Shock definicion Tipos de shock

1. CHOQUE
DRA. SUJEY TEVEZ PINEDA
CIRUJANO GENERAL

2. CHOQUE
 En su definición mas rudimentaria y sin importar la causa, el estado de choque
es la incapacidad para cubrir las necesidades metabólicas de la célula y las
consecuencias de esto.
 La lesión celular inicial es reversible, pero se vuelve irreversible si la
hipoperfusión hística se prolonga o es lo bastante grave para que ya no sea
posible la compensación a nivel celular.
 Lo mas notable es que se incluye las respuestas simpáticas y neuroendocrinas en
el sistema cardiovascular ante la lesión.

3. Antecedentes
 Claude Bernard sugirió que el organismo intenta mantener la constancia del
ambiente interno contra las fuerzas externas que alteran el medio interior.
 Walter Cannon introdujo el término “homeostasis”, él enfatizo que la capacidad
de un microorganismo para vivir se relacionaba con la conservación de la
homeostasis.
 Sus observaciones lo llevaron a proponer que el inicio del estado de choque es
consecutivo a una alteración del sistema nervioso que tenia como resultado
vasodilatación e hipotensión.
 El choque secundario se debía a un “factor tóxico”
CHOQUE

4. Antecedentes
 En 1934 Blalock propuso cuatro categorías para el estado de choque:
 Hipovolémico: perdida de volumen sanguíneo circulante, plasma y liquido intersticial
(obstrucción intestinal).
 Vasógeno: es efecto de una atenuación de la resistencia dentro de los vasos de
capacitancia (septicemia).
 Cardiógeno: se atribuye a la falla del corazón como bomba como sucede en arritmias e
IAM.
 Neurógeno: es una forma de choque vasógeno donde la lesión de la medula espinal o
la anestesia raquídea causan dilatación por perdida aguda del tono vascular simpático.
CHOQUE

5. CHOQUE
CLASIFICACION DEL ESTADO DE CHOQUE
 HIPOVOLEMICO
 CARDIOGENICO
 SEPTICO (VASOGENO)
 NEUROGENO
 POR TRAUMATIMOS
 OBSTRUCTIVO

6. Definiciones y desafíos actuales
 Una definición y estrategia modernas del estado de choque reconocen que éste
consiste en la perfusión inadecuada de los tejidos marcada por descenso en el
aporte de los sustratos metabólicos requeridos y eliminación insuficiente de los
productos de desecho celular.
 Esto implica falla del metabolismo oxidativo que puede incluir defectos en el
aporte, transporte y utilización del oxígeno (O2).
 Los desafíos actuales incluyen ir más allá de la reanimación con líquidos con base
en los parámetros de valoración de oxigenación de tejidos, y usar estrategias
terapéuticas al nivel celular y molecular
CHOQUE

7. CHOQUE
FISIOPATOLOGÍA DEL CHOQUE
 Sin importar la causa, las respuestas fisiológicas iniciales en el choque están impulsadas
por la hipoperfusión hística y el desarrollo de déficit de energía celular.
 Este desequilibrio entre el aporte y las demandas celulares genera respuestas
neuroendocrinas e inflamatorias, cuya magnitud casi siempre es proporcional al grado y
duración del estado de choque.
 Las respuestas específicas difieren con base en la causa del estado de choque, ya que
ciertas respuestas fisiológicas están limitadas por la alteración incitante.

8. Vías que conducen al
descenso de la perfusión
hística y choque.

9.  Por ejemplo, la respuesta cardiovascular impulsada por el sistema nervioso simpático
se amortigua mucho en el choque neurógeno o septicémico.
 Muchas de las respuestas específicas de los órganos están dirigidas a mantener la
perfusión en la circulación cerebral y coronaria
 Éstas se encuentran reguladas en múltiples niveles, incluidos:
a) Receptores de estiramiento y barorreceptores en el corazón y vasculatura (seno
carotideo y cayado aórtico)
b) Quimiorreceptores
c) Respuestas a la isquemia cerebral
d) Liberación de vasoconstrictores endógenos
e) Desplazamiento de líquido al espacio intravascular
f) Reabsorción y conservación renales de sal y agua.
CHOQUE

10.  Además, las respuestas fisiopatológicas varían con el tiempo y como resultado de
la reanimación.
 En el choque hemorrágico, el cuerpo puede compensar la pérdida sanguínea
inicial, sobre todo mediante una respuesta neuroendocrina para mantener el
estado hemodinámico.
 Esto representa la fase compensada del estado de choque. Con la hipoperfusión
sostenida, que puede pasar desapercibida, continúan la muerte y lesión celulares,
y sobreviene la fase de descompensación del estado de choque.
 La disfunción microcirculatoria, el daño del tejido parenquimatoso y la activación
de células inflamatorias perpetúan la hipoperfusión.
CHOQUE

11.  La lesión por isquemia y reperfusión a menudo exacerba la lesión inicial. Si no se
tratan estos efectos a nivel celular, conducen al compromiso de la función al nivel
de sistema orgánico, lo que genera el “círculo vicioso” del estado de choque.
 La hipoperfusión persistente causa trastornos hemodinámicos adicionales y
colapso cardiovascular. A esto se le denomina fase irreversible del estado de
choque y puede desarrollarse en forma muy insidiosa, a veces sólo es evidente en
retrospectiva.
 En este punto ya ocurrió daño parenquimatoso y microvascular extenso suficiente
para que la reanimación con volumen no revierta el proceso, lo que conduce a la
muerte del paciente.
CHOQUE

12. El “ciclo vicioso del
estado de choque”. Sin
importar la
causa, la hipoperfusión
hística y el choque
producen un ciclo que
se
autoalimenta, que
exacerba la lesión
celular y la disfunción
de los tejidos.

13. CHOQUE
Respuestas neuroendocrinas y de órganos específicos a la hemorragia
 La finalidad de la respuesta neuroendocrina a la hemorragia es conservar la
perfusión al corazón y cerebro, incluso a expensas de otros sistemas y órganos. Se
observa vasoconstricción periférica y se inhibe la excreción de líquido.
 Los mecanismos incluyen control autónomo del tono vascular periférico y
contractilidad cardiaca, respuesta hormonal a la lesión y el agotamiento de volumen
y mecanismos microcirculatorios locales específicos de órganos y reguladores del
flujo sanguíneo regional.
 El estímulo inicial en el choque hemorrágico es la pérdida del volumen sanguíneo
circulante.
 La magnitud de la reacción neuroendocrina se basa en el volumen de la pérdida de
sangre y el ritmo al que se pierde.

14. Señales aferentes
 Los impulsos aferentes transmitidos desde la periferia se procesan en el sistema
nervioso central (SNC) y activan las respuestas efectoras reflejas o impulsos eferentes.
 Tales respuestas efectoras tienen como fin expandir el volumen plasmático, conservar
el riego periférico y el aporte de oxígeno a los tejidos y restablecer la homeostasis.
 Los impulsos aferentes que inician las respuestas intrínsecas de adaptación del
cuerpo y convergen en el SNC se originan en diversos sitios.
 El acontecimiento desencadenante inicial es la pérdida del volumen sanguíneo
circulante. Otros estímulos que pueden activar la reacción neuroendocrina incluyen
dolor, hipoxemia, hipercapnia, acidosis, infección, cambios de la temperatura,
excitación emocional o hipoglucemia.
CHOQUE

15. Señales eferentes
 Respuesta cardiovascular. Los cambios de la función cardiovascular son efectos de
las respuestas neuroendocrina y del SNA al estado de choque y constituyen una
característica prominente del mecanismo de respuesta de adaptación del cuerpo
y los signos y síntomas clínicos del paciente en choque. La hemorragia causa
reducción del retorno venoso al corazón y disminución del gasto cardiaco.
 Esto se compensa al incrementar la frecuencia y contractilidad del corazón y
asimismo por vasoconstricción venosa y arterial.
 La estimulación de las fibras simpáticas que inervan el corazón conduce a
activación de receptores adrenérgicos β1 que aumentan la frecuencia y
contractilidad cardiacas como intento de incrementar el gasto cardiaco.
CHOQUE

16.  Sobreviene un incremento del consumo de oxígeno por el miocardio como
resultado del aumento de la carga de trabajo; por consiguiente, es necesario
conservar el aporte de oxígeno al miocardio o, de lo contrario, aparece la
disfunción miocárdica.
CHOQUE

17. Respuesta hormonal.
 La respuesta a la lesión incluye la activación del sistema nervioso autónomo y la del
eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales.
 El choque estimula al hipotálamo para producir hormona liberadora de
corticotropina, que a su vez activa la secreción de la hormona adrenocorticotrópica
(ACTH, adrenocorticotropic hormone) por la hipófisis.
 De manera subsecuente, la ACTH estimula la corteza suprarrenal para liberar
cortisol, que actúa de modo sinérgico con la adrenalina y el glucagón para inducir
un estado catabólico.
CHOQUE

18.  El cortisol activa la gluconeogénesis y resistencia a la insulina y da lugar a la
aparición de hiperglucemia y catabolismo de proteínas de las células musculares y
lipólisis para proporcionar sustratos para la gluconeogénesis hepática.
 El cortisol propicia la retención de sodio y agua por las nefronas del riñón. En la
hipovolemia grave, la secreción de ACTH ocurre de forma independiente respecto de
la inhibición por retroalimentación negativa del cortisol.
 En el estado de choque se activa el sistema renina-angiotensina. La disminución de
la irrigación de la arteria renal, la estimulación adrenérgica β y el incremento de la
concentración tubular renal de sodio.
CHOQUE

19. Homeostasis circulatoria
 Precarga.
 En reposo, la mayor parte del volumen sanguíneo se encuentra en el sistema
venoso. El retorno venoso al corazón genera tensión telediastólica en la pared
ventricular, un determinante importante del gasto cardiaco.
 Los cambios gravitacionales en la distribución del volumen sanguíneo se corrigen
con rapidez por alteraciones de la capacidad venosa. Con la disminución del flujo
arteriolar ocurre contracción activa del músculo liso venoso y retracción pasiva en
las venas sistémicas de la pared delgada. Esto incrementa el retorno venoso al
corazón y conserva en consecuencia el llenado ventricular.
CHOQUE

20.  Poscarga.
 La poscarga es la fuerza de resistencia al trabajo del miocardio durante la contracción. La
presión arterial es el principal componente de la poscarga que influye en la fracción de
expulsión.
 Esta resistencia vascular la determinan los esfínteres de músculo liso precapilares. La
viscosidad sanguínea también incrementa la resistencia vascular. A medida que aumenta
la poscarga en el corazón sano, el volumen sistólico puede mantenerse al incrementar la
precarga.
 En el choque se dificulta este mecanismo compensador para conservar el gasto cardiaco
por la caída del volumen circulante y en consecuencia la reducción de la precarga.
 La respuesta de estrés con liberación aguda de catecolaminas y la actividad nerviosa
simpática en el corazón incrementan la contractilidad y frecuencia cardiacas.
CHOQUE

21.  Hipoperfusión celular
 Las células y los tejidos con una disminución de la irrigación experimentan débito de
oxígeno, un concepto que propuso por primera vez Crowell en 1961.
 Débito de oxígeno es el déficit de la oxigenación hística en el tiempo que ocurre
durante el choque. Cuando se limita el aporte de oxígeno, es posible que no sea
adecuado su consumo para igualar las necesidades metabólicas de la respiración celular,
lo que crea un déficit en las necesidades de oxígeno a nivel celular.
 En la medición del déficit de oxígeno se calcula la diferencia entre la demanda estimada
de oxígeno y el valor real obtenido del consumo del mismo.
CHOQUE

22. RESPUESTAS INMUNITARIA E INFLAMATORIA
 Las respuestas inmunitaria e inflamatoria son un conjunto complejo de interacciones
entre factores solubles circulantes y células que surgen como respuesta al traumatismo,
infección, isquemia, tóxicos o estímulos autoinmunitarios.
 Los procesos están bien regulados y pueden conceptualizarse como un sistema de
vigilancia y respuesta continuas que presenta un incremento coordinado después de
una lesión para curar al tejido dañado y restaurar el equilibrio hospedador-microbio,
además de la supresión activa para regresar a los niveles basales.
 La falla en el control adecuado de la activación, incremento o supresión de la respuesta
inflamatoria puede originar un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y falla
potencial de múltiples órganos.
CHOQUE

23. Citocinas/quimiocinas
 La respuesta inmunitaria al choque incluye la elaboración de mediadores con
propiedades proinflamatorias y antiinflamatorias
 Conforme se descubran otras vías, aumentará la comprensión sobre la respuesta
inmunitaria a lesiones y la posibilidad de una intervención terapéutica al
manipular dicha respuesta después del establecimiento del estado de choque.
 Sin embargo, lo que parece claro en la actualidad es que la respuesta inmunitaria
innata puede ayudar a restablecer la homeostasis o, si es excesiva, a promover
disfunción celular y orgánica.
CHOQUE

25. Complemento
 La lesión, estado de choque e infecciones graves suelen activar la cascada del
complemento, la cual contribuye a la defensa del hospedador y la activación
proinflamatoria.
 Después de un choque hemorrágico ocurre un consumo considerable del
complemento.
 En pacientes con traumatismos, el grado de activación de este último es
proporcional a la magnitud de la lesión y puede servir como un marcador de su
gravedad.
 Los sujetos en estado de choque septicémico también muestran una activación de
la vía del complemento, con aumentos de las proteínas del complemento
activadas, C3a y C5a.
CHOQUE

26. Neutrófilos
 La activación de neutrófilos es un acontecimiento temprano en el aumento de la
respuesta inflamatoria; son las primeras células que se incorporan al sitio de la
lesión.
 Los leucocitos polimorfonucleares (PMN) eliminan agentes infecciosos,
sustancias extrañas que penetraron las defensas de barrera del hospedador y
tejido no viable mediante fagocitosis.
 Se liberan radicales libres de oxígeno, como anión superóxido, peróxido de
hidrógeno y radical hidroxilo y causan peroxidación lipídica, inactivan enzimas y
consumen antioxidantes (como glutatión y tocoferol).
 La isquemia y reanudación del riego activan PMN y provocan lesión orgánica
inducida por estos últimos.
CHOQUE

27. Choque hipovolémico o hemorrágico
 La causa más común de choque en el paciente quirúrgico o traumatizado es la
pérdida de volumen circulante por una hemorragia.
 La pérdida aguda de sangre suscita una disminución refleja de la estimulación
barorreceptora de receptores de estiramiento en las grandes arterias, que da lugar a
disminución de la inhibición de los centros vasoconstrictores en el tallo encefálico,
incremento de la estimulación de quimiorreceptores de los centros vasomotores y
disminución del gasto por receptores auriculares de estiramiento
CHOQUE

28.  Tales cambios acentúan la vasoconstricción y la resistencia arterial periférica.
Asimismo, la hipovolemia induce estimulación simpática, que conduce a la
liberación de epinefrina y norepinefrina, activación de la cascada de renina-
angiotensina y mayor liberación de vasopresina.
 La vasoconstricción periférica es notable, en tanto que la falta de efectos simpáticos
en los vasos cerebrales y coronarios y la autorregulación local promueven la
conservación del flujo sanguíneo cardiaco y SNC.
CHOQUE

29. Diagnóstico.
 Al inicio del estado de choque el tratamiento es empírico.
 Es necesario asegurar las vías respiratorias e iniciar la administración de volumen
para restablecer la presión arterial al tiempo que se investiga la causa de la
hipotensión.
 En un sujeto traumatizado y un enfermo posoperatorio debe suponerse que el
choque se debe a hemorragia mientras no se demuestre lo contrario.
 Pueden ser obvios los signos clínicos de choque en un paciente agitado e incluyen
extremidades frías y pegajosas, taquicardia, ausencia o debilidad de pulsos
periféricos e hipotensión.
CHOQUE

30.  Las respuestas clínica y fisiológica a la hemorragia se clasifican según sea la
magnitud de la pérdida de volumen.
 Una pérdida hasta de 15% del volumen circulante (700 a 750 ml en un paciente de 70
kg) puede ocasionar pocas alteraciones en términos de síntomas obvios, en tanto
que la pérdida hasta de 30% del volumen circulante (1.5 L) produce taquicardia leve,
taquipnea y ansiedad.
 Es posible que no sean obvias la hipotensión, taquicardia intensa (es decir, pulso >
110 a 120 latidos por minuto[lpm]) y confusión hasta que se pierda más de 30% del
volumen sanguíneo; la pérdida de 40% del volumen circulante (2 L) pone en peligro
la vida de inmediato y debe realizarse control quirúrgico de la hemorragia.
CHOQUE

31. CHOQUE

32.  Varios estudios han demostrado que el lactato sérico inicial y las concentraciones
secuenciales de lactato son factores pronósticos confiables de morbilidad y
mortalidad por hemorragia secundaria a un traumatismo.
 De igual manera, los valores de deficiencia de base derivados del análisis de gases
sanguíneos arteriales brindan un cálculo indirecto de la acidosis hística causada por
hipoperfusión.
 Davis et al. estratificaron la magnitud del déficit de base en
 Leve (−3 a −5 mmol/L)
 Moderada (−6 a −9 mmol/L)
 Grave (< −10 mmol/L)
 Con lo que establecieron una relación entre el déficit de base al momento del ingreso con
las necesidades de transfusión, desarrollo de insuficiencia de múltiples órganos y muerte
CHOQUE

33. Tratamiento.
 Un componente esencial de la reanimación del paciente en estado de choque es el
control de una hemorragia en curso.
 El tratamiento del estado de choque hemorrágico se inicia al mismo tiempo que la
valoración diagnóstica para identificar el origen.
 En personas que no responden a los esfuerzos de reanimación iniciales debe
asumirse que tienen una hemorragia activa de grandes vasos en curso y requieren
una intervención quirúrgica de urgencia.
CHOQUE

34.  Las prioridades adecuadas en estos enfermos son:
 a) asegurar las vías respiratorias
 b) controlar el origen de la hemorragia
 c) reanimación del volumen intravenoso.
 En traumatología, la identificación de la cavidad corporal que aloja una hemorragia
activa contribuye a dirigir los esfuerzos quirúrgicos; sin embargo, por la importancia
del tiempo, es imprescindible un tratamiento rápido y puede estar indicada una
laparotomía diagnóstica.
 El sujeto con una hemorragia activa no puede reanimarse mientras ésta no se
controle.
 El conocimiento actual ha llevado a una estrategia terapéutica conocida como
reanimación con control de daños. Dicha estrategia inicia en la sala de urgencias,
continúa en el quirófano y en la unidad de cuidados intensivos.
CHOQUE

35.  La reanimación con líquidos es un coadyuvante importante para el control físico de
la hemorragia en pacientes con choque.
 Aún se debate el tipo ideal de líquidos que deben administrarse a pacientes en
choque. Sin embargo, las soluciones cristaloides se mantienen como los líquidos de
elección.
 En caso de hemorragia grave, la restauración del volumen intravascular debe
hacerse con hemoderivados.
 Las plaquetas deben transfundirse al paciente con hemorragia para mantener cifras
superiores a 50 × 109/L.
CHOQUE

36.  El uso de antifibrinolíticos en pacientes traumatizados con hemorragia, en
particular el ácido tranexámico (un análogo sintético de lisina que actúa como
inhibidor competitivo de la plasmina y el plasminógeno).
 Otros auxiliares para la reanimación en pacientes en estado de choque
hemorrágico incluyen disminución de la pérdida de calor y mantenimiento de la
normotermia.
 El desarrollo de hipotermia en el paciente hemorrágico se acompaña de acidosis,
hipotensión y coagulopatía.
CHOQUE

37. Estado de choque por traumatismo
 La reacción sistémica después de un traumatismo, que combina los efectos de
lesión de tejidos blandos, fracturas de huesos largos y pérdida de sangre, es con
claridad una agresión fisiológica diferente a la del estado de choque
hemorrágico simple.
 En el sujeto con un traumatismo cerrado es relativamente frecuente que se
desarrolle insuficiencia de múltiples órganos, incluido el síndrome de
insuficiencia respiratoria aguda (ARDS)
CHOQUE

38.  La hipoperfusión en el estado de choque por traumatismo se incrementa por la
activación proinflamatoria que ocurre después de la inducción del estado de
choque.
 Además de la isquemia, o del síndrome de isquemia-reperfusión, cada vez hay
más pruebas que demuestran que la hemorragia simple induce la activación
proinflamatoria que tiene como resultado muchos de los cambios celulares que
suelen atribuirse al choque septicémico.
 Los ejemplos de estado de choque por traumatismo incluye hemorragia de
volumen pequeño acompañada de lesión de tejidos blandos (fractura del fémur,
lesión por aplastamiento) o cualquier combinación de choque hipovolémico,
neurógeno, cardiógeno y obstructivo que precipita la activación proinflamatoria
rápidamente progresiva
CHOQUE

39.  El tratamiento del estado de choque por traumatismo se dirige a corregir los
elementos individuales para atenuar la cascada de activación proinflamatoria e
incluye control rápido de la hemorragia, reanimación adecuada de volumen
para corregir el déficit de oxígeno, desbridamiento de tejido no viable,
estabilización de lesiones óseas y tratamiento apropiado del daño de tejidos
blandos.
CHOQUE

40. Estado de choque septicémico (vasodilatador)
 En la circulación periférica, la vasoconstricción profunda es la respuesta fisiológica
típica a la disminución de la presión arterial y la perfusión hística secundaria a
hemorragia, hipovolemia o insuficiencia cardiaca aguda.
 Ésta no es la respuesta característica en el choque por vasodilatación.
 El choque vasodilatador se caracteriza por vasodilatación periférica con hipotensión
resultante y resistencia al tratamiento con vasopresores. A pesar de la hipotensión, se
encuentran aumentadas las concentraciones de catecolaminas en plasma y activado el
sistema renina-angiotensina.
 La forma de choque vasodilatador que se encuentra con mayor frecuencia es el
choque septicémico.
CHOQUE

41.  Otras causas de choque vasodilatador incluyen acidosis láctica hipóxica,
envenenamiento por monóxido de carbono, choque hemorrágico
descompensado e irreversible, choque cardiógeno terminal y poscardiotomía.
CHOQUE

42.  A pesar de los adelantos en cuidados intensivos, la mortalidad por septicemia
grave es aún de 30 a 50%.
 En Estados Unidos ocurren cada año 750 000 casos de septicemia y de ellos una
tercera parte es letal. Este trastorno causa 9.3% de las muertes anuales en ese
país, tantas como el infarto del miocardio.
 El estado de choque septicémico es un producto secundario de la respuesta
corporal a la alteración en el equilibrio entre el microbio y el hospedador, que
resulta en una infección localizada invasiva o grave.
CHOQUE

43. Diagnóstico.
 Los intentos para estandarizar la terminología llevaron a establecer criterios para
el diagnóstico de septicemia en un adulto hospitalizado, que incluyen las
manifestaciones de la reacción del hospedador a la infección, además de la
identificación del microorganismo agresor.
 Se emplean los términos septicemia, septicemia grave y choque septicémico para
cuantificar la magnitud de la reacción inflamatoria sistémica. Los pacientes con
septicemia tienen datos de infección y asimismo signos sistémicos de
inflamación (p. ej., fiebre, leucocitosis y taquicardia).
 La hipoperfusión con signos de disfunción orgánica se denomina septicemia
grave.
CHOQUE

44.  Además de fiebre, taquicardia y taquipnea, puede haber signos de hipoperfusión,
como confusión, malestar, oliguria o hipotensión. Tales manifestaciones deben
conducir a la investigación intensiva de infección, incluidos exploración física
exhaustiva, inspección de todas las heridas, valoración de catéteres
intravasculares o de otros cuerpos extraños, obtención de cultivos apropiados y
estudios de imágenes según se requieran.
Tratamiento.
 La valoración del sujeto en choque septicémico inicia con la revisión de la
permeabilidad de las vías respiratorias y la ventilación.
CHOQUE

45.  Es esencial la reanimación con líquidos y el restablecimiento del volumen
circulatorio mediante el equilibrio de soluciones salinas.
 Esta reanimación debe ser de al menos 30 ml/kg en las primeras 4 a 6 h. Deben
continuarse los bolos crecientes de líquido con base en el criterio de valoración de
la reanimación, que incluye la eliminación de lactato.
 Deben evitarse las soluciones coloides con almidón, ya que la evidencia reciente
sugiere que estos líquidos pueden ser nocivos en presencia de septicemia.
CHOQUE

46.  Se eligen de manera cuidadosa antibióticos empíricos con base en los
patógenos más probables (bacilos gramnegativos, cocos grampositivos y
anaerobios).
 Las catecolaminas son los vasopresores más usuales, la norepinefrina es el
compuesto de primera línea, seguido por la epinefrina.
 Se recomienda el tratamiento con dobutamina para los pacientes con
disfunción cardiaca demostrada por presiones de llenado elevadas y gasto
cardiaco bajo o por signos de hipoperfusión.
CHOQUE

47. Conjuntos de atención actualizados de la Surviving Sepsis Campaign 2012.

48. Estado de choque cardiógeno
 El choque cardiógeno se define desde el punto de vista clínico como una falla de la
bomba circulatoria que conduce a reducción del flujo anterógrado e hipoxia hística
subsecuente, con un volumen intravascular adecuado.
 Los criterios hemodinámicos incluyen hipotensión sostenida (SBP < 90 mmHg cuando
menos durante 30 min), índice cardiaco reducido (< 2.2 L/min/m2) y presión en cuña
de la arteria pulmonar alta (> 15 mmHg).
 Las tasas de mortalidad del estado de choque cardiógeno son de 50 a 80%.
 La causa más común de este trastorno es infarto del miocardio (MI) agudo y extenso.
CHOQUE

49.  Es vital iniciar pronto el tratamiento para conservar la presión arterial y el gasto
cardiaco.
 Son esenciales una valoración rápida, reanimación adecuada y reversión de la
isquemia miocárdica para optimizar el resultado final en pacientes con MI agudo.
 Un elemento crítico es evitar la extensión del infarto. Segmentos grandes de
miocardio no funcional pero viable contribuyen al desarrollo de choque cardiógeno
después de un infarto del miocardio (MI).
CHOQUE

50.  La fisiopatología del estado de choque cardiógeno incluye un ciclo vicioso de
isquemia del miocardio que causa disfunción miocárdica y resulta en mayor
isquemia del miocardio.
 Cuando hay necrosis o isquemia de una cantidad suficiente de pared del ventrículo
izquierdo y se presenta falla de bomba, disminuye el volumen sistólico.
Diagnóstico.
 Es esencial identificar a la brevedad la insuficiencia de la bomba e instituir las
acciones correctivas para evitar la espiral constante de disminución del gasto
cardiaco por la lesión que causa mayores necesidades de oxígeno del miocardio
que no es posible satisfacer y que conducen a la disfunción cardiaca progresiva e
irreversible.
CHOQUE

51.  En la valoración de posible choque cardiógeno es preciso excluir otras causas de
hipotensión, entre ellas hemorragia, septicemia, embolia pulmonar y disección
aórtica.
 Los signos de choque circulatorio comprenden hipotensión, piel fría y marmórea,
depresión del estado mental, taquicardia y disminución de los pulsos.
 La exploración cardiaca puede incluir arritmias, levantamiento precordial o tonos
cardiacos distantes.
 La confirmación del estado de choque de origen cardiaco requiere un
electrocardiograma y ecocardiografía urgentes.
 Otras pruebas diagnósticas útiles incluyen radiografía de tórax, gases en sangre
arterial, electrólitos, biometría hemática y enzimas cardiacas.
CHOQUE

53. Tratamiento.
 Una vez que se asegura la permeabilidad de la vía respiratoria y que la ventilación
es adecuada, se dirige la atención al apoyo de la circulación.
 Con frecuencia es necesaria la intubación y ventilación mecánica, tan sólo para
disminuir el trabajo ventilatorio y facilitar la sedación del paciente.
 Conservar la oxigenación adecuada para asegurar el aporte apropiado de oxígeno
al miocardio y la administración razonable de líquidos para evitar la sobrecarga de
éstos y el desarrollo de edema pulmonar cardiógeno.
 Deben corregirse las anomalías eletrolíticas, las más de las veces hipopotasemia e
hipomagnesemia.
CHOQUE

54.  El dolor se trata con sulfato de morfina o fentanilo intravenosos.
 Las arritmias de consideración y el bloqueo cardiaco deben tratarse con fármacos
antiarrítmicos, marcapasos o cardioversión, si es necesario.
 En el tratamiento actual del estado de choque cardiógeno es esencial la referencia
rápida al cardiólogo, en particular en un infarto agudo del miocardio.
 Administración de fármacos inotrópicos para mejorar la contractilidad y gasto
cardiacos. La dobutamina estimula sobre todo a los receptores cardiacos β.
CHOQUE

55.  La epinefrina estimula a los receptores α y β y aumenta la contractilidad y
frecuencia cardiacas; no obstante, también puede tener efectos vasoconstrictores
periféricos intensos que deterioran de modo adicional la función del corazón.
 Los lineamientos actuales de la American Heart Association recomiendan la
angiografía coronaria transluminal percutánea en personas con choque
cardiógeno, elevación de ST, bloqueo de rama izquierda y edad menor de 75
años.
CHOQUE

56. Estado de choque obstructivo
 A pesar de que el choque obstructivo se origina por varias causas diferentes que
provocan obstrucción del retorno venoso en los pacientes traumatizados, por lo
regular la obstrucción se debe a la presencia de neumotórax a tensión.
 Se identifica taponamiento cardiaco cuando se acumula suficiente líquido en el saco
pericárdico para obstruir el flujo sanguíneo a los ventrículos.
 El pericardio no se distiende de manera aguda; en consecuencia, volúmenes pequeños
de sangre pueden causar taponamiento cardiaco. Si se acumula lentamente el
derrame (p. ej., en casos de uremia, insuficiencia cardiaca o derrame maligno), la
cantidad de líquido que ocasiona taponamiento cardiaco puede llegar a 2 000 ml.
CHOQUE

58.  El diagnóstico de neumotórax a tensión debe establecerse en la exploración clínica.
 Los datos comunes incluyen insuficiencia respiratoria (en un paciente despierto),
hipotensión, disminución de los ruidos respiratorios en un hemitórax,
hiperresonancia a la percusión, distensión venosa yugular y desviación de las
estructuras mediastínicas hacia el lado no afectado con desviación traqueal.
 En casi todos los casos está indicado el tratamiento empírico con descompresión
pleural en lugar de retrasarlo para aguardar la confirmación radiológica.
CHOQUE

59.  Los pacientes con paro circulatorio por taponamiento cardiaco necesitan
descompresión pericárdica urgente, por lo general a través de una toracotomía
izquierda.
 El taponamiento cardiaco también puede acompañarse de disnea, ortopnea, tos,
edema periférico, dolor torácico, taquicardia, tonos cardiacos amortiguados,
distensión venosa yugular y elevación de la presión venosa central.
 La tríada de Beck consiste en hipotensión, tonos cardiacos amortiguados y distensión
de las venas del cuello.
CHOQUE

60. Estado de choque Neurógeno
 El choque neurógeno se refiere a una disminución en la perfusión hística como
efecto de la pérdida del tono vasomotor en lechos arteriales periféricos.
 La pérdida de impulsos vasoconstrictores causa incremento de la capacitancia
vascular, disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco.
 Por lo general, el choque Neurógeno es secundario a lesiones de la médula espinal
por fracturas de los cuerpos vertebrales de la región cervical o torácica alta que
alteran la regulación simpática del tono vascular periférico
CHOQUE

61. Diagnóstico.
 La lesión aguda de la médula espinal puede ocasionar bradicardia, hipotensión,
arritmias cardiacas, disminución del gasto cardiaco y reducción de la resistencia
vascular periférica.
 Al parecer, la gravedad de la lesión de la médula espinal se correlaciona con la
magnitud de la disfunción cardiovascular. Los sujetos con lesiones motoras completas
tienen probabilidad cinco veces mayor de requerir vasopresores por choque
neurógeno, en comparación con aquellos que sufren lesiones incompletas.
 La descripción típica del estado de choque neurógeno incluye disminución de la
presión arterial acompañada de bradicardia (ausencia de taquicardia refleja por
alteración de la descarga simpática), extremidades calientes (pérdida de la
vasoconstricción periférica), déficit motores y sensoriales que indican una lesión de la
médula espinal y prueba radiológica de una fractura de la columna vertebral.
CHOQUE

62. Tratamiento.
 Una vez que se aseguran las vías respiratorias y es adecuada la ventilación, la
reanimación con líquidos y la sustitución del volumen intravascular mejoran la
perfusión en el choque neurógeno.
 Casi todos los pacientes en este estado responden a la sustitución del volumen
intravascular sola, con mejoría satisfactoria de la perfusión y resolución de la
hipotensión.
 El suministro de vasoconstrictores mejora el tono vascular periférico, atenúa la
capacitancia vascular e incrementa el retorno venoso, pero sólo debe considerarse
tras excluir hipovolemia como causa de la hipotensión y establecer el diagnóstico
de choque neurógeno.
CHOQUE

63.  Si la presión arterial del enfermo no responde a una reanimación de volumen
adecuada, puede emplearse primero dopamina.
 El restablecimiento rápido y apropiado de la presión arterial y el riego mejoran la
perfusión de la médula espinal, previenen isquemia progresiva de ésta y reducen
al mínimo una lesión secundaria de la médula.
 El restablecimiento de la presión arterial normal y la perfusión hística adecuada
deben anteceder a cualquier intento quirúrgico de estabilizar la fractura vertebral.
CHOQUE