3. Líquido Amniótico Meconial
(LAM)
El meconio es producto de la defecación fetal que está compuesta por restos
de LA deglutido, material de descamación y secreciones gastrointestinales
fetales, así como por biliverdina, que es lo que le confiere el color verde
característico.
Ocurre aproximadamente en el 13% de todos los nacimientos.
Puede ser un marcador de compromiso anteparto o intraparto (por ejm.
Hipoxemia o compresión del cordón umbilical)
El L.A.M es raro en prematuros ,pero puede ocurrir en un 35% o más en los
postmaduros.
4. Síndrome de aspiración Meconial
(SAM)
El síndrome de aspiración meconial (SAM) se manifiesta con distrés
respiratorio y es producido por la aspiración de líquido amniótico
teñido con meconio intra útero o intra parto.
5. Ocurre en el 4% a 5% de los RN con L.A.M
La aspiración ocurre comúnmente intraútero.
Si el LAM es más espeso, hay mayor probabilidad de SAM.
De todos los RN con SAM ,30% - 60% requieren de ventilación
mecánica, 10 a 25% desarrollan neumotórax, y 2 a 5% fallecen
6. Líquido Amniótico
Meconial
Aspiración Intra
útero
Aspiración
Postparto
Sindrome de Aspiración
Meconial
Obstrucción de las
vías aéreas prox y
distales
Neumotór
ax
Liberació
n de
Citocinas
Lesión en
el
parénqui
ma
pulmonar
Inactivaci
ón
surfactant
e Hipertensió
n
Pulmonar
persistente
Exudad
o
Edema de
las vías
aéreas
Inflamació
n
Hipoxemi
a
Acidosis
Liberació
n
Eicosanoi
de
Atrapamiento de
aire
7. Clasificación
A. Leve.- discreta polipnea, hiperinsuflación torácica. No existe
alteración en la PO2 ni en la PCO2 FiO2 <0,4
B. Moderada.- hipercarbia, cianosis. Necesidad de FiO2
progresivamente creciente en las primeras 12-24 horas, incluso VM.
Pueden desarrollar neumotórax o insuficiencia cardiaca hipóxica e
HPPN.
C. Grave.- Hipoxemia e hipercarbia desde el nacimiento, que precisa
VM con FiO2 altas y medidas de soporte cardiovascular.
Desarrollan un cuadro de HPPN. Auscultación: roncus y estertores
diseminados
8. Prevención de la emisión de
meconio intraútero
Los obstetras con un control riguroso de la monitorización del
embarazo y del parto, pueden evitar la posmadurez y la hipoxia. En
cierta medida la frecuencia elevada de SAM demuestra mala
calidad perinatológica
9. Prevención del SAM
Desde que se sepa que el LA es meconial se avisará al obstetra y al
pediatra para actuar de la siguiente manera:
1. El obstetra limpiará y aspirará de meconio la faringe y fosas
nasales; se debe aspirar cuidadosamente la nariz, boca y faringe,
apenas sale la cabeza a través del canal del parto, y antes que
haya salido el tórax, con una sonda de Lee 10 French
10. Prevención del SAM
2. Tras cortar el cordón y antes que el niño respire en la cuna
radiante de reanimación, se debe visualizar la hipofaringe y aspirar
el meconio que quede; el pediatra debe realizar una aspiración
adecuada del meconio que exista en boca con sonda adecuada
(French n° 8 o 10) o directamente con tubo endotraqueal antes
que el RN inicie su respiración espontánea. La intubación y
aspiración endotraqueal solo se recomienda en todo recién
nacido, con meconio espeso que nacen deprimidos (no
vigorosos), eligiendo el diámetro del tubo según el peso y/o la
edad gestacional
11. 3. Controlar la situación general del niño. Realizar las maniobras
anteriores antes que la bradicardia sea significativa. Si el niño
estuviera grave, se le dejaría intubado. Si por el contrario el niño
llorara y estuviera estable, no se realizarían más maniobras. En
ambos casos se ubicará al RN en el servicio de Neonatología. Es
fundamental realizar la limpieza de la tráquea antes de que el niño
respire y desde luego, siempre antes de ponerle en ventilación a
presión positiva
12. Diagnostico
Clínico.- Debe sospecharse ante un distrés respiratorio de comienzo
precoz en un neonato con hipoxia intra parto que precisó
reanimación laboriosa, observándose meconio en tráquea e
impregnación meconial de piel y cordón umbilical.
Estudios de laboratorio.- Gasometría Arterial
Estudios radiológicos.
13. Hallazgos radiográficos
A. Hallazgos radiográficos, en infantes con SAM
incluyen:
Infiltrados difusos.
Consolidación
Atelectasia
Derrame pleural
Espacios aéreos (neumotórax, neumomediastino)
Pulmón húmedo, similar a lo hallazgos vistos en la T.T. RN.
Hipovascularidad
Aparentemente limpio, apariencia virtualmente normal.
15. Atrapamiento de aire e hiperinsuflación
por obstrucción de la via aérea
Left pneumothorax with depressed
diaphragm and minimal mediastinal
shift because of noncompliant lungs
16. Tratamiento
Tratamiento del SAM Leve:
Si el RN presentara buen estado general, incluso con Rx de tórax
anormal, se le colocará en incubadora, en posición de trendelemburg
y se realizará fisioterapia eficaz.
Abrir hoja de control de distrés respiratorio y valorarlo de forma horaria.
Alimentación oral o por SNG si la FR es <60 rpm. Si la FR es >90 rpm
suspender la alimentación oral, colocar SNG abierta y goteo IV
17. Tratamiento
Tratamiento del SAM Grave:
Ventilación mecánica ajustándose a los requerimientos del RN
Cateterismo umbilical
Fisioterapia y aspiración de faringe y/o del tubo endotraqueal (TET),
cada 30 minutos, las primeras 2 horas y posteriormente cada hora, las
10 horas siguientes
Mantener en trendelemburg y posturar frecuentemente.
Monitorizacion de FC, FR, SatO2, TA, Diuresis y PVC.
18. Tratamiento
Tratamiento del SAM Grave:
Antibioticoterapia.
Tratamiento eficaz de la acidosis metabólica, hipoglucemia o
hipocalcemia.
Terapéutica Antifimica
Líquidos: 60 cc dextrosa (Dw) 10% + lcc Ca / Kg/24 h
20. Definición
Conocido también como Síndrome de Distress respiratorio
idiopático (SDRI).
Dificultad respiratoria secundaria a la incapacidad del Neumocito
tipo II para sintetizar surfactante.
23. FISIOPATOLOGÍA
Ausencia de surfactante:
Alveolos colapsan
Espiraciones producen atelectasias
Acumulación de material exudativo proteináceo y restos epiteliales.
Pared torácica francamente distensible:
Soporte estructural débil debido a prematuridad
Retracción y deformidad de pared torácica por P (-)
24. FISIOPATOLOGÍA
Disminución de la pared intratorácica:
Incapacidad para generar una presión intratorácica efectiva.
Conlleva a insuficiencia respiratoria inmediata
Cortocircuito (shunt):
Al nacimiento: shunt predominante es de D I
A través de Foramen oval a aurícula izquierda
Mezcla de sangre: Hipoxemia
Luego de 18-24 horas predomina shunt I D
origina edema pulmonar
29. ESTADIO I / FORMA LEVE:
• La imagen reticulogranular es
muy fina.
• El broncograma aéreo es muy
discreto, no sobrepasa la
imagen cardiotimica.
• Transparencia pulmonar
conservada.
Podría en ocasiones pasar como
una Rx. normal.
30. ESTADIO II / FORMA
MODERADA:
• Esta es la forma más
clásica.
• La imagen reticulogranular
se extiende a través de
todo el campo pulmonar.
• El broncograma aéreo es
muy visible, y sobrepasa
los límites de la silueta
cardiaca.
• La transparencia pulmonar
esta disminuida.
31. Estadio III / FORMA GRAVE:
• Los nódulos tienden a
hacerse más confluentes.
• El broncograma aéreo se
hace cada vez más visible,
y pueden verse ya
ocupados bronquios del
2do. y 3er. orden.
• La transparencia pulmonar
esta disminuida; pero
todavía se distinguen los
límites de la silueta
cardiaca.
32. ESTADIO IV / FORMA MUY GRAVE:
La opacidad del tórax es total.
• No se distingue la silueta
cardiaca.
• Pudiera observarse
broncograma aéreo.
• Es una total ausencia de
aire pulmonar.
• Este estadio es de muy mal
pronóstico.
• Su mortalidad llega a ser
del 100%.
33.
34. DIAGNÓSTICO
Estudios de laboratorio:
Muestra de gases en sangre:
Niveles aceptables: pO2: 50-70 mm Hg
pCO2: 45-60 mmHg
pH: 7,25 a más
SO: 88-95%
35. Prevención de la hipoxia y acidosis
Adecuada administración de líquidos
Reducción de las demandas metabólicas
Prevención d atelectasia y edema pulmonar
Mínimo injuria pulmonar por barotrauma u oxigeno
Terapia de
reemplazo de
surfactante
Administración
de oxigeno
PPC de la vía
respiratoria
Ventilación
mecánica
Terapia de
soporte
TRATAMIENTO
36. TRATRAMIENTO
PREVENTIVO:
CORTICOSTEROIDES PRENATALES:
Disminuyen el riesgo de muerte, EMH y hemorragia intraventricular.
Régimen recomendado:
Dos dosis de 12mg de betametasona a la madre vía IM c/24h
Medidas preventivas:
Ecografía prenatal
Control fetal continuo
Agentes tocolíticos
Evaluación de la madurez pulmonar fetal
37. TRATAMIENTO
TERAPIA DE REPOSICIÓN CON SURFACTANTE:
Surfactante disminuye el riesgo de neumotórax y muerte.
Efectiva para reducir la gravedad de EMH
No disminuye con claridad los requerimientos de O2 a largo plazo, ni
desarrollo de cambios pulmondares.
Disminuye la duración de la ventilación mecánica y días en el
respirador
38. TRATAMIENTO
Oxigenoterapia:
Evitar hipoxia sin causar hiperoxia
Saturación de O2 óptima:
Fase I:
Cánula nasal:
Mantener PaO2 entre 50-70mmHg
su uso aplica para requerimiento de oxigeno menor de 0.4 de FiO2
En RN > de 1500 gr
39. TRATAMIENTO
Fase II
CPAP nasal (presión continua positiva de las vías aéreas)
En RN < de 1500 gr que requieran FiO2 mayor a 0.4
Mantener presión de H2O entre 4-6 cm H2O
Fase III
Ventilación mecánica convencional o alta frecuencia
Fracaso de CPAP, mantener una PaO2 > 50 mmHg con FiO2 > 0.6 y presión
de agua de 6-8 cm H2O.
Acidosis respiratoria con PaCo2 >55-60 mmHg si se acompaña con un pH
<7.2
Gravedad clínica rápida y progresiva
RN con peso < a 1000 gr con cuadro compatible
42. Definición
Es un proceso respiratorio no infeccioso que se presenta con más
frecuencia en los recién nacidos de termino o cercanos a termino.
Abarca del 35-50% de los casos de insuficiencia respiratoria no
infecciosa de los RN que ingresan a los servicios de neonatología.
Es un proceso generalmente autolimitado que se resuelve de 24 a
72 hrs.
43. TRANSICIÓN A LA RESPIRACIÓN
PULMONAR
Eliminar el liquido que rellenan los pulmones del RN
Mantener y establecer el O2 con capacidad residual funcional
Desarrollarse una ventilación perfusión que permita el recambio de
O2 a CO2 entre los alveolos y la sangre
44. PRIMERA RESPIRACIÓN
Compresión intermitente del tórax facilita la eliminación del liquido
pulmonar
El agente tensoactivo facilita la aireación de los pulmones que no
tienen gas al reducir la tensión superficial, con lo que reduce la
tensión necesaria para que los alveolos se abran.
Mayores presiones para insuflación pulmonar
La circulación elimina la mayor parte del liquido pulmonar
El resto es reabsorbido por los linfáticos, deglutido o expulsado.
45. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN
Se debe a un retraso en la reabsorción de liquido pulmonar
Padecimiento autolimitado y benigno la mayoría de veces
El liquido llena los alveolos en cantidad igual a la capacidad
funcional residual (20-30ml/kg/hr) y es eliminado en el útero por las
vías respiratorias
Secreción activa por el pulmón fetal (2-4ml/kg/hr).
Se produce por gradiente osmótico por las secreciones de Cl del
epitelio pulmonar hacia el espacio aéreo potencial.
46. FISIOPATOLOGIA
El liquido pulmonar es eliminado por 2 mecanismos.
1. Paso transepitelial del liquido alveolar al intersticio, papel
fundamental del transporte de Na, liberación de catecolaminas,
arginina-vasopresina y PGE2.
2. Compresión torácica en el parto vaginal donde 1/3 de liquido es
expulsado.
Cantidad restante es reabsorbido postparto por el 1er mecanismo
El liquido retenido se acumula en los linfáticos peribronquiales y en
los espacios broncovasculares
47. FISIOPATOLOGIA
El liquido retenido provoca compreison y colapso bronquiolar con
areas de atrapamiento de aire o hiperinsuflacion.
Estos cambios disminuyen la distensibilidad pulmonar lo que origina
una taquipnea para contrarrestar el aumento de trabajo
respiratorio.
48. FACTORES DE RIESGO
Falta de trabajo de parto
Expulsivo prolongado o fallido
Parto acelerado
Cesarea sin trabajo de parto
Retardo en el pinzamiento del cordón
Sexo masculino
Sedación excesiva
Asma bronquial de la madre
Administración de líquidos hipotónicos en el TP
Otros: asfixia perinatal, deficiencia de surfactante, inmadurez del
transporte de Na, gesta múltiple, macrosomia
49. La hipoxemia resulta de una pobre ventilacion alveolar con
perfusion adecuada.
La hipercapnia resulta de una alteracion en la mecanica de
ventilacion alveolar.
Por lo que se considera enfermedad obstructiva no restrictiva
50. MANIFESTACIONES CLINICAS
Polipnea dato mas relevante (80-120x´)
Poco evidentes otros signos de dificultad respiratoria
Tórax abombado
Hígado y bazo palpable
Buena entrada de aire a la auscultación, puede haber estertores
Los signos francos se inician a las 2-6 hrs de nacimiento y su duración
es breve
51. MANIFESTACIONES CLINICAS
Se desarrolla en ausencia de enfermedades cardiacas, del SNC,
hematológicas, infecciosas o metabólicas.
Leve 12-24 hrs, graves 72hrs o mas
Se han identificado 2 entidades
1. Forma benigna
2. Acompañada de HP, Rn termino por cesarea sin TP
52. DIAGNOSTICO
Diferenciar de otros problemas respiratorios
Sospechar de factores de riesgo
Difícil diferenciación del SDR, en RNPT, neumonía por estreptococo del
grupo B.
Diferenciarse de la taquipnea posasfixia
Taquipnea 80-120x´ sin datos importantes de IR
Buena ventilación alveolar
Cianosis que cede con FIO2 baja
BH normal
Hemocultivo negativo
53. RX
No existe imagen tipica
Puede observarse sobredistencion y buena iluminacion pulmonar
Congestion hiliar importante
Edema en cisuras interlobares y angulos costofrenicos
Hilios prominentes (ingurgitacion de los linfaticos)
Hipoxemia y acidosis leve en gasometria
No existen labs especificos para el dx
54.
55. TRATAMIENTO
Medidas generales para el RN
Manejo del SDR
O2 a flujos bajos FIO2 no mayor a 40% si se requiere mas
pensar en otros dx
Presión positiva en algunos casos
Diuréticos
Albumina
En estudios aleatorizados no se demostró el beneficio en la
administración de diuréticos VO, IV, nebulización para la
mejoría de la TTRN
58. BIBLIOGRAFIAS
NELSON TRATADO DE PEDIATRIA, Robert M. Kliegman et all. 18
edición, 2009, España.
La salud del niño y del adolecente R. Martinez y Martinez 5ª edicion.
Manual de cuidados neonatales, John P Cloherty 4ª edicion
Compendio de neonatologia Taeusch-Avery 7ª ed.
Taquipnea transitoria del recién nacido, factores de riesgo
obstétricos y neonatales. J. Jesús Pérez Molina D. y cols. Ginecol
Obstet Mex 2006;74:95-103
Diagnostico y tratamiento de taquipnea transitoria del Recien
Nacido, México: Secretaría de Salud; 2009