En esta presentacion encontrara definicion, fisipatologia y un caso clinico de taquipnea transitoria del recin nacido

1. Taquipnea transitoria del
recién nacido
Yesica Alejandra Mora
Estudiante de terapia respiratoria

2. CASO CLINICO
Recién nacido a término
38 semanas de edad gestacional,
hijo de madre diabética,
nace por cesárea por estar en podálica.

3. CASO CLINICO
Al nacimiento comienza con
distrés respiratorio, con un
test de Silverman de 6 puntos
y necesidades de oxígeno de
0.35. Se instaura CPAP
Se realiza gasometría a la hora
de vida, que es normal

4. DIAGNÓSTICO:
TAQUIPNEA
TRANSITORIA DEL
RECIEN NACIDO
(TTRN) O
PULMÓN
HUMEDO O SDR II

5. INTRODUCCION
Es un Trastorno del parénquima
pulmonar caracterizada por
edema pulmonar resultante del
retardo en la reabsorción del
líquido alveolar fetal
El proceso de limpieza del líquido alveolar fetal comienza antes
del nacimiento y continúa hasta el término del trabajo y
después del parto. La reabsorción pasiva de líquido también se
produce después del nacimiento debido a las diferencias entre
la presión oncótica de los espacios de aire, el intersticio, y vasos
sanguíneos.
La reabsorción retardada del líquido
pulmonar fetal se piensa que es la
causa subyacente de la TTN.
El líquido llena los espacios de aire y se mueve hacia el intersticio,
donde se acumula en los tejidos perivasculares y fisuras
interlobulares hasta que es finalmente eliminado por los vasos
linfáticos o por los vasos sanguíneos pequeños.
El exceso de agua pulmonar en la
TTN da como resultado disminución
de la distensibilidad pulmonar. Se
desarrolla taquipnea para
compensar el aumento del trabajo
respiratorio asociado con la
distensibilidad reducida.
Además, la acumulación de líquido en los vasos linfáticos y en el
intersticio peribronquiolares promueve colapso parcial de los
bronquiolos con atrapamiento de aire posterior. Como
consecuencia a la perfusión de los alvéolos con poca ventilación
se produce hipoxemia, edema alveolar y reducción de la
ventilación, a veces resultando en hipercapnia.

6. En quienes se desarrolla
La TTN se desarrolla en bebés nacidos
prematuramente o después de un parto
por cesárea sin trabajo de parto debido a
que en esta situación no se han iniciado
los mecanismos para reabsorber el
líquido alveolar. El líquido pulmonar fetal
se reabsorbe un 35% unos pocos días
antes del nacimiento, alrededor de un
30% durante el trabajo de parto activo,
debido a fuerzas mecánicas
transpulmonares y al aumento de
catecolaminas; y alrededor del 35%
después del nacimiento durante el llanto
activo y la respiración.
Un bebé nacido por cesárea está en riesgo de
tener líquido pulmonar en exceso como
consecuencia de no haber experimentado
todas las etapas del parto y la posterior falta
de aumento de catecolaminas lo que da
como resultado una baja liberación de
hormonas contrareguladoras en el parto. El
resultado es, alvéolos con líquido retenido
que inhibe el intercambio de gases.

7. epidemiologia
En un centro de EEUU se produjo TTN en más recién nacidos después de una cesárea electiva que después
del parto vaginal (3,1 versus 1,1 por ciento).
En Alemania, la incidencia de TTN fue de 5,9 casos por cada 1.000 nacimientos simples siendo la cesárea electiva el factor
de riesgo más importante asociado a TTN. Otros factores de riesgo asociados a TTN fueron: ser PEG (16 vs 10 %), GEG (14
vs 11 %) y pertenecer al sexo masculino (60 frente al 51 %).
En un estudio noruego multicéntrico, había un riesgo dos veces mayor para los trastornos pulmonares, es
decir, TTN y síndrome de dificultad respiratoria neonatal para los recién nacidos después del parto por
cesárea programada, en comparación con los nacidos después de parto vaginal (1,6 frente a 0,8 por ciento).

8. Puntos importantes
Sinónimos: “Pulmón húmedo”,
Síndrome de distrés respiratorio tipo II.
Es una alteración frecuente, leve y auto
limitada que afecta a RN nacidos a término.
Se caracteriza por taquipnea > 60 movimientos
respiratorios por minuto con retracciones y
cianosis leve, habitualmente con una
necesidad de FiO2 menor a 40.

9. FISIOPATOLOGIA
teoría inicial de Avery y cols.
postulan
que esta entidad se produce
por la distensión
de los espacios intersticiales
Por el liquido pulmonar, que
da lugar al atrapamiento del
aire alveolar, y el descenso de
la distensibilidad pulmonar
Y esto trae como
consecuencia la taquipnea,
siendo el signo característico
de este cuadro
Otros autores, consideran
que se produce por la
disminución del liquido
pulmonar, por ausencia de
compresión torácica (parto x
cesárea)
Finalmente, algunos
mantienen que la TTRN,
puede ser consecuencia de
una inspiración leve del
surfactante
Produciendo un retraso en el
proceso de adaptación
pulmonar a la vida
extrauterina, prolongándose
durante varios días

10. El resultado final son alveolos que retienen liquido , el cual se
acumula poco a poco al intersticio
Hasta que es removido por los vasos linfáticos, al torrente
circulatorio
El acumulo de liquido produce edema intersticial, disminución
de la distensibilidad pulmonar, causando taquipnea, y colapso
parcial bronquial,

11. Fisiopatología
El líquido pulmonar contiene:
grandes cantidades de Bicarbonato,
Potasio igual al plasma,
oncentraciones de proteínas nula
ELIMINACION DEL LIQUIDO
PULMONAR
• Membrana Alveolocapilar AlveoloCelulas
EpitelialesPotenciales Sodio-Cloro-Potasio
(Bombas o Acuoporinas) Reabsorcion del
liquido pulmonar secretado por el pulmón
alrededor de 4 a 6ml/kg/hr
• Inician 2-3 días antes del parto.
Las acuoporinas no son activadas por enzimas u
hormonas neuroendocrinas. (La adrenalina,
noradrenalina, esteroide, oxigeno activan las
acuoporinas y favorecen el intercambio de sodio y
agua)

12. La eliminación del líquido pulmonar
comienza con el trabajo de parto
hasta en un 45%, seis horas previas
al nacimiento, debido al incremento
de las catecolaminas maternas.
Esto causa un cambio funcional del
canal epitelial de sodio (eNaC) lo que
conduce la absorción de sodio y
liquido pulmonar al intersticio;
posteriormente este líquido será
drenado a través de los linfáticos y a
la circulación venosa pulmonar.
Fisiopatología

13. El líquido pulmonar restante que no logró ser
absorbido a través del canal de sodio se
elimina gracias al incremento de la presión de
O2 con las primeras ventilaciones del recién
nacido lo cual induce una vasodilatación
capilar, lo que permite el paso del liquido al
espacio vascular.
Habitualmente la eliminación del líquido
pulmonar requiere hasta seis horas; sin
embargo, se puede obstaculizar, lo cual
incrementa el grosor de la membrana alvéolo
capilar y propicia la TTRN.
Fisiopatología

15. FACTORES OBSTETRICOS
PEDISPRONENTES
FACTORES DE RIESGO MATERNOS
Nacimiento por
operación de
cesárea
Parto
prolongado
Pinzamiento
tardío del
cordón umbilical
historia clínica completa y buscar en forma intencionada los
antecedentes maternos y del recién nacido considerados de riesgo
para presentar TTRN.
Asma
DM, tabaquismo
RPM, Trabajo de
parto precipitado

16. FACTORES DE RIESGO DEL RECIEN NACIDO
Parto por
cesarea,
Genero
masculino
Embarazo
gemelar,
Apgar <7 al
min
Nacimiento
a termino
o RNPT
Calificación
apgar <7

17. CLINICA
Se caracteriza
por un cuadro
clínico de
dificultad
respiratoria
Desde el
nacimiento o
en 2 hrs
posteriores ,
predominando
la taquinea
(100-120rpm)
Y en algunos
casos aumento
de la fc,
Presencia de
quejido,
cianosis y
retraciones
La clínica
puede
agravarse en 6
a 8 hrs
La persistencia
del cuadro
durante + de 3
a 4 días, debe
hacer dudar
de la
existencia de
TTRN
La
auscultación
pulmonar
puede mostrar
disminución
de la
ventilacion

18. Signos clínicos
La taquipnea es la característica más prominente. Además suelen tener cianosis y aumento del
trabajo respiratorio, que se manifiesta por el aleteo nasal, retracciones intercostales suave y
subcostal, y gruñidos espiratorio.
El diámetro antero-posterior del pecho puede estar aumentado. Los bebés con TTN leve a
moderada son sintomáticos durante 12 a 24 horas, pero los signos pueden persistir hasta 72
horas en los casos graves.
Rara vez requieren una concentración de oxígeno suplementario mayor que 40 por ciento para
lograr la oxigenación adecuada.

19. TEST SILVERMAN

20. Diagnostico
La TTN es un diagnóstico clínico. Los hallazgos característicos en la radiografía de tórax apoyan el diagnóstico.
Estos incluyen los volúmenes pulmonares aumentaron con diafragmas planos, cardiomegalia leve, y las marcas
vasculares prominentes en un patrón de rayos de sol que se origina en el hilio.
El líquido alveolar se ve a menudo en las fisuras interlobulares y pueden estar presente pequeños derrames.
Se ha sugerido que la ecografía de pulmón es una herramienta precisa y fiable para el diagnóstico de TTN.
Los GSA revelan típicamente leve hipoxemia e hipercapnia leve a moderada, lo que resulta en la acidosis
respiratoria.
El recuento leucocitario completo y diferencial son normales. El diagnóstico diferencial de la TTN; comprende la
neumonía o sepsis, cardiopatías congénitas, membrana hialina

21. Radiopacidad
generalizada
aumento del
espacio intercostal
aplanamiento del
diafragma
Cardiomegalia leve
en algunos casos
Engrosamiento de
cisuras de
predominio en el
lado derecho
derrame pleural
en ocasiones
Congestión
parahiliar
simétrica

22. GASOMETRIA
Hipoxia
Co2 en el limite normal o ligeramente aumentado
Acidosis respiratoria compensada

23. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
neumonía
• sepsis
• Hiperventilación
central
• Membrana
hialina
• Cardiopatías
congénitas

24. Manejo clinico
Debido a que la TTN es una condición benigna, autolimitada, la gestión es de apoyo. Se
incluye el mantenimiento de un ambiente térmico neutral, proporcionando la nutrición, y, si
es necesario, la administración de oxígeno suplementario.
El suplemento de oxígeno es suministrado por halo o cánula nasal para mantener la
saturación de oxígeno por encima del 90 por ciento. Los bebés con taquipnea transitoria
rara vez requieren más de un 40% de la concentración de oxígeno inspirado.
Sin embargo, si la concentración de oxígeno suplementario requerido es mayor o el niño
tiene un aumento del trabajo respiratorio, así como taquipnea, se debe pensar en una
patología respiratoria diferente a la TTN.

25. Posición Prona
Mejora la CRF
Disminuye la compresión de las vísceras
Favorece la Insuflación pulmonar homogénea por la menor compresión del corazón, favoreciendo no se forme atelectasias
Mejora la redistribución de la perfusión a zonas mejor ventiladas
Mejora el reclutamiento alveolar
Mejora movilidad diafragmática
Favorece drenaje de secreciones

26. COMPLICACIONES
Dificultad
respiratoria
Hipertensión
pulmonar
Persistencia de la
circulación fetal (PCA
y CIA)
Cortocircuitos
intracardiacos de
derecha a izquierda.

28. CASO CLINICO
Hospital Ángeles de Pedregal
Servicio de Pediatría
Septiembre 2010

29. Ficha de Identificación
Nombre: RN C.C.
Sexo:
Femenino
Fecha de
Nacimiento:
08/Mayo/2009

30. Antecedentes Maternos
G1 P1 C0 A0
Edad: 16 años
Embarazo controlado desde las 21 +5 SDG
VDRL: NR
VIH: NEG
Cervicovaginitis a las 29 SDG Tx Metronidazol Ov x 7 días
Parto espontáneo
Ruptura de Membrana Amniótica Intraoperatoria
Líquido Amniótico claro

31. Exploración Física
RN PT 32 SEG
Peso al Nacer:
1684 gr
Talla: 43 cm PC: 31 cm APGAR: 7/8
Al examen
inmediato: leve
retracción
xifoidea y tiraje
intercostal que
requiere O2 a
flujo libre
FC: 124 x’ FR: 77 x’ Temp: 36.8°C

32. 08/05/09

33. Evolución
Ingresa UCIN
Dx:
• RN PT 32 SDG
• SR transitorio ???
• EMH???
• Neumonía in Utero ???
• Infección Connatal ???
• Madre adolescente
• Nivel Socioeconómico Bajo

34. Evolución
CPAP:
•PEEP 7 6
•Fi O2 35%  21%
•GSA:
•pH: 7.33, PCO2: 46 mmHg, PO2: 60
mmHg, HCO3: 22.2, Sat: 87.5%, EB: -
4.3
Glu: 140 mg/dl  123 mg/dl Hto: 53%
Pendiente: HMG y PCR
Inicia ANTB:
•Ampicilina (75 mg/kg/D)
•Gentamicina (7.5 mg/kg/D)
Survanta 1 dosis

35. Evolución
Evoluciona sin SDR y pasa a O2 ambiental a las 11 horas
de vida
CPAP total 12 horas
O2 indirecto < de 4 horas

36. Evolución
• 1er día de vida:
• P: 1600 gr
• Ictericia
• Sin apnea
• Hemograma: normal
• PCR: 0
• Se inicia estimulo enteral al 2º día de vida
• Bilirrubina: 6.8 mg/dl
• Se inicia fototerapia que se suspende al 4º día de vida
• Se descarta Infección Connatal con Hemocultivos (-). Se suspenden antibióticos a
los 3 días de vida
• Requiere O2 intermitente del día 3er al 7°, al 8º día se suspende, al 9o día
presenta desaturación por lo que se instala O2 por naricera

37. Evolución
• El día 11 se solicita ecocardiograma (19-05-09) que muestra corazón
morfológica y funcionalmente normal

38. RX torax (24-05-09)

39. Evolución
Requerimiento permanente de O2 con lo que sobresatura, pero al suspender desatura hasta
73% (Displasia Broncopulmonar ???) al día 22 de vida
GSA: con tendencia a retener CO2 (31-05-09)
Se toman muestras de aspirado bronquial, urocultivo y hemocultivo (07/06/09)
Anemia (07/06/09):
• Hto: 29.2
• Hb 10.3
• Se transfunde PG 10ml/kg

40. 06/06/09

41. Evolución
Eco Cerebral (08-06-09) HIC grado I
Urocultivo Negativo
Saturometría: (10-06-09) 79%
13-06-09: Cultivo de muestra respiratoria (+) para Ureaplasma
Se inicia tratamiento por 15 días con Eritromicina (15 mg/kg/D)
18-06-09: Saturometría sin O2 normal
Alta : 20-06-2009

42. Conclusión
RNPT 32 semanas EG
SDR transitorio recuperado
Ictericia del prematuro tratada
Neumonía por Ureaplasma urealyticum

43. PATOLOGÍA RESPIRATORIA DEL
RECIÉN NACIDO
• Causas:
• Inmadurez
• Enfermedad por Membranas Hialinas
• Infección
• Cardiopatía congénita
• Asfixia
• Aspiración de meconio
• Taquipnea transitoria del RN
• Deficiencia proteína B
• Hipotermia/Fiebre
• Sepsis/Neumonía
• Anemia/Policitemia
• Hipoplasia pulmonar

44. Cuadro clínico al nacimiento:
•Tiros intercostales
•Taquipnea/Apnea
•Quejido
•Retracciones
•Aleteo nasal
•Cianosis
•Estertores
•Disminución del murmullo vesicular
Gasometría
•Hipoxemia
•Hipercarbia
•Acidosis mixta
Aprox 50% de los recién nacidos entre 26 y 28 semanas de gestación desarrollan SDR

45. Deficiencia de factor surfactante
• Previamente Enfermedad de Membrana Hialina
• Principal causa de dificultad respiratoria en prematuros
• Asociado con prematuridad (<35 SDG)
• La incidencia y severidad aumentan a menor edad gestacional
• FR:
• Bajo peso (500 – 1500 g)
• Asfixia
• Diabetes materna
• Hemorragia materno-fetal
• Embarazos múltiples

47. Bibliografia y cibergrafia
• Recién nacido a término con dificultad respiratoria: enfoque diagnóstico y
terapéutico Coto Cotallo GD, López Sastre J, Fernández Colomer B, Álvarez
Caro F, Ibáñez Fernández A.
• Dificultad respiratoria en el recién nacido JESÚS PÉREZ-RODRÍGUEZ Y
DOLORES ELORZA Servicio de Neonatología. Hospital Universitario La Paz.
Departamento de Pediatría. Universidad Autónoma de Madrid. Madrid.
España.
• Actualidades sobre la taquipnea transitoria del recién nacido M en C.
Alejandro González-Garay Criterios pediátricos
• http://www.neopuertomontt.com/guiasneo/Guias_San_Jose/GuiasSanJose
_32.pdf