ASFIXIA POR 
INMERSIÓN
Definición 
• Ahogamiento: muerte producida por 
asfixia en un plazo de 24 horas tras la 
inmersión en un medio líquido. 
• Casi – ahogamiento: si el paciente 
sobrevive al menos en forma temporal.
Epidemiología 
• 500,000 muertes/año a nivel mundial. 
• 40% de las muertes en niños menores de 
5 años. 
• En EUA  2ª causa de muerte accidental 
entre 1 y 14 años de edad. 
• De cada muerte por ahogamiento 4 casi-ahogados. 
• 5♂:1♀
• Lactantes menores bañeras 
(descuido/maltrato). 
• Lactante mayor, preescolar y escolar  
piscinas (sin supervisión menos de 5 
minutos). 
• Adolescentes  ríos, lagos y canales, 
relacionados a uso del alcohol.
Fisiopatología 
• Daño por hipoxia-isquemia-reperfusión. 
• Laringoespasmo, apnea o aspiración. 
• Líquido aspirada a los 
pulmones. 
• 80 a 90% de los casos. 
Húmedo 
• Laringoespasmo hasta 
anoxia. 
• 10 a 20% de los casos. 
Seco
Laringoespasmo 
Pulmón 
hipoxico, deja 
producir 
surfactante 
Aumento de 
permeabilidad 
capilar pulmonar 
Mayor hipoxemia 
e hipercarbia 
Aumento de 
shunt 
intrapulmonar, 
anteración V/Q 
Atelectasias y 
disminución de 
compliance 
Disminución 
de 
contractilida 
d 
miocárdica, 
arritmias.
Agua dulce Agua salada 
•Hipotónica. 
•Hipervolemia, hiponatremia 
dilucional y hemolisis. 
• Principal consecuencia y causa de muerte es 
daño hipóxico isquémico a nivel cerebral. 
• Relacionado con duración de evento asfíctico y 
reanimación. 
•Hipertónica. 
•Produce hipovolemia e 
hipernatremia 
Aspiración de más de11ml/kg cambios en volemia y más de 22ml/kg 
para alteraciones hidroelectrolíticas.
Clínica 
• Hipotermia y mal perfundido. 
• Dificultad respiratoria (leve-severa). 
Respiratoria 
•Broncoespasmo 
•Atelectasia 
•Aspiración de 
líquido. 
•Neumonitis 
química o 
infecciosa 
•Edema pulmonar 
agudo 
Neurológica 
•10% con daño 
cerebral 
permanente. 
•Conn (2h 
postreanimación) 
Cardiovascular 
•Disritmias 
•Hipotensión 
Acidosis 
metabólica. 
Insuficiencia 
renal aguda. 
A: conciente 
B: estuporoso 
C1: decorticación 
C2: descerebración 
C3: apnea
• Síndrome de inmersión o hidrocución: 
– “Corte de digestión” 
– Liberación masiva de catecolaminas. 
– Disritmia  síncope vasovagal.
Tratamiento prehospitalario: 
• Inicio inmediato de respiraciones de 
rescate. 
• Estabilidad de columna cervical. 
• No se recomiendan compresiones 
extrínsecas hasta no asegurar vía aérea.
Tratamiento en urgencias 
• Re evaluar ABC 
• Mantener eutermia. 
• Seguimiento de SatO2, estado 
neurológico y uresis. 
• Paraclínicos (Rx, gasA, hemograma, ES). 
• Observación en niños con ECG >13 6-8 
horas.
Pronóstico 
• Tiempo = cerebro. 
• Inmersiones < 25min > 
posibilidad de 
supervivencia. 
A: 100% B: 90% 
C: <66%
Prevención
Ahogamiento Pediatría

Ahogamiento Pediatría

  • 1.
  • 2.
    Definición • Ahogamiento:muerte producida por asfixia en un plazo de 24 horas tras la inmersión en un medio líquido. • Casi – ahogamiento: si el paciente sobrevive al menos en forma temporal.
  • 3.
    Epidemiología • 500,000muertes/año a nivel mundial. • 40% de las muertes en niños menores de 5 años. • En EUA  2ª causa de muerte accidental entre 1 y 14 años de edad. • De cada muerte por ahogamiento 4 casi-ahogados. • 5♂:1♀
  • 4.
    • Lactantes menoresbañeras (descuido/maltrato). • Lactante mayor, preescolar y escolar  piscinas (sin supervisión menos de 5 minutos). • Adolescentes  ríos, lagos y canales, relacionados a uso del alcohol.
  • 5.
    Fisiopatología • Dañopor hipoxia-isquemia-reperfusión. • Laringoespasmo, apnea o aspiración. • Líquido aspirada a los pulmones. • 80 a 90% de los casos. Húmedo • Laringoespasmo hasta anoxia. • 10 a 20% de los casos. Seco
  • 6.
    Laringoespasmo Pulmón hipoxico,deja producir surfactante Aumento de permeabilidad capilar pulmonar Mayor hipoxemia e hipercarbia Aumento de shunt intrapulmonar, anteración V/Q Atelectasias y disminución de compliance Disminución de contractilida d miocárdica, arritmias.
  • 8.
    Agua dulce Aguasalada •Hipotónica. •Hipervolemia, hiponatremia dilucional y hemolisis. • Principal consecuencia y causa de muerte es daño hipóxico isquémico a nivel cerebral. • Relacionado con duración de evento asfíctico y reanimación. •Hipertónica. •Produce hipovolemia e hipernatremia Aspiración de más de11ml/kg cambios en volemia y más de 22ml/kg para alteraciones hidroelectrolíticas.
  • 9.
    Clínica • Hipotermiay mal perfundido. • Dificultad respiratoria (leve-severa). Respiratoria •Broncoespasmo •Atelectasia •Aspiración de líquido. •Neumonitis química o infecciosa •Edema pulmonar agudo Neurológica •10% con daño cerebral permanente. •Conn (2h postreanimación) Cardiovascular •Disritmias •Hipotensión Acidosis metabólica. Insuficiencia renal aguda. A: conciente B: estuporoso C1: decorticación C2: descerebración C3: apnea
  • 10.
    • Síndrome deinmersión o hidrocución: – “Corte de digestión” – Liberación masiva de catecolaminas. – Disritmia  síncope vasovagal.
  • 12.
    Tratamiento prehospitalario: •Inicio inmediato de respiraciones de rescate. • Estabilidad de columna cervical. • No se recomiendan compresiones extrínsecas hasta no asegurar vía aérea.
  • 13.
    Tratamiento en urgencias • Re evaluar ABC • Mantener eutermia. • Seguimiento de SatO2, estado neurológico y uresis. • Paraclínicos (Rx, gasA, hemograma, ES). • Observación en niños con ECG >13 6-8 horas.
  • 16.
    Pronóstico • Tiempo= cerebro. • Inmersiones < 25min > posibilidad de supervivencia. A: 100% B: 90% C: <66%
  • 17.