pediatría

1. Universidad de San Carlos de Guatemala Quinto Año de Medicina
Rotación Pediatría Junio-Septiembre 2017 IGSS Z9
Lucia Donis, Tomas Bolaños

2. DEFINICIÓN
Estado de severa descompensación metabólica
caracterizado por
• Hiperglucemia descontrolada
• Acidosis metabólica
• Aumento de la concentración de cuerpos
cetónicos.
Esto secundario a una deficiencia relativa o
absoluta de insulina.

4. CAUSAS
• Debut diabético es la principal causa en pediatría.
• La omisión de la dosis de insulina es una causa muy
frecuente y ocurre principalmente en la
adolescencia.
• Infección intercurrente es raramente una causa

5. • Cuanto más pequeño es el niño, más difícil es
realizar el diagnóstico.
• Es frecuente el diagnóstico de neumonía o
bronquiolitis e inclusive el tratamiento
secundario con glucocorticoides exacerbando el
trastorno metabólico.
• Como el diagnóstico de diabetes no se sospecha,
la enfermedad evoluciona a una deshidratación
más severa, acidosis evolucionando al coma.

6. DIAGNÓSTICO
CLINICA
HIPERGLUCEMIA Y DEFICIT DE INSULINA
Polidipsia Poliuria Adelgazamiento Inapetencia Cansancio Irritabilidad
Dolor abdominal
DESHIDRATACIÓN
Sed Hipoter
mia
Taquicardia,
hipotensión y
shock
Piel seca Signo de
pliegue
positivo
Perfusión
periférica
disminuida
CATABOLISMO GRASO
Adelgazamiento Acidosis
ACIDOSIS
RESPIRATORIO Polipnea Respiración de kussmaul Hiperpnea
DIGESTIVO Aliento cetónico Nauseas Vómitos Dolor abdominal
SNC Somnolencia Compromiso del
sensorio
Coma
CARDIOVASCULAR Contractilidad miocárdica disminuida

7. DATOS BIOQUIMICOS DE DIAGNOSTICO
CRITERIOS BIOQUIMICOS DIAGNOSTICOS (ISPAD International
Society of Pediatric and Adolescent Diabetes)
PH VENOSO <7.3
CETONEMIA/CETONURIA >3 mmol/L
BICARBONATO <15 mmol/L
GLUCOSA”HIPERGLICEMIA” >200 mg/dl
*BOHB(BETA HIDROXIBUTIRATO) / AcAc (ACETOACETATO) varía desde 1.3/1 a 5.5/1

8. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
GLICEMIA Elevada
SODIO La hiperglucemia, la hipertrigliceridemia y la hipercetonemia
generan diuresis osmótica y vómitos con pérdida de
electrolitos como el sodio.
POTASIO Bajo, por diuresis osmótica. El potasio en sangre puede estar
elevado debido al flujo de potasio hacia el extracelular por el
exceso de hidrogeniones. Durante la corrección de acidosis y
entrada de glucosa a la célula, se produce un descenso brusco
de potasio que puede llevar a arritmia cardíaca.
UREA Normal o aumentada por el aumento del catabolismo proteico
y la deshidratación.
TRIGL. Y COLESTEROL Aumentado por lipólisis producto de la insulinopenia
OSMOLARIDAD Aumentada. Calcular 2 na (meq/lt) + glucemia (mg/dl)/18
ORINA Midiendo glucosuria y cuerpos cetónicos
ESTADO ACIDO BASE Se asocia con acidosis metabólica.

9. GASOMETRIA

10. PRINCIPALES INDICADORES
PH Determina acidez/ alcalinidad (concentración de
hidrogeno)
PCO2 Existencia de desbalance respiratorio y
representa la ventilación alveolar
PO2 Presión de oxigeno enviado por los pulmones a
la sangre
HCO3¯ Determina el desbalance metabólico (regulado
por el riñón)
SO2 Indicativo de la cantidad de hemoglobina
saturada con oxigeno. Afectada por el pH y PCO2
EB Se refiere a la cantidad de ácido requerida para
volver el pH de la sangre de un individuo al valor
normal
LACTATO Acidosis láctica por hipoxia

11. VALORES NORMALES

13. GSA GSV CAPILAR
pH 7.37-7.43 7.32-7.38 7.38-7.42
PCO2 (mmHg) 35-45 40-50 37-43
HCO3 (mEq/L) 22-26 23-27 21-29
PaO2 (mmHg) 90-100 35-45 >80
SO2 (%) 95-97 55-70 95-97
EB (mEq/L) -2/+2 -2/+2 -2/+2

14. REGLA DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

16. TRATAMIENTO

17. CLASIFICACION
UTIP
Ingreso obligado si:
- pH < 7,0.
-Compromiso neurológico de
cualquier intensidad.
-Compromiso cardiocirculatorio de
cualquier
intensidad.
Ingreso conveniente si:
- CAD grave (EB < -25 mEq/L).
- Edad < 2 años.
- Glucemia > 1.000 mg/dl.
CAD PH BICARBONATO EB
LEVE 7.30 <15 mmol/L <15mEq/L
MODERADA 7.20 <10 mmol/L 15-25mEq/L
SEVERA 7.10 <5 mmol/L >25mEq/L
SEVERIDAD CAD

18. MANEJO

19. EVITAR DURANTE EL MANEJO
• Corrección deshidratación en menos de 48 hrs
• Cambios bruscos de osmolaridad
• Evitar disminuciones de glucosa en suero mayores de
100 mg/dl
• Correciones de bicarbonato
• Suspender aporte endovenoso de glucosa antes de
corregir la acidosis metabolica

20. • Pautar líquidos para 24 horas (36-48 horas si la deshidratación es grave).
• Suprimir la fluidoterapia tras constatar la corrección metabólica y la tolerancia oral.
• Procurar un descenso suave de la osmolaridadplasmática efectiva.
• Mantener la glucemia alta (200-300 mg/dl) mientras existe cetoacidosis.
MANEJO
LIQUIDOS

21. MANEJO LIQUIDOS
INMEDIATA
• Sintetizar ABC paciente grave
• Rara vez requerirá asistencia
con ventilación mecánica
• Tener al menos dos accesos
venosos
Cargas de solución salina 0.9%
-pasar 1 sola carga a 10 mL kg en CAD
grave y ninguna en moderada o leve
(valorar una segunda carga con el mismo
volumen ISPAD)
-posterior dejar soluciones por
requerimientos 1.5
REQUERIMIENTOS
• Dejar soluciones a 1.5
requerimientos por Holliday Segar
• Preferir
-s/s al 0.45% si el Na serico es >145
-SSF en caso de Na <135(evitar
acidosis metabolica
hipercloremica→falla renal aguda)
• Agregar K+ la mitad en forma de
cloruro o acetato y la otra mitad en
forma de fosfato

23. TIEMPO ADMINISTRACION
1era hora 10-20 ml/kg(máximo 1.000 ml).
2da hora 5-10 ml/kg.
Las horas siguientes se administrará
una perfusión de mantenimiento
hasta tolerancia oral
En niños de 3 a 9 kg, 6 ml/kg/h.
En los de 10 a 20 kg, 5 ml/kg/h.
En los de más de 20 kg 4 ml/kg/h

24. POTASIO

25. MANEJO DEL POTASIO
• Brindar cuando se maneje
niveles normales de K+ a la
utilización de soluciones
parenterales 40 mEq/l
• Al inicio hiperkalemia
(hipertonicidad,
proteólisis/gluconeogenesis,
hemoconcentración,
deficiencia de insulina)
• Agregar 40 mEq /l de
solución administrado en
soluciones bases
• Regular administración según
potasio serico tomado cada
2-4 hs según sea el caso
RANGO INDICACIONES
HIPERKALEMIA
>6
mmo/L
No suplementaremos la perfusión.
5-6
mmol/L
Suplementaremos con 20 mEq/L
POTASIO
NORMAL
3,5-5
mmol/L
Administrar potasio al inicio de
insulina
40 mEq/L
< 3,5
mmol/L
60 mEq/L.
HIPOKALEMIA Grave
Iniciar potasio inmediatamente al
documentar hipokalemia
infundirse al ritmo de 0,5 1mEq/kg/hora,
siempre bajo estricta monitorización
A las 2 horas, siempre que se constate diuresis, se inicia la administración de potasio en forma de KCl (mantener
3.5-4.5 mmol/L)

26. INSULINA
• Iniciar insulina después de la carga
(infusión continua de insulina regular
0.1 UI Kg hora; en <5 años 0.05
UI/kg/hr) ( 50 Unidades de insulina en
50 ml de solución salina o agua
inyectable ) 1 ml= 10 kg x hora , “50
kg- 5 ml hora , 10 kg – 1 ml hora“
• Continuar con la infusión hasta tener
pH >7.3 y HCO3 > 15 mEq/L
• Disminuir glicemia de 50-90 mg/dl por
hora
• Con glucosa de 300 mg/dl agregar
SG5% a las sol. de base (mantener
relación 1:1)
• Continuar insulina ( si ↓ más de 90
mg/dl la glucosa ↓ la infusión de
insulina a 0.05 UI)*hasta tener pH
>7.30 y HCO3 >15 mEq/L
• Si aun no remite la acidosis cambiar
soluciones a SG10% 1:1
INSULINA
* no se recomienda el uso de bolos insulina, ↓
Glu 50-100 mg/dl, no ↓ > 3 mOsmx hr

27. MANEJO DE FOSFATO
• Solo en caso de hipofosfatemia (puede ser derivante a la
poliuria) severa debe ser tratada (1/2 KCl 1/2 KP; acetato
de K + fosfato de potasio)
• Se administra 20 mEq de fosfato de potasio por litro de
solución base, restándolo del requerimiento total de
potasio a administrar

28. 1
3
2

29. BICARBONATO
• A pesar del manejo de reanimación hídrica previa el pH es <6.9
• Persistencia de bicarbonato <5 mmol/L por mas de 10 hrs
• Indicacion (1-2 mEq x kg ) (0.5-1 mEq kg ) en una hora
(solamente en función de aumentar el pH no asi para corregir
la CAD) con gasometría de control posterior a su
administración.Posterior 2-3 hrs de manejo con persistencia
CAD
• Razones de administración de bicarbonato: resistencia a la
insulina , inotropismo (-), vasodiltacion periférica
• Posibles consecuencias tras administración: tetania, acidosis
metabolica paradójica, convulsiones, hipernatremia,
hiperosmolaridad, hipokalemia y arritmias secundarias

30. EDEMA CEREBRAL
• Etiogenia: vasogenico, citotoxico
• Puede ocurrir en ausencia de
cambios agudos de TAC
• Es la complicación más grave
durante manejo de CAD
• Mortalidad 20-90% / Frecuencia
1%
• Mas frecuente swelling
sintomático
• De los sobrevientes hasta el 40%
presentara algún grado de
discapacidad
• Aumento difuso vol. cerebral con
borramiento de circunvoluciones
y surcos las cisternas y los
ventrículos y la perdida de
distención entre la materia gris y
blanca
Respuesta favorable clínica neurológica posterior a la
administración de un bolo de manitol o de cloruro
de sodio al 3% confirma el Dx de edema cerebral
Prevencion: rehidratar al pcte en al menos 48 hrs,
usar s/s 0.9% y posterior si se requiere 0.45%
Si el pcte esta hipotenso pasaremos cargas de s/s
0.9%
Una vez se recupero la p/a continuar rehidratación
en al menos 48 hrs
Signos tempranos Signos tardíos
 Cefalea
 Vomito
 Letargia
 Bradicardia
 Hipertensión
 Convulsiones
 Incontinencia
 Cambios pupilares
 Respuesta plantar
extensión
 Paro respiratorio.

31. Deterioro neurológico avanzado
• Manejo de via aérea avanzada ; Sedación
analgesia (midazolam 5-30 mcg kg min)
• Elevación cabecera cama 30 grados ; posición
neutra cabeza
• Iniciar terapia hiperosmolar
- manitol 0.5-1g/kg en bolo se puede repetir
dosis/ si osmolaridad es >320 suspender
administración
- s/s 3% de 5-10 ml kg en bolo/valorar infusión
0.1-1 mEq/L/ si osmolaridad es >360 suspender
*IRA

32. Colocar sensor presión intracraneal: a pesar de
analgesia y terapia osmolar persiste hipertensión
intracraneal se considera
1) sedación barbitúrica
2) craniectomía descompresiva ¿?
3)Hiperventilacion moderada PCO2 25-28”por
cada mmHg que ↓ de la PCO2 de la media
normal ↓ 1-3 % FSC global, a 25 mmHg el FSC
habrá ↓ hasta un 40%
*riesgo muerte cerebral

33. Ventilación mecánica
• Objetivos
• Continuar con recuperación progresiva pH
• Mantener PCO2 entre 30-35 mmHg
• Mantener PO2 entre 70-90 mmHg
• Sat O2 al menos 90-95%

34. Si el paciente es diabético conocido, se ha de añadir
suplemento de insulina rápida o ultrarrápida antes de
las comidas según la glucemia capilar:
• < 140 mg/dl: dosis de base.
• 140-200 mg/dl: 1 unidad.
• 200-250 mg/dl: 2 unidades.
• 250-300 mg/dl: 3 unidades.
• > 300 mg/dl: 4 unidades (1 U de
insulina rápida o ultrarrápida por
cada 50 mg/dl que la glucemia
exceda el valor deseado)
Si la cetonuria es positiva y la glucemia es > 130
mg/dl, se ha de administrar un suplemento de insulina
rápida según la glucemia:
• 130-200 mg/dl: 1-2 U.
• 200-250 mg/dl: 2-4 U.
• 250-300 mg/dl: 3-6 U.
• > 300 mg/dl: 4-8 U.

35. • Rehidratación severa o excesiva
• Uso bicarbonato
• ↓ aguda osmolaridad
• Glucosa >100 mg/dl
• Persistencia valores bajos de PCO2
• Acidosis metabolica persistente va relacionado
a la aparición de edema cerebral

36. Gracias…..