La pubertad es el proceso de maduración que conduce a la fertilidad. Puede ser precoz, comenzando antes de los 8 años en niñas y 9 en niños, o tardía, si no comienza antes de los 14-15 años. La pubertad precoz puede ser central, por activación prematura del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal, o periférica, por exceso de hormonas sexuales de las gónadas. La pubertad tardía se debe a deficiencias en la liberación de la hormona liberadora de gonadotrop

1. Pubertad
Precoz y Tardía
Nitzia Atenas Garcia
Carrasco

2. Pubertad
 completa el crecimiento y maduración
gonadal hasta conseguir la fertilidad
 Activación y maduración eje HHG
 Caracteres sexuales secundarios
 Maduración genitales externos

3. PUBERTAD
Activación
Eje HHG
gonadotropinas
LH
GnRH
Esteroides sexuales
estrógenos andrógenos
maduración
Mama y sistema
reproductor
síntesis
testosterona
maduración
hombre
Crecimiento somático
estradiol Esqueleto ambos sexos

4. Pubertad Precoz
 crecimiento somático y caracteres
sexuales secundarios aparecen antes de
los 8 años niñas y 9 años niños.
 Clasificación:
 PPC
 PPP
 PPM

5. Pubertad Precoz Central
 Dependiente hormona liberadora de
gonadotropinas
 80%
 Niñas

6. Activación
prematura eje
HHG
Secreción
GnRH
FSH Y LH
/esteroides
Comienzo precoz con
secuencia normal
Caracteres
sexuales
secundarios
precoz
Aumento
tamaño y
actividad
gónadas
Niñas:
Desarrollo
mamario
progresivo
Niños:
Aumento vol
testicular
Pubarquia
Axilarquia
Cierre epifisis

7. Causas:
Tumores del SNC
 Hamartoma del tuber
cinereum: neuronas
productoras de GnRH
 Tumores pineales,
gliomas hipotalámicos
y del nervio óptico
Otros desordenes del
SNC y defectos
congénitos
 Irradiación SNC edades
tempranas(deficit de
GH «h estimulante
crecimiento huesos»)
 Inflamación
 Trauma
 Edema
 Hidrocefalia
 quistes

8. Diagnostico:
Clínico
 Caracteres
sexuales
secundarios antes
de los 8 y 9 años en
progresión
Bioquímico:
 Test GnRH: Mayor
respuesta de LH
sobre FSH(cociente >
6) con respuesta de
LH > 5 UI/l
 Niveles LH > 0,3 UI/l o
superiores a 0,6 UI/l
 Niveles estradiol
 Aumento del nivel
de testosterona en el
varón,sobre todo a
primeras horas de la
mañana.
Imagen:
• Ultrasonido
• RM craneal
• TAC

9. Tratamiento:
aGnRH
 Suprime la secreción
episódica de
gonadotropinas al
tener un nivel tónico
de GnRH
 Disminuye
receptores de GnRH
y la respuesta de la
hipófisis al mismo
Tipos: se inyectan cada 21 a 28
días se inyectan cada 21 a 28
días: leuprorelina o procrin 150-200
mg/kg
Triptorelina 80-100mg/kg
 La supresión del eje
HHG lleva a una
regresión de
caracteres sexuales
secundarios, disminuye
la velocidad de
crecimiento y
maduración esqueleto
para mejorar talla final

10. Pubertad Precoz Periférica
 Exceso secreción hormonas
sexuales(estrogenos o
andrógenos)provenientes de las gónadas
o glándulas suprarrenales
 Los niveles de FSH y LH están suprimidos
 El tratamiento estará dirigido a la
patología de base

11. Causas:
Niñas:
 Quistes ováricos:
sangrado vaginal
 Tumores o
gonadoblastomas
Niños:
 Tumores células de
Leydig
 Tumores células
productoras de
gonadotropinas(aume
ntan LH y testosterona)
 Testotoxicosis(herencia
)

12. Causas:
Hiperplasia adrenal
congenita:
 Tumores adrenales
capaces de
producir
androgenos y
estrogenos
Sindrome McCune
Albright
 El desarrollo sexual
secundario se
asocia un quiste
folicular luteinizado
funcionante y
autonomo.

13. Pubertad Precoz Mixta
 Cuando una PPP mantenida por tiempo
es capaz de producir impregnación
esteroidea hipotalámica que
desencadena liberación de GnRH lo que
dará lugar a una PPC

14. Pubertad tardía:
 Ausencia de los caracteres sexuales
secundarios a la edad limite de inicio
normal de la pubertad( 15 hombres y 14
mujeres)
 Liberación deficiente de GnRH (retardo
activación hipotalámica)
 Velocidad de crecimiento acelerado con
estatura corta

15. Pubertad tardia
Defecto secreción GnRH
Aumento gonadotropinas
Hipogonadismo primario
Alteración gónadas
Retraso pubertad
Disminución gonadotropinas
Hipogonadismo secundario
Retraso cosntitucional
Malnutricion
Enfermedades secundarias a
alteraciones genéticas
Falla eje HHG

17. Diagnostico
 Historia clinica
 Determinacion LH y FSH(distingue entre los
dos tipos de hipogonadismo)
 Determinacion de PRL Y TRH(descartar)
 Imagen: maduracion osea :mano y
muñeca
 RM sospechas daño SNC
 ecografia.

18. Tratamiento
 Tratamiento hormonal que induzca
características sexuales secundarias
 Depende del origen
 Terapia psicológica.
 Hombres administración esteres
testosterona
 Mujeres: etinil-estradiol

19. Bibliografia:
 https://www.google.com.mx/webhp?sour
ceid=chrome-instant&
ion=1&espv=2&ie=UTF-
8#q=pubertad%20precoz%20y%20tardia