SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA NEONATAL
Catalina Guajardo Mansilla
Interna Pediatría
INTRODUCCIÓN
• Es un grupo de patologías, que es la
causa más frecuente de
morbimortalidad en el RN.
• La gravedad va a ser variable
dependiendo de qué etiología sea el
origen de los problemas respiratorios
del RN, por lo que tenemos una gran
variedad de cuadros clínicos que entran
en lo que llamamos “síndromes de
distrés respiratorios o síndrome de
dificultad respiratoria del RN”
EPIDEMIOLOGÍA
• En Chile, la mortalidad infantil en las últimas décadas muestra una tendencia sistemática
al descenso. En 1950, de 136 por mil nacidos vivos; el año 1970 de 79 por 1.000
nacidos vivos; y el año 2003 sólo 7,8 de cada mil nacidos vivos fallecen el primer año
de vida.
• En la década de los setenta, la mortalidad neonatal correspondía al 50% de la
mortalidad infantil.
• Los recién nacidos de muy bajo peso de nacimiento (menos de 1.500 gramos al nacer),
representan el 1% del total de nacimientos y contribuyen con un 42,7% de la
mortalidad infantil.
• La Enfermedad de Membrana Hialina, afecta aproximadamente al 60% de los niños
menores de 1.500 g., aumentando su incidencia en las edades gestacionales más bajas.
FUNCIÓN PULMONAR
Feto In Útero: los pulmones permanecen llenos de LA y no son utilizados en la
respiración.
• Desarrollo neumocitos tipo I y II: 28 - 35 semanas.
Al nacer se corta cordón umbilical y el bebé toma la primera respiración:
• Aumenta O2 en pulmones: disminuye resistencia del FSP.
• El LA es absorbido desde el aparato respiratorio.
• Los pulmones empiezan a trabajar llevando O2 a la sangre y eliminando CO2.
• Surfactante (neumocitos tipo II) disminuye la tensión superficial en el alveolo previniendo
el colapso en la espiración.
CAUSAS
• Vía Aérea:
- Atresia coanas
- Sd Pierre Robin
- Laringomalacia
- AnillosTraqueales
• Pulmonares:
- EMH
- TT
- BNM
- SAM
- Neumotorax
- Congénitas
• Extrapulmonares:
- ICC
- HD
- Asfixia perinatal
- Hipoglicemia
- Ac metabolica
ENFERMEDAD DE MEMBRANA
HIALINA EMH
• Cuadro de insuficiencia respiratoria aguda en RN pretérmino < 32S. 50%
entre 26 y 28S.
• Disminución en la producción de Surfactante pulmonar.
Surfactante pulmonar:
• Compleja estructura: proteínas, fosfolípidos y carbohidratos.
• Células alveolares tipo II (20S)--- SP (22-23S)
• Función tensoactiva: manteniendo tensión superficial intralaveolar nivel de la
interfase aire-líquido en el alveolo pulmonar.
ENFERMEDAD DE MEMBRANA
HIALINA EMH
ENFERMEDAD DE MEMBRANA
HIALINA EMH
ENFERMEDAD DE MEMBRANA
HIALINA EMH
• Inicio inmediato al nacimiento o a las pocas horas.
• Empeoramiento Progresivo.
• Gravedad mayor a menor edad gestacional, asfixia, hipotermia
o acidosis.
• Dificultad respiratoria moderada o intensa.
• La auscultación muestra hipoventilación simétrica bilateral.
• La afectación del estado general es importante.
• Alteraciones hemodinámicas:pH y gases sanguíneos:
hipoxemia etapas iniciales, la hipercapnia es algo más tardía,
acidosis metabólica y/o mixta.
ENFERMEDAD DE MEMBRANA
HIALINA EMH
Radiografía de Tórax
Volumen pulmonar disminuido.
Opacificación difusa de campos pulmonares.
Patrón reticulogranular difuso y homogéneo.
Broncograma aéreo.
Más graves:
Pulmón totalmente opacificado apenas es distinguible de la silueta cardíaca.
ENFERMEDAD DE MEMBRANA
HIALINA EMH
Prevención:
• Parto prétermino
• Corticoides prenatales
Tratamiento:
• Surfactante pulmonar exógeno
• Oxígenoterapia
• CPAP
• Ventilación mecánica invasiva.
ENFERMEDAD DE MEMBRANA
HIALINA EMH
TAQUIPNEATRANSITORIA
Síndrome del pulmón húmedo. Distrés Respiratorio Tipo
II.
• Prematuros cerca del término y RN a término.
• RN por cesárea.
• Asfixia perinatal, diabetes materna.
Patogenia:
• “Pulmón húmedo” = exceso de líquido pulmonar
• Defectos de eliminación
• Lenta reabsorción por linfáticos
• Inmadurez leve del surfactante
TAQUIPNEATRANSITORIA
Clínica: dificultad respiratoria desde el nacimiento.Taquipnea 100-120rpm.Agravamiento 6-8 horas, con tendencia
favorable y duración 2-4 días.
Radiología:
• Pulmón en vidrio deslustrado
• Refuerzo hiliofugal
• Pulmones amplios con hiperventilación distal
• Líneas de cisuritis y a veces derrame pleural.
Tratamiento:
• Oxigenoterapia
• Mantenimiento general
• Si precisa ventilación mecánica
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
DE MECONIO SAM
Alteraciones producidas por
aspiración de LA teñido de meconio:
• Antes
• Durante
• Inmediatamente después del
nacimiento
Etiología: neonato a término o
postermino
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
DE MECONIO SAM
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
DE MECONIO SAM
Clínica: Distrés de diferente intensidad.
• DR intenso, precoz y progresivo
• Taquipnea
• Retracciones
• Espiración prolongada
• Hipoxemia
• Piel teñidos de meconio. Signos de postmadurez.
• Aumento de diámetro AP de tórax.
• HPP en casos graves con hipoxemia refractaria.
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
DE MECONIO SAM
Radiología
• Condensaciones alveolares
algodonosas y difusas.
• Zonas hiperaireadas.
• Imagen “panal de abeja”
• Hiperinsuflación pulmonar.
• Escape aéreo.
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
DE MECONIO SAM
Prevención
• Evitar asfixia y gestaciones prolongadas.
• Reanimación postparto adecuada
Si el RN está vigoroso: medidas habituales
Si el RN está deprimido:
• No secar, no estimular
• No utilizar bolsa y mascarilla
• Intubación inmediata y aspiración traqueal
• Ventilación.
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
DE MECONIO SAM
Tratamiento:
• Sedación + Relajación
• Óxido nítrico inhalado si HPP (IO>25)
• VAFO si fallaVC o escape aéreo.
• ECMO si IO > 40
• Empleo de antibióticos si riesgo infeccioso.
• Ventilación mecánica
Objetivos:
• Sat.O2: 95-97%
• PaO2 > 50mmHg.
• pH > 7.2
SÍNDROME DE ASPIRACIÓN
DE MECONIO SAM
SÍNDROME DE ESCAPE AÉREO
• Presencia de aire ectópico en el tórax
• Presentación simultánea o sucesiva
• Patogenia común
• 1-2% RN el primer día de vida, solo 10%
síntomas
Enfisema Intersticial: aire ectópico en tejido
conectivo.
Neumotórax: aire ectópico en espacio pleural.
Neumomediastino: aire ectópico en espacio
mediastínico.
SÍNDROME DE ESCAPE AÉREO
Factores predisponente:“Trauma
respiratorio fisiológico del RN”
Inmadurez anatómica: nº de alveolos y
escaso tejido de sostén.
Trastorno funcional: elevadas presiones en
1ªs respiraciones.
Causas:
• Espontáneos o idiopáticos
• Iatrogénicos
• Secundarios a enfermedad pulmonar.
SÍNDROME DE ESCAPE AÉREO
SÍNDROME DE ESCAPE AÉREO
Clínica
• Leve
• Insuficiencia cardio-respiratoria aguda
Neumomediastino
• Aumento de diámetro AP de tórax
• Ruidos cardíacos alejados
Neumotórax
• DR intensidad variable
• Disminución murmullo vesicular
• Desplazamiento latido cardiaco hacia el lado contrario
• Brusco empeoramiento respiratorio y hemodinámico
SÍNDROME DE ESCAPE AÉREO
SÍNDROME DE ESCAPE AÉREO
Tratamiento:
Leves: expectante. Monitorización Sat.O2 y vigilancia.
DR: FiO2 100%
NT a tensión:Toracocentesis y drenaje pleural.
Si está con VM: Disminuir PIP y PEEP y aumentar FR.
BRONCONEUMONÍA
Clínica: distrés respiratorio que comienza
después del nacimiento y se asocia a
letargia, apnea, mala perfusión que puede
llegar al shock.
Vías de infección:
• Ascendente – RPO
• Paso por canal del parto
• Transplacentaria
• Nosocomial
BRONCONEUMONÍA
Agentes:
Bacterias: SPB - E. coli - Listeria.
Virus: Herpes Simple – CMV – Rubeola, etc.
Nosocomiales: Klebsiella – Pseudomona – CMV – Ureoplasma – Cándidas.
Radiología: áreas de infiltración pulmonar, condensación y/o derrame.
Puede ser indistinguible de la Rx de una MH.
BRONCONEUMONÍA
Diagnóstico:
• Antecedentes perinatales
• Radiografía de tórax
• Hemograma
• PCR
• Hemocultivos.
Tratamiento:
Soporte respiratorio y hemodinámico.
Sospecha infección bacteriana:
AB: ampicilina, aminoglicósido.
BRONCONEUMONÍA
BIBLIOGRAFÍA
• American Academy of Pediatrics, Canadian Pediatric Society. Postnatal corticosteroids to treat or prevent chronic lung disease in
preterm infants. Pediatrics 2002;109:330-338.
• Davidson D, Barefield ES, Kattwinkel J, et al. Inhaled nitric oxide for the early treatment of persistent pulmonary hypertension of
the term newborn: a randomized, double-masked, placebo-controlled, dose-response, multicenter study.The I-NO/PPHN Study
Group : Pediatrics 1998 Mar;101(3 Pt 1):325-34
• Donn SM.WiswellTE.Advances in MechanicalVentilation and SurfactantTherapy: Clin Perinatol 2001 Sep;28(3).
• Fowlie PW. Intravenous indomethacin for preventing mortality and morbidity in very low birth weight infants. : Cochrane Database
Syst Rev 2000;(2):CD000174.
• González A, SosenkoY, Chandar J y cols. Influence of infection on patent ductus arteriosus and chronic lung disease in premature
infants weighing 1000g or less. J Pediatr 128:470, 1996.
• González A,Ventura-Juncá P: Incidencia de ductus arterioso persistente RN de menos de 2.000 g. Rev Chil Pediatr 1991; 62(6):
354-8
• González A, Fabres J, D'Apremont I y cols: Randomized trial of early use of inhaled nitric oxide in newborns with acute lung
disease and pulmonary hypertension. Pediatric Research 1999; 45:303A.
• Grupo Colaborativo Neocosur.Very Low Birth Weight Infants outcome in 11 South American NICU´s. J Perinat 2002;22:2-7
• Hammerman C, Glaser J, Schimmel MS, et al: Continuous versus multiple rapid infusions of indomethacin: effects on cerebral blood
flow velocity. Pediatrics 1995; 95: 244-248.
SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA NEONATAL
Catalina Guajardo Mansilla
Interna Pediatría

Sd dificultad respiratoria aguda RN

  • 1.
    SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIANEONATAL Catalina Guajardo Mansilla Interna Pediatría
  • 2.
    INTRODUCCIÓN • Es ungrupo de patologías, que es la causa más frecuente de morbimortalidad en el RN. • La gravedad va a ser variable dependiendo de qué etiología sea el origen de los problemas respiratorios del RN, por lo que tenemos una gran variedad de cuadros clínicos que entran en lo que llamamos “síndromes de distrés respiratorios o síndrome de dificultad respiratoria del RN”
  • 3.
    EPIDEMIOLOGÍA • En Chile,la mortalidad infantil en las últimas décadas muestra una tendencia sistemática al descenso. En 1950, de 136 por mil nacidos vivos; el año 1970 de 79 por 1.000 nacidos vivos; y el año 2003 sólo 7,8 de cada mil nacidos vivos fallecen el primer año de vida. • En la década de los setenta, la mortalidad neonatal correspondía al 50% de la mortalidad infantil. • Los recién nacidos de muy bajo peso de nacimiento (menos de 1.500 gramos al nacer), representan el 1% del total de nacimientos y contribuyen con un 42,7% de la mortalidad infantil. • La Enfermedad de Membrana Hialina, afecta aproximadamente al 60% de los niños menores de 1.500 g., aumentando su incidencia en las edades gestacionales más bajas.
  • 4.
    FUNCIÓN PULMONAR Feto InÚtero: los pulmones permanecen llenos de LA y no son utilizados en la respiración. • Desarrollo neumocitos tipo I y II: 28 - 35 semanas. Al nacer se corta cordón umbilical y el bebé toma la primera respiración: • Aumenta O2 en pulmones: disminuye resistencia del FSP. • El LA es absorbido desde el aparato respiratorio. • Los pulmones empiezan a trabajar llevando O2 a la sangre y eliminando CO2. • Surfactante (neumocitos tipo II) disminuye la tensión superficial en el alveolo previniendo el colapso en la espiración.
  • 5.
    CAUSAS • Vía Aérea: -Atresia coanas - Sd Pierre Robin - Laringomalacia - AnillosTraqueales • Pulmonares: - EMH - TT - BNM - SAM - Neumotorax - Congénitas • Extrapulmonares: - ICC - HD - Asfixia perinatal - Hipoglicemia - Ac metabolica
  • 6.
    ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINAEMH • Cuadro de insuficiencia respiratoria aguda en RN pretérmino < 32S. 50% entre 26 y 28S. • Disminución en la producción de Surfactante pulmonar. Surfactante pulmonar: • Compleja estructura: proteínas, fosfolípidos y carbohidratos. • Células alveolares tipo II (20S)--- SP (22-23S) • Función tensoactiva: manteniendo tensión superficial intralaveolar nivel de la interfase aire-líquido en el alveolo pulmonar.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
    ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINAEMH • Inicio inmediato al nacimiento o a las pocas horas. • Empeoramiento Progresivo. • Gravedad mayor a menor edad gestacional, asfixia, hipotermia o acidosis. • Dificultad respiratoria moderada o intensa. • La auscultación muestra hipoventilación simétrica bilateral. • La afectación del estado general es importante. • Alteraciones hemodinámicas:pH y gases sanguíneos: hipoxemia etapas iniciales, la hipercapnia es algo más tardía, acidosis metabólica y/o mixta.
  • 10.
    ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINAEMH Radiografía de Tórax Volumen pulmonar disminuido. Opacificación difusa de campos pulmonares. Patrón reticulogranular difuso y homogéneo. Broncograma aéreo. Más graves: Pulmón totalmente opacificado apenas es distinguible de la silueta cardíaca.
  • 11.
    ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINAEMH Prevención: • Parto prétermino • Corticoides prenatales Tratamiento: • Surfactante pulmonar exógeno • Oxígenoterapia • CPAP • Ventilación mecánica invasiva.
  • 12.
  • 13.
    TAQUIPNEATRANSITORIA Síndrome del pulmónhúmedo. Distrés Respiratorio Tipo II. • Prematuros cerca del término y RN a término. • RN por cesárea. • Asfixia perinatal, diabetes materna. Patogenia: • “Pulmón húmedo” = exceso de líquido pulmonar • Defectos de eliminación • Lenta reabsorción por linfáticos • Inmadurez leve del surfactante
  • 14.
    TAQUIPNEATRANSITORIA Clínica: dificultad respiratoriadesde el nacimiento.Taquipnea 100-120rpm.Agravamiento 6-8 horas, con tendencia favorable y duración 2-4 días. Radiología: • Pulmón en vidrio deslustrado • Refuerzo hiliofugal • Pulmones amplios con hiperventilación distal • Líneas de cisuritis y a veces derrame pleural. Tratamiento: • Oxigenoterapia • Mantenimiento general • Si precisa ventilación mecánica
  • 15.
    SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DEMECONIO SAM Alteraciones producidas por aspiración de LA teñido de meconio: • Antes • Durante • Inmediatamente después del nacimiento Etiología: neonato a término o postermino
  • 16.
  • 17.
    SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DEMECONIO SAM Clínica: Distrés de diferente intensidad. • DR intenso, precoz y progresivo • Taquipnea • Retracciones • Espiración prolongada • Hipoxemia • Piel teñidos de meconio. Signos de postmadurez. • Aumento de diámetro AP de tórax. • HPP en casos graves con hipoxemia refractaria.
  • 18.
    SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DEMECONIO SAM Radiología • Condensaciones alveolares algodonosas y difusas. • Zonas hiperaireadas. • Imagen “panal de abeja” • Hiperinsuflación pulmonar. • Escape aéreo.
  • 19.
    SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DEMECONIO SAM Prevención • Evitar asfixia y gestaciones prolongadas. • Reanimación postparto adecuada Si el RN está vigoroso: medidas habituales Si el RN está deprimido: • No secar, no estimular • No utilizar bolsa y mascarilla • Intubación inmediata y aspiración traqueal • Ventilación.
  • 20.
    SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DEMECONIO SAM Tratamiento: • Sedación + Relajación • Óxido nítrico inhalado si HPP (IO>25) • VAFO si fallaVC o escape aéreo. • ECMO si IO > 40 • Empleo de antibióticos si riesgo infeccioso. • Ventilación mecánica Objetivos: • Sat.O2: 95-97% • PaO2 > 50mmHg. • pH > 7.2
  • 21.
  • 22.
    SÍNDROME DE ESCAPEAÉREO • Presencia de aire ectópico en el tórax • Presentación simultánea o sucesiva • Patogenia común • 1-2% RN el primer día de vida, solo 10% síntomas Enfisema Intersticial: aire ectópico en tejido conectivo. Neumotórax: aire ectópico en espacio pleural. Neumomediastino: aire ectópico en espacio mediastínico.
  • 23.
    SÍNDROME DE ESCAPEAÉREO Factores predisponente:“Trauma respiratorio fisiológico del RN” Inmadurez anatómica: nº de alveolos y escaso tejido de sostén. Trastorno funcional: elevadas presiones en 1ªs respiraciones. Causas: • Espontáneos o idiopáticos • Iatrogénicos • Secundarios a enfermedad pulmonar.
  • 24.
  • 25.
    SÍNDROME DE ESCAPEAÉREO Clínica • Leve • Insuficiencia cardio-respiratoria aguda Neumomediastino • Aumento de diámetro AP de tórax • Ruidos cardíacos alejados Neumotórax • DR intensidad variable • Disminución murmullo vesicular • Desplazamiento latido cardiaco hacia el lado contrario • Brusco empeoramiento respiratorio y hemodinámico
  • 26.
  • 27.
    SÍNDROME DE ESCAPEAÉREO Tratamiento: Leves: expectante. Monitorización Sat.O2 y vigilancia. DR: FiO2 100% NT a tensión:Toracocentesis y drenaje pleural. Si está con VM: Disminuir PIP y PEEP y aumentar FR.
  • 28.
    BRONCONEUMONÍA Clínica: distrés respiratorioque comienza después del nacimiento y se asocia a letargia, apnea, mala perfusión que puede llegar al shock. Vías de infección: • Ascendente – RPO • Paso por canal del parto • Transplacentaria • Nosocomial
  • 29.
    BRONCONEUMONÍA Agentes: Bacterias: SPB -E. coli - Listeria. Virus: Herpes Simple – CMV – Rubeola, etc. Nosocomiales: Klebsiella – Pseudomona – CMV – Ureoplasma – Cándidas. Radiología: áreas de infiltración pulmonar, condensación y/o derrame. Puede ser indistinguible de la Rx de una MH.
  • 30.
    BRONCONEUMONÍA Diagnóstico: • Antecedentes perinatales •Radiografía de tórax • Hemograma • PCR • Hemocultivos. Tratamiento: Soporte respiratorio y hemodinámico. Sospecha infección bacteriana: AB: ampicilina, aminoglicósido.
  • 31.
  • 32.
    BIBLIOGRAFÍA • American Academyof Pediatrics, Canadian Pediatric Society. Postnatal corticosteroids to treat or prevent chronic lung disease in preterm infants. Pediatrics 2002;109:330-338. • Davidson D, Barefield ES, Kattwinkel J, et al. Inhaled nitric oxide for the early treatment of persistent pulmonary hypertension of the term newborn: a randomized, double-masked, placebo-controlled, dose-response, multicenter study.The I-NO/PPHN Study Group : Pediatrics 1998 Mar;101(3 Pt 1):325-34 • Donn SM.WiswellTE.Advances in MechanicalVentilation and SurfactantTherapy: Clin Perinatol 2001 Sep;28(3). • Fowlie PW. Intravenous indomethacin for preventing mortality and morbidity in very low birth weight infants. : Cochrane Database Syst Rev 2000;(2):CD000174. • González A, SosenkoY, Chandar J y cols. Influence of infection on patent ductus arteriosus and chronic lung disease in premature infants weighing 1000g or less. J Pediatr 128:470, 1996. • González A,Ventura-Juncá P: Incidencia de ductus arterioso persistente RN de menos de 2.000 g. Rev Chil Pediatr 1991; 62(6): 354-8 • González A, Fabres J, D'Apremont I y cols: Randomized trial of early use of inhaled nitric oxide in newborns with acute lung disease and pulmonary hypertension. Pediatric Research 1999; 45:303A. • Grupo Colaborativo Neocosur.Very Low Birth Weight Infants outcome in 11 South American NICU´s. J Perinat 2002;22:2-7 • Hammerman C, Glaser J, Schimmel MS, et al: Continuous versus multiple rapid infusions of indomethacin: effects on cerebral blood flow velocity. Pediatrics 1995; 95: 244-248.
  • 33.
    SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIANEONATAL Catalina Guajardo Mansilla Interna Pediatría