Definición, clasificación, fisiopatología, choque hemorragico, son importantes para identificar la llegada de paciente crítico y para actuar de la manera correcta.

1. Choque hipovolemico
IPN – ENMH
9PM7

2. Introducción.
 Incapacidad para cubrir las necesidades metabólicas de la célula y como
consecuencia causa la lesión de esta, al inicio esta lesión es reversible pero
después se vuelve irreversible.
Miguel Bernand. Walter Cannon.

3. Estado de choque.
 Fracaso de los sistemas fisiológicos para proteger al organismo fuerzas externas
y tiene como resultado la disfunción orgánica y celular.
Cannon
Estado secundario que
resultaba en:
Vasodilatación e hipotensión
Secundario a  permeabilidad
vascular.

4. Alfred Blalock
 Comprobó que el choque hemorrágico se acompañaba de un gasto cardiaco
reducido por una perdida de volúmenes.
1934
• Blalock propuso: • HIPOVOLEMICO
• VASÓGENO
• CARDIOGENO
• NEUROGENO
CHOQUE HIPOVOLEMICO:
Síndrome complejo que se desarrolla
cuando el volumen sanguíneo circulante
baja a tal punto que el corazón se vuelve
incapaz de bombear sangre al resto del
organismo.

5. Clasificación.
• Mas común.
• Perdida de volumen sanguíneo
Choque
hipovolemico
• Atenuación de resistencia dentro de los vasos
Choque
vasógeno
• Forma del vasógeno
• Lesión de la medula espinal o anestesia
raquídea causa vasodilatación por perdida aguda
del tono vascular.
Choque
nuerógeno

6. Clasificación.
• Falla del corazón como bomba
• Arritmias o IAM.
Choque
cardiogeno
• Tensión que origina una depresión del GC
consecuencia del impedimento mecánico en la
circulación
Choque
obstructivo
• Lesión del tejido blando y óseo que induce a la
activación de células inflamatorias
• Liberación de factures como citocinas y moléculas
intracelulares que modulan al respuesta inmunitaria.
Choque por
traumatismo

7. Fisiopatología.
Perfusión inadecuada
de los tejidos
marcada por el
descenso de los
sistemas metabólicos y
eliminación insuficiente
de productos de
desecho celular.
Daño en el metabolismo
oxidativo
Desequilibrio entre el
aporte y demandas
celulares generalmente
neuroendocrino e
inflamatorio
Respuestas dirigidas a
mantener la perfusión
en la circulación
cerebral y coronaria.

8. Choque hipovolémico o hemorrágico
FASECOMPENSADA
Respuesta
neuroendocrina
para mantener
el estado
hemodinámico
FASE
DESCOMPENSADA
Hipo perfusión
sostenida
Continua muerte
y lesión celular.
DISFUNCIÓN
MICROCIRCULATORIA
Daño de tejido
parenquimatoso
y activación de
células
inflamatorias
Falla funcional del sistema orgánico.

9. Respuesta neuroendocrina.
 Finalidad conservar la perfusión del corazón y cerebro
Control autónomo de:
• Tono vacsular periférico .
• Control cardiaco.
• Respuesta hormonal a la lesión.
• Agotamiento de volumen y mecanismos
• Mecanismo microcirculatorio local.

10. Señales aferentes
 Finalidad: expandir el volumen plasmático y conservar el riego periférico.
DOLOR.
BARORRECEPTOR
ES
QUIMIORRECEPTORE
S

11. Señales eferentes.
Cardiovascular
↓Retorno venoso al
corazón.
↓ G.C
Se compensa al: ↑F.C
↑ Contractibilidad.
↑G.C
↑ Del consumo de O2.
•Activación alfa- adrenergica en arteriolas ocasiona vasoconstricción arterial no
uniforme causando redistribución notable .
•Efectos de las catecolaminas son estimulación de glocogenolisis y
glucogenogenesis hepáticas, supresión de insulina y ↑ de glucagón.

12. Señales eferentes.
Hormonal.

13. Homeostasis circulatoria.
Modificaciones debido a al disminución de volumen circundante.
 Precarga.
 Contracción ventricular
 Poscarga
 Microcirculación.

14. Efecto metabólico.
 Disoxia: Cuando el aporte de O2 se afecta tanto que es imposible sostener la
fosforilación oxidativa.
La deficiencia de ATP influye en:
 Potencial de membrana.
 Síntesis de enzimas y proteínas.
 Señalización celular.
 Reparación de DNA.
 Acidosis metabólica altera el metabolismo de Ca+
Lesión
irreversible y
muerte celular.
Hay un estado catabólico proteínico, equilibrio (-) de Nitrogeno, lipolisis y resistencia
a la insulina.
Hipoperfusión celular:
Disminución de O2 se
correlaciona con la duración de
la perfusión.
Respuesta inmunitaria e
inflamatoria
Las moléculas expresan
patrones moleculares
relacionados con la lesión y
son reconocidos por
receptores de superficie
celular.
Citocinas y quimiocinas:
TNFa: despues de hemorragia o
isquemia, vasodilatación
IL-1: reacción febril por activación
de protaghlandinas
IL-2: Lesión histica, depresión
inmunitaria.
IL-6: Se ↑ en hemorragia provoca
daño alveolar, estimula
complemente, PCR, fibrinogeno.
IL-10: Depresión inmunitaria.

15. Diagnostico.
 Agitado.
 Extremidades frías y pegajosas.
 Taquicardia.
 Ausencia de pulsos periféricos.
 Hipotensión.
Perdida menos de 25-30%

16. Paciente joven: pueden
conservar una presión arterial
casi normal hasta un colapso
cardiovascular precipitado,
Paciente anciano:
Medicamentos que
promueven hemorragia.
Ocultan respuestas
compensadoras.
•Enfermedad vascular
ateroesclerótica.
•Reducción de adaptabilidad
cardiaca.
•Incapacidad para ↑ FC, o
contractibilidad .

17. Diagnostico
 Presión arterial 110 mmHg .
 Lactato sérico: Se produce en respiración anaerobia, marcador de hipoperfuión
tisular.
 Déficit de base: Análisis de gases arteriales
 Hto: Se relaciona con la necesidad de líquidos y transfusiones en 24 hrs y con la
transfusión de paquetes eritrocitarios.
Leve: -3 a -5 mmol/L
Moderada: -6 a -9 mmol/L
Grave: <-10 mmol/L
Pacientes con lesiones multisistemicas por traumatismo cerrado:
Intratoracicas.
Intrabdominales.
Retroperitoneales.
Intraperitoneal.
Huesos largos.
Px inestables.
Px estable.