosis metabolica
por efecto de la aldosterona en el tubulo colector.
Diagnostico

20. FEOCROMOCITOMA
Poco frecuentes, la mayoría asienta en la medula suprarrenal y son
feocromocitomas, y son extramedulares y son paragangliomas.
Son tumores derivados del tejido simpático secretores de catecolaminas que, mediante incrementos del gasto
cardiaco o de las resistencias periféricas, provocan HTA.
• Crisis paroxísticas de HTA.
• Sintomatología adrenérgica.
• Predominio de cefalea, sudoración y palpitaciones.
Clínica
Diagnostico
• Demostración de un incremento de la producción de catecolaminas.
• Metabolitos las metanefrinas, que son mas estables.

21. Mas frecuente de HTA secundaria, debido a su alta prevalencia. Aunque los mecanismos por los
que se produce HTA no están aclarados, es debido a la liberación de catecolaminas durante las
apneas del sueño. Es una de las principales causas de HTA nocturna y de resistencia al tratamiento.
SÍNDROME DE APNEA-HIPOPNEA

22. NEFROANGIOSCLEROSIS BENIGNA
Son alteraciones vasculares que se encuentran en el parénquima renal asociadas al envejecimiento progresivo del árbol
vascular que aparece en individuos de edad avanzada, presenten o no HTA, dislipemicos y con intolerancia a la glucosa.
Debido a la isquemia que se produce por la reducción del
calibre arteriolar, funcional o estructural. Participan
procesos mediados por el sistema renina-angiotensina, como
la hipertension-hiperfiltracion glomerular y la liberacion de
factores de crecimiento que aumentan la fibrogenesis.
Aumento de espesor de la pared vascular de arterias pequenas y arteriolas, que incluye el engrosamiento de
la intima, la hipertrofia muscular y la reduplicacion de la lamina elástica, entre ellos tenemos la
arteriosclerosis hialina. Predomina en vasos preglomerulares, la arteriola aferente
Fisiopatología

23. NEFROANGIOSCLEROSIS MALIGNA
Insuficiencia renal acusada debido a la afección de los vasos renales a
causa de una hipertensión maligna.
La cuarta década de la vida en varones de raza negra, con
frecuencia aparece cuando se abandona el tratamiento
antihipertensivo o se consumen sustancias vasoconstrictoras.
Fisiopatología
Necrosis fibrinoide de las arteriolas renales. La pared del vaso se reemplaza por material granuloso y
eosinofílico. La luz de la arteriola queda reducida, la necrosis se extiende al ovillo glomerular.
Endarteritis proliferativa, proliferacion concentrica de niofribroblastos de la intima y fibras colagenas,
en las arteriolas aferentes y en las arterias interlobulillares, lesion determina un aspecto en piel de cebolla.

24. MANIFESTACIONES CLINICAS

25. CLINICA
ANAMNESIS
Antecedentes heredo - familiares
Presencia de otros factores de riesgo cardiovascular
Duración de la hipertensión y terapéutica previa
Fármacos y tóxicos
Síntomas de causas secundarias
Síntomas de daño de órganos diana
Plan de alimentación

26. CLINICA
EXAMEN FISICO
Registro de la tensión arterial
Medición de peso – talla (IMC)
Aspecto general, frecuencia cardiaca y pulsos arteriales
Perímetro de cintura, TCS
Marcadores cutáneos de resistencia insulínica (acantosis N.)
Evaluar carótida y venas del cuellos
Examen de mamas

27. DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN INICIAL DE LA
HIPERTENSIÓN

28. La hipertensión se ha denominado el ASESINO SILENTE, un trastorno crónico ASINTOMÁTICO que, si no se detecta y no se
trata, daña en silencio los vasos sanguíneos, corazón, cerebro y los riñones.
Uno de los pilares de la evaluación del paciente hipertenso es la VALORACIÓN DEL RIESGO INDIVIDUAL
ABSOLUTO, que depende de las cifras de presión, pero igualmente de la concomitancia de otros factores de riesgo.
EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE HIPERTENSO
TRES OBJETIVOS:
1. Medición de la PA
2. Evaluación del riesgo cardiovascular global
del paciente
3. Detección de las formas de la hipertensión.

29. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE HIPERTENSO
MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
• VON BASCH Y PACHON  Primeros en lograr la medición de presión
arterial
• RIVA ROCCI  Introduce el manguito neumatico inflado con una
pera
• KOROTKOFF (1905)  Describe la escala de ruidos que aparecen en el
curso de descompresión de las arterias ESCALA O FENÓMENO DE KOROTKOFF
1era FASE SORDOS  Presión Sistólica
2da FASE  SOPLANTES
3er FASE  SECOS O RETUMBANTES
4ta FASE  ALGODONOSOS  Presión Diastólica
5ta FASE  Ultimo ruido auscultable de la 4ta
FASE
TENER EN CUENTA POZO O AGUJERO AUSCULTATORIO (2da y 3era
FASE)

30. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE HIPERTENSO
TECNICA DE MEDICION DE LA PRESIÓN ARTERIAL
 Xantinas, cigarrillo, adrenérgicos y
betabloqueantes (suspender 1 hora
antes); ejercicios y vejiga vacía.
CONSULTA  2 veces después de 5 –
10 min. De descanso
UBICACIÓN DEL ESTETOSCOPIO
DESINFLADO DEL MANGUITO
MANGUITOS NEUMATICOS 
• ESTÁNDAR = 12 x 23 cm
• OBESOS = 15 x 35 cm
Al menos 3
determinaciones a lo largo
de un periodo de 2 a 3
semanas

31. • Causada por una RESPUESTA ADRENÉRGICA TRANSITORIA
a la determinación de la PA exclusivamente en la consulta
del médico.
• La hipertensión de bata blanca es especialmente frecuente
en los ANCIANOS.
EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE HIPERTENSO
Cifras tensionales obtenidas en el domicilio
del paciente son HABITUALMENTE menores
que las registradas en el consultorio
• Hipertension “ de lujo”
• Hipertension de
guardapolvo blanco
• Hipertension de bata
blanca
Con el paciente en una habitación tranquila sin personal médico, se
realizan seis tomas en sucesión rápida con un monitor
oscilométrico de PA.
Si el promedio de las cinco últimas determinaciones:
• < 135/85 mmHg  PA normal
• > 135/85 mmHg  Hipertensión.

32. MEDICION AMBULATORIA DE LA PRESION ARTERIAL
La PA de un sujeto varía ampliamente en un período
de 24 h y, por tanto, es imposible que se identifique
exactamente si no es mediante las mediciones repetidas
en varias situaciones.
La monitorización ambulatoria proporciona mediciones
automáticas de la PA durante un período de 24 h en
el que los pacientes se dedican a sus actividades
habituales, sueño incluido.
• Confirmar Dx de HTA en casos limítrofes y transitorios
• Calificar la magnitud de una HTA ya conocida
• Establecer su relación con determinados eventos
diurnos
• Observar los cambios provocados por el sueño
• Evaluar la eficacia y duración del efecto de la
terapéutica

33. PRUEBAS BÁSICAS Y OPCIONALES EN LA
VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE HIPERTENSO
•Biometría hemática
•Glucemia en ayunas
•Perfil lipídico
•Creatinina sérica y FGe
•Sodio, potasio y calcio
séricos
•TSH
•Análisis de orina
sistemático y sedimento
•Electrocardiograma
PRUEBAS
BÁSICAS
•Ecocardiograma
•Urato sérico
•Cociente
albúmina/creatinina en una
muestra aislada de orina
•Fondo de ojo
PRUEBAS
OPCIONALES

34. TRATAMIENTO

35. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
CON CAMBIOS DE ESTILO DEVIDA
Control de la
glicemia y
lípidos en
sangre.
Reducir el
consumo de la
sal menor a
1500 mg/día
Seguir un plan
de dieta.
Abandono del
tabaco.
Moderar el
consumo del
alcohol solo a
1 oz.
Aumentar la
actividad
física, al
menos 30 min
de actividad
diaria.

36. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Recomendaciones generales, independientes del hipotensor elegido:
1. Iniciar el tratamiento con la dosis mas baja del fármaco.
2. Utilizar fármacos de acción prolongada que cubran las 24 h del días con una dosis única al día.
3. Cambiar el fármaco si el descenso de la PA es escaso o existe algún tipo de intolerancia.
4. La asociación de combinaciones de fármacos apropiados para aumentar el efecto hipotensor y disminuir los
efectos secundarios.
Fármacos de elección recomendados:
• DiuréticosTiazídicos
• Bloqueantes de los canales de calcio
• IECA
• ARA2
• BETABLOQUEANTES

37. DIURETICOS

38. BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
INDICACIONES:
 HTA EN RAZA NEGRA
 TRASTORNO DEL RITMO
CARDIACO

39. IECA

40. ARA II

41. BETABLOQUEANTES
Controlan el GC y <PA, <niveles de
renina especialmente los
cardioselectivos
Bloquean receptores B
Inhibe el efecto de hormonas del
estrés (NE y EP)

42. TRATAMIENTO INICIAL
■ Combinaciones de 2 fármacos en HTA grado 2
(>20/10 mmHg)
■ Cifras de PA por encima de 160/100 mmHg
 ARA IÍ + Diuréticos : Losartán + Hidroclorotiazida
IECA + Diuréticos : Captopril + Hidroclorotiazida
EMBARAZADAS
Tratamiento con metildopa, nifedipino, y/o labetalol que será
el tratamiento durante el embarazo.
No deberían tratarse con ieca, ara2, ni inhibidores directos de
la renina

43. CRISIS
HIPERTENSIVAS
URGENCIAS
Cuando se produce una
elevación brusca de la
presión arterial (PA)
Sin síntomas
específicos ni daño de
órganos diana.
La reducción de la PA
debe ser reducida de
24 a 48hs
EMERGENCIAS
Daño agudo o
progresivo de órganos
diana
Cerebro, retina,
corazón, vasos
sanguíneos.
Requiere una
reducción inmediata de
la PA
PA ≥ 180/120 mmHg

44. URGENCIAS
■ Antes de recibir medicación
hipotensora, conviene colocar al
paciente en un ambiente tranquilo,
en reposo en decúbito dorsal,
durante un periodo de 30 a 60
minutos. Hasta el 30% de los
mismos normalizan las cifras
tensiones con medidas no
farmacológica
Diuréticos de asa: furosemida

45. EMERGENCIAS
Internación del paciente en UCI
 En adultos en una situación amenazante para la vida (p.ej.
disección de la aorta, preeclampsia severa o eclampsia, o
crisis de feocromocitoma), la PAS debería disminuirse a < de
140 mmHg durante la primera hora y a < de 120 mmHg en
caso de disección aórtica