Ricketsias
Aldana Armas Rosa María,
Cedeño Tlatoa Benjamín,
Gómez Camberos José,
Núñez García Perla
Agente causal
• Microorganismos
intracelulares.
• Parásitos intracelulares
estrictos de vida libre
en el citoplasma de las
células infectadas
• Bacilos Gram negativos
pequeños
• Pleomórficos
• Poseen una pared celular
con peptidoglucano y
lipopolisacárido
• Poseen en la membrana
externa proteínas
transportadoras que les
permiten el paso al interior
celular.
• Sin embargo, la capa de
peptidoglucano es débil
(se tiñe muy débilmente
con la tinción de Gram)
y el LPS tiene sólo una
actividad de endotoxina
débil
• Las bacterias no tienen
flagelos y están rodeadas
de una biopelícula poco
adherente.
• Acceden al interior de las
células eucariotas
mediante la unión con
receptores de superficie
de la célula anfitriona y
estimulación de la
fagocitosis. Después de
ser engullidas, degradan
la membrana del
fagolisosoma mediante la
producción de fosfolipasa
y pasan al citoplasma
para poder sobrevivir
• La multiplicación en la célula
anfitriona es por fisión binaria
y es muy lenta (9 – 12 hrs.)
• El grupo de la fiebre
exantemática de Rickettsia se
desarrolla en el citoplasma y el
núcleo de las células
infectadas
• El grupo del tifus se acumula
en el citoplasma celular hasta
provocar la lisis de las
membranas celulares con la
destrucción de la célula y la
liberación de las bacterias
• Se transmiten a través de vectores artrópodos.
• Estas bacterias pueden encontrarse en
cualquier parte del mundo y su patogenia es
similar
TRIADA CARACTERISTICA:
• Cefalea
• Fiebre
• Erupción cutánea
Rickettsias
Fiebres
exante
máticas
tifus
Rickettsia prowasekii
Rickettsia typhi
Hasta 17 especies
Rickttsia rickettsii
Rickettsia akari
Distribución de las especies de Rickettsia y Orientia que se
asocian a enfermedad humana (Murray, 2009, p. 428)
Microorganismo Enfermedad humana Distribución
R. rickettsii Fiebre exantemática de las
Montañas Rocosas
Hemisferio Occidental
(E.U., Canadá, México,
Panamá, Costa Rica, Brasil,
Colombia, Argentina)
R. akari Viruela por Rickettsia E.U.. Ucrania, Croacia,
Korea
R. Prowasekii Tifus epidémico Universal
Tifus recrudescente Universal
Tifus esporádico E. U.
R. Typhy Tifus (murino) endémico Universal
Orientia tsutsugamushi Tifus de las malezas Japón, Asia oriental, norte
de Australia, zona
occidental y suroccidental
del Pacífico
Epidemiología
• Determinada por la
distribución de los
artrópodos que actúan
como anfitriones o
vectores:
• a) casi todas las
infecciones con
vectores garrapata
(Fiebre exantemática)
presentan distribución
geográfica restringida
• Otros vectores como
piojos (R. prowasekii),
pulgas (R. Typhy) y
ácaros (R. akari,
Orientia tsutsugamushi)
presentan distribución
universal
dentro de los vectores se comportan como parásitos
comensales, conviviendo con el artrópodo excepto
en el caso de R. prowazekii y el piojo humano
FISIOPATOLOGÍA
• Periodo de incubación de 14 días tras la
inoculación.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Manifestaciones neurológicas
• Sordera
• Convulsiones
• Hemiplejia
• Insuficiencia respiratoria y
renal
• Miocarditis
• Necrosis distales en manos y
pies
• Las enfermedades producidas por rickettsia:
• Tifo epidémico: relacionado con piojo corporal
• Tifo murino o endémico
• Fiebre manchada de las Montañas Rocosas
• TIFO MURINO O ENDÉMICO
• Causado por R. tiphy
• Frecuente en países templados de mayo a
octubre
• Anemia
• Leucopenia
• Leucocitosis
• Hipoalbuminemia
• trombocitopenia
FIEBRE MANCHADA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS
• R.rickettsii transmitida por garrapatas
• Enfermedad febril
• Erupción purpúrica de piel
• Mialgias
• Cefalea
• Lesiones necróticas
• Las formas graves:
• Falla renal
• Edema periférico
• Hipovolemia
• Delirio
• Convulsiones
• Trombosis
• Pericarditis
• Mortalidad 10-25%
DIAGNÓSTICO
• Reaccion de Weil Felix: determina ac.
Rickettsia
• Serología: infección 4 veces igM por arriba de
niveles normales.
• Ac monoclonales para Rickettsia
• PCR.
TRATAMIENTO
• RESISTENTES A:
• Cefalosporinas
• Aminoglucósidos
• Penicilinas
• Sulfas no eficaces
• Doxiciclina oral, 4 mg/kg c/24 hrs en 2 dosis
• Niño: 2mg/kg c/24 hrs en 2 dosis
• Por una semana
• Pacientes alérgicos a Doxiciclina
• Cloranfenicol 50-100 mg por Kg al día en 3
dosis.
• Para grupo tifo:
• Azitromicina oral 5 mg/Kg c/24 Hrs
• Claritromicina oral 10 mg/kg c/24 hrs por 7
días
PROFILAXIS
• Utilizar pantalones y
botas además de
repelentes contra
insectos (en lugares
con riesgo de
infección).
• Higiene
• Métodos antisépticos
en mascotas
domésticas
(baños, collares, polvos
anti pulgas)

Rickettsias

  • 1.
    Ricketsias Aldana Armas RosaMaría, Cedeño Tlatoa Benjamín, Gómez Camberos José, Núñez García Perla
  • 2.
    Agente causal • Microorganismos intracelulares. •Parásitos intracelulares estrictos de vida libre en el citoplasma de las células infectadas
  • 3.
    • Bacilos Gramnegativos pequeños • Pleomórficos • Poseen una pared celular con peptidoglucano y lipopolisacárido • Poseen en la membrana externa proteínas transportadoras que les permiten el paso al interior celular.
  • 4.
    • Sin embargo,la capa de peptidoglucano es débil (se tiñe muy débilmente con la tinción de Gram) y el LPS tiene sólo una actividad de endotoxina débil
  • 5.
    • Las bacteriasno tienen flagelos y están rodeadas de una biopelícula poco adherente. • Acceden al interior de las células eucariotas mediante la unión con receptores de superficie de la célula anfitriona y estimulación de la fagocitosis. Después de ser engullidas, degradan la membrana del fagolisosoma mediante la producción de fosfolipasa y pasan al citoplasma para poder sobrevivir
  • 6.
    • La multiplicaciónen la célula anfitriona es por fisión binaria y es muy lenta (9 – 12 hrs.) • El grupo de la fiebre exantemática de Rickettsia se desarrolla en el citoplasma y el núcleo de las células infectadas • El grupo del tifus se acumula en el citoplasma celular hasta provocar la lisis de las membranas celulares con la destrucción de la célula y la liberación de las bacterias
  • 7.
    • Se transmitena través de vectores artrópodos. • Estas bacterias pueden encontrarse en cualquier parte del mundo y su patogenia es similar
  • 8.
    TRIADA CARACTERISTICA: • Cefalea •Fiebre • Erupción cutánea
  • 9.
  • 10.
    Distribución de lasespecies de Rickettsia y Orientia que se asocian a enfermedad humana (Murray, 2009, p. 428) Microorganismo Enfermedad humana Distribución R. rickettsii Fiebre exantemática de las Montañas Rocosas Hemisferio Occidental (E.U., Canadá, México, Panamá, Costa Rica, Brasil, Colombia, Argentina) R. akari Viruela por Rickettsia E.U.. Ucrania, Croacia, Korea R. Prowasekii Tifus epidémico Universal Tifus recrudescente Universal Tifus esporádico E. U. R. Typhy Tifus (murino) endémico Universal Orientia tsutsugamushi Tifus de las malezas Japón, Asia oriental, norte de Australia, zona occidental y suroccidental del Pacífico
  • 12.
    Epidemiología • Determinada porla distribución de los artrópodos que actúan como anfitriones o vectores: • a) casi todas las infecciones con vectores garrapata (Fiebre exantemática) presentan distribución geográfica restringida
  • 13.
    • Otros vectorescomo piojos (R. prowasekii), pulgas (R. Typhy) y ácaros (R. akari, Orientia tsutsugamushi) presentan distribución universal
  • 14.
    dentro de losvectores se comportan como parásitos comensales, conviviendo con el artrópodo excepto en el caso de R. prowazekii y el piojo humano
  • 15.
    FISIOPATOLOGÍA • Periodo deincubación de 14 días tras la inoculación.
  • 16.
    SIGNOS Y SÍNTOMAS •Manifestaciones neurológicas • Sordera • Convulsiones • Hemiplejia • Insuficiencia respiratoria y renal • Miocarditis • Necrosis distales en manos y pies
  • 17.
    • Las enfermedadesproducidas por rickettsia: • Tifo epidémico: relacionado con piojo corporal • Tifo murino o endémico • Fiebre manchada de las Montañas Rocosas
  • 18.
    • TIFO MURINOO ENDÉMICO • Causado por R. tiphy • Frecuente en países templados de mayo a octubre • Anemia • Leucopenia • Leucocitosis • Hipoalbuminemia • trombocitopenia
  • 19.
    FIEBRE MANCHADA DELAS MONTAÑAS ROCOSAS • R.rickettsii transmitida por garrapatas • Enfermedad febril • Erupción purpúrica de piel • Mialgias • Cefalea • Lesiones necróticas
  • 20.
    • Las formasgraves: • Falla renal • Edema periférico • Hipovolemia • Delirio • Convulsiones • Trombosis • Pericarditis • Mortalidad 10-25%
  • 21.
    DIAGNÓSTICO • Reaccion deWeil Felix: determina ac. Rickettsia • Serología: infección 4 veces igM por arriba de niveles normales. • Ac monoclonales para Rickettsia • PCR.
  • 22.
    TRATAMIENTO • RESISTENTES A: •Cefalosporinas • Aminoglucósidos • Penicilinas • Sulfas no eficaces
  • 23.
    • Doxiciclina oral,4 mg/kg c/24 hrs en 2 dosis • Niño: 2mg/kg c/24 hrs en 2 dosis • Por una semana • Pacientes alérgicos a Doxiciclina • Cloranfenicol 50-100 mg por Kg al día en 3 dosis.
  • 24.
    • Para grupotifo: • Azitromicina oral 5 mg/Kg c/24 Hrs • Claritromicina oral 10 mg/kg c/24 hrs por 7 días
  • 25.
    PROFILAXIS • Utilizar pantalonesy botas además de repelentes contra insectos (en lugares con riesgo de infección). • Higiene • Métodos antisépticos en mascotas domésticas (baños, collares, polvos anti pulgas)