ESTADO DE CHOQUE

ESTADO DECHOQUE
NARANJO LUNA OTNIEL ALBERTO MRCG1
OLVERA CRUZ LUIS FELIPE MRCG1

Contenido
temático
Concepto
Etiopatogenia y clasificación
Fisiopatología
Choque hipovolémico
Choque séptico
Diagnóstico clínico y paraclínico
Monitoreo clínico y de gabinete
Tratamiento

CHOQUE
 La definición de shock está dada como una
anormalidad del sistema circulatorio que
produce una perfusión inadecuada a los
órganos y una oxigenación tisular
igualmente inadecuada. ATLS 1OMA ED.
 “HIPOPERFUSIÓN TISULAR”.

Definiciones
 El shock  estado de hipoxia celular y tisular debido a la
reducción del suministro de oxígeno; aumento de su
consumo, y utilización inadecuada de éste.
 Esto ocurre más comúnmente cuando hay insuficiencia
circulatoria que se manifiesta como hipotensión (es decir,
perfusión tisular reducida); sin embargo, es crucial reconocer
que un paciente en shock puede presentarse hipertenso,
normotenso o hipotenso. El shock inicialmente es reversible,
pero debe reconocerse y tratarse de inmediato para evitar la
progresión a una disfunción orgánica irreversible.
UPTODATE Definición, clasificación, etiología y fisiopatología del shock en adultos-22/marzo/2022.

TRATADO DE
CIRUGÍA
El choque es el síndrome clínico
resultante
 Aporte insuficiente de oxigeno y la
inadecuada remoción de los producto
de desecho.
Desequilibrio provoca alteraciones
en el metabolismo celular que activan
señales de respuesta a nivel
inmunológico, inflamatorio y
neuroendocrino.

SCHWARTZ
10MA ED. Incapacidad para cubrir las
necesidades metabólicas de la célula
y las consecuencias de esto.
Schwartz. Principios de cirugía. 10ma ed.
Pags.127

CLASIFICACIÓN
S éptico
H ipovolémico
O bstructivo
C adiogénico
K combinado
565 tratado
1.- hipovolémico
2.-cardiogénico
3.-obstructivo
4.-distributivo
(séptico,anafiláctico,neurogénico).
Pags.127

FISIOPATOLOGÍA
Sin importar la causa, las respuestas
fisiológicas iniciales en el choque
están impulsadas por la hipoperfusión
hística y el desarrollo de déficit de
energía celular.
Pags.127

 El metabolismo aerobio a través de la fosforilación
oxidativa es la manera mas eficiente de producir
energía en la célula.
 En edo de choque se echa a andar vía anaerobia.
 La degradación de la molécula de glucosa deriva
en la producción de dos moléculas de ATP y dos
de piruvato;
 el piruvato se convierte en lactato por la lactato-
deshidrogenasa (LDH) y mediante la fermentación
láctica, se puedan extraer dos moléculas mas de
NAD+ y moléculas de acido láctico.
 Las moléculas de NAD+ son aprovechadas para
iniciar la glucolisis que es un proceso dependiente
de energía.
Pags.127

 El daño celular es progresivo en el
transcurso del estado de choque si la
hipoperfusión persiste y se agotan las
reservas energéticas de la célula, los
procesos dependientes de ATP, como
señalización, mantenimiento de potencial
de acción, síntesis de enzimas y proteínas,
se detienen y causan la muerte celular.
Pags.127

RESPUESTA
CARDIOVASCULAR
 2: MICROY MACROVASCULAR
 La macrocirculatoria se refiere a la respuesta
cardiaca y del árbol vascular, hasta antes de los
lechos capilares, que se halla bajo la coordinación
directa del sistema nervioso autónomo.
 La respuesta microcirculatoria se encuentra en los
lechos capilares y se regula por mecanismos
locales en el endotelio.
Pags.127

 Volumen sanguíneo regulado por barorreceptores,
son sensibles al estiramiento, y sensibles a los
cambios de la presión arterial de oxigeno (PaO2), pH y
valores de CO2.
 Incrementan el tono simpático vasoconstricción
intensa en los esfínteres precapilares cutáneos,
renales, esplácnicos y de musculo estriado, mientras
que en los capilares cerebrales y coronarios la
vasoconstricción es insignificante o nula.
Pags.127

 La vasoconstricción arterial incrementa las RP para minimizar la
caída de la presión arterial, mientras que la vasoconstricción
incrementa el retorno venoso para contrarrestar la pérdida de
volumen.
 Hasta el 70% del volumen sanguíneo total se encuentra en el
sistema venoso y 20% en los lechos esplácnicos, por lo que la
redistribución de esta reserva puede compensar pérdidas hasta
de 20% del volumen sanguíneo total.
 En el corazón con estimulación simpática incremento de la
frecuencia cardiaca, > contractilidad y aumento de la demanda
miocárdica de oxígenopara mantener presiones de perfusión
adecuadas
 Si se perpetua estado de choque  la hipoperfusión coronaria
isquemia cardiaca y falla de bomba.
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 En la microvasculatura la hipoxia = respuesta bioquímica
citocinas proinﬂamatorias, factor de necrosis tumoral (TNF),
radicales libres, sintetasa de óxido nítrico inducible (iNOS) y
prostaglandinas incrementan la permeabilidad capilar y
provocan edema tisular.
 Las prostaglandinas y el óxido nítrico vasodilatan compensar
la disminución del flujo producción excesiva y estos
vasodilatadores entran a la circulación sistémica crean un ¨círculo
vicioso” de hipotensión, mala distribución y aumento del
requerimiento hídrico que compromete la perfusión sistémica.
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RESPUESTAS
FISIOLÓGICAS
 Respuestas neuroendócrinas, metabólicas e
inmunitarias/inflamatorias.
 Respuesta cardiovascular impulsada por
SNSimp
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FISIOPATOLOGÍA
 En el choque hemorrágico, cuerpo puede
compensar la pérdida sanguínea inicial??
respuesta neuroendocrina.
 Esto representa la fase compensada del estado de
choque.
 Con hipoperfusión sostenida que puede pasar
desapercibida, continando muerte y lesión
celulares fase de descompensación del estado
de choque.
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Pags.127

La disfunción microcirculatoria, el daño del
tejido parenquimatoso y la activación de
células inflamatorias perpetúan la
hipoperfusión
Lesión por isquemia y reperfusión a menudo
exacerba la lesión inicial.
Si no se trata= compromiso celular y
orgánico, “círculo vicioso”
Pags.127

Pags.127

--SIST.VENOSO
COLAPSADO.
--VI
HIPERCONTRACTIL
--PULMONES SECOS.
Pags.127

Respuestas
neuroendocrin
as y de
órganos
específicos a
la hemorragia.
 Finalidad conservar la perfusión al
corazón y cerebro, incluso a expensas
de otros sistemas y órganos.
 Vasoconstricción periférica,
contractilidad cardiaca, respuesta
hormonal a la lesión. CRH-ACTH-OB.
 El estímulo inicial en el choque
hemorrágico es la pérdida del volumen
sanguíneo circulante. La magnitud de
la reacción neuroendocrina se basa en
el volumen de la pérdida de sangre y el
ritmo al que se pierde.
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SEÑALES
AFERENTES
 Tienen como fin expandir el
volumen plasmático, conservar
el riego periférico y el aporte de
oxígeno a los tejidos y
restablecer la homeostasis.
 Inicia < vol sanguíneo
circulante.
 La sensación de dolor
proveniente del tejido lesionado
se transmite a través de las
vías espinotalámicas y activa el
eje hipotálamo- hipófisis
suprarrenales y al (SNA) para
inducir la estimulación
simpática directa de la médula
suprarrenal para liberar
catecolaminas.
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BARORRECEPTORES
INICIO DE LA
RESPUESTA DE
ADAPTACIÓN AL
CHOQUE.
AURÍCULAS DEL CORAZÓN
SE ENCUENTRAN
RECEPTORES DEVOLUMEN,
SENSIBLE A CAMBIOS DE LA
PRESIÓN DE LA CÁMARA
COMO AL ESTIRAMIENTO DE
LA PARED.
SE ACTIVAN CON UNA
HEMORRAGIA DE
VOLUMEN BAJO O <
MPRESIÓN DE LA
AURÍCULA DERECHA.
LOS RECEPTORES EN EL
CAYADO AÓRTICOY LOS
CUERPOS CAROTÍDEOS
REACCIONAN
SE ACTIVAN LOS
BARORRECEPTORES
DISMINUYEN SUS
IMPULSOS EFERENTESY
DESINHIBEN EN
CONSECUENCIA EL
EFECTO DEL SISTEMA
NERVIOSO AUTÓNOMO.
INCREMENTA SUS
IMPULSOS EFERENTES,
ACTIVACIÓN SIMPÁTICA
EN LOS CENTROS
VASOMOTORES DEL
TALLO ENCEFÁLICO,
PRODUCE
CONSTRICCIÓN DE
VASOS PERIFÉRICOS
MEDIADA POR
ESTIMULACIÓN
CENTRAL.
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Respuesta
cardiovascular
 La hemorragia causa reducción del retorno venoso al corazón y
disminución del gasto cardiaco.
 Esto se compensa al incrementar la frecuencia y contractilidad del
corazón y asimismo por vasoconstricción venosa y arterial.
 La estimulación de las fibras simpáticas que inervan el corazón
conduce a activación de receptores adrenérgicos β1 que aumentan
la frecuencia y contractilidad cardiacas como intento de incrementar
el gasto cardiaco.
 Sobreviene un incremento del consumo de oxígeno por el miocardio
como resultado del aumento de la carga de trabajo; por
consiguiente, es necesario conservar el aporte de oxígeno al
miocardio o, de lo contrario, aparece la disfunción miocárdica.
Pags.127

Respuest
a
hormonal
.
 La respuesta a la lesión activa al
sistema nervioso autónomo y eje
hipotálamo-hipófisis-suprarrenales.
 El choque estimula al hipotálamo
(hormona liberadora de corticotropina),
activa la secreción de la hormona
(ACTH,) por la hipófisis.
 La ACTH estimula la corteza
suprarrenal para liberar cortisol, que
actúa de modo sinérgico con la
adrenalina y el glucagón para inducir
un estado catabólico.
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 El cortisol activa la gluconeogénesis y resistencia a la
insulina y da lugar a la aparición de hiperglucemia y
catabolismo de proteínas de las células musculares y lipólisis
para proporcionar sustratos para la gluconeogénesis
hepática.
 El cortisol propicia la retención de sodio y agua por las
nefronas del riñón. En la hipovolemia grave, la secreción de
ACTH ocurre de forma independiente respecto de la
inhibición por retroalimentación negativa del cortisol.
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 La prevención de hipotermia, acidemia y
coagulopatía son esenciales en el
tratamiento del choque hemorrágico.
 La base del tratamiento del choque septicémico
es la reanimación con líquidos, el inicio de
antibioticoterapia adecuada y el control de la
fuente infecciosa. Esto incluye drenaje de
colecciones de líquido infectado, eliminación de
cuerpos extraños infectados y desbridamiento de
los tejidos desvitalizados.
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CHOQUE PORTRAUMATISMO
LESIÓN DELTEJIDO BLANDOY
ÓSEO
INDUCEN LA ACTIVACIÓN DE
CÉLULAS INFLAMATORIAS
LIBERACIÓN DE FACTORES
CIRCULANTES, COMO CITOCINAS
Y MOLÉCULAS INTRACELULARES
QUE MODULAN LA RESPUESTA
INMUNITARIA.
MEDIADORES INFLAMATORIOS
LIBERADOS COMO RESPUESTAA
LA LESIÓN HÍSTICA [PATRONES
MOLECULARES RELACIONADOS
CON LA LESIÓN
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 El fenómeno de redistribución de líquido después
de un traumatismo mayor que implica pérdida
sanguínea se denominó formación de tercer
espacio y describe el desplazamiento de líquido
intravascular al peritoneo, intestino, tejidos
quemados o sitios de lesión por aplastamiento
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PRINCIPIOS
CENTRALES
DEL
TRATAMIENTO
INICIAL DEL
PACIENTE
MUY GRAVE O
LESIONADO
a) asegurar el control definitivo de las vías respiratorias.
b) controlar la hemorragia activa a la brevedad (el retraso en
el control de la hemorragia aumenta la mortalidad)
c) reanimar con suministro de eritrocitos y soluciones
cristaloides en tanto se lleva a cabo el control quirúrgico de
la hemorragia;
d) la hipoperfusión no identificada o corregida de modo
inadecuado aumenta la morbilidad y la mortalidad (la
reanimación incorrecta causa muertes tempranas por
choque que pueden evitarse)
e) la reanimación excesiva con líquidos puede exacerbar la
hemorragia
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VÍAS QUE
CONDUCEN
AL
DESCENSO
DE LA
PERFUSIÓN
HÍSTICA Y
CHOQUE
 La hipoperfusión de los tejidos puede ser resultado directo de
hemorragia/hipovolemia, insuficiencia cardiaca o lesión neurológica.
 La hipoperfusión hística y la lesión celular inducen respuestas
inmunitarias e inflamatorias.
 Otra posibilidad es que la síntesis de productos microbianos durante
la infección o la liberación de productos celulares endógenos por la
lesión del tejido induzcan la activación celular con influencia
subsiguiente en la perfusión del tejido y el desarrollo del estado de
choque.
 RAGE, receptor para productos terminales de la glucosilación
avanzada.
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RESPUESTAS
NEUROENDOCRIN
AS Y DE
ÓRGANOS
ESPECÍFICOS A LA
HEMORRAGIA
VASOCONSTRICCIÓN
PERIFÉRICA
SE INHIBE LA
EXCRECIÓN DE
LÍQUIDO.
CONTROL AUTÓNOMO
DELTONOVASCULAR
PERIFÉRICO
CONTRACTILIDAD
CARDIACA
RESPUESTA
HORMONALA LA
LESIÓN
AGOTAMIENTO DE
VOLUMENY
MECANISMOS
MICROCIRCULATORIOS
LOCALES ESPECÍFICOS
DE ÓRGANOS
REGULADORES DEL
FLUJO SANGUÍNEO
REGIONAL.
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Respuesta
cardiovascul
ar
< del retorno venoso al
corazón y < gasto
cardiaco.
Compensacion > FC Y
contractilidad
Por activación de
receptores
adrenérgicos β1
Como intento de
incrementar el gasto
cardiaco
> del consumo de
O2por el miocardio
como resultado del
aumento de la carga
La estimulación
simpática directa de la
circulación periférica
activación de
receptores
adrenérgicos α1 en
arteriolas
Vasoconstricción e
incremento
compensador de la
resistencia vascular y la
TA
La vasoconstricción
arterial no es uniforme
y su consecuencia es la
redistribución del flujo
sanguíneo.
Perfusión selectiva de
los tejidos
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 El > impulsos simpáticos
 da liberación de catecolaminas de la médula
suprarrenal
 cuya concentración max de 24 a 48 h tras la
lesión
 y a continuación regresa a la basal
 . Casi toda la epinefrina circulante la produce la
médula suprarrenal, en tanto que la norepinefrina
procede de las sinapsis del sistema nervioso
simpático.
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 Respuesta a la lesión
 la activación SNA y la del eje hipotálamo-hipófisis-
suprarrenales.
 El choque estimula al hipotálamo
 para producir hormona liberadora de corticotropina
 que activa la secreción de la hormona adrenocorticotrópica
(ACTH, adrenocorticotropic hormone) porla hipófisis.
 La A CTH estimula la corteza suprarrenal
 Libera cortisol
 que actúa de modo sinérgico con la adrenalina y el
glucagón para inducir un estado catabólico.
 El cortisol activa la gluconeogénesis y resistencia a la
insulina
 hiperglucemia y catabolismo de proteínas de las células
musculares y lipólisis para proporcionar sustratos para la
gluconeogénesis hepática.
 El cortisol propicia la retención de sodio y agua por las
nefronas del riñón.
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RESPUESTA
HORMONAL
RESPUESTAA LA LESIÓN
LA ACTIVACIÓN SNAY LA
DEL EJE HIPOTÁLAMO-
HIPÓFISIS-
SUPRARRENALES.
EL CHOQUE ESTIMULA
AL HIPOTÁLAMO
PARA PRODUCIR
HORMONA LIBERADORA
DE CORTICOTROPINA
QUE ACTIVA LA SECRECIÓN
DE LA HORMONA
ADRENOCORTICOTRÓPICA
(ACTH,
ADRENOCORTICOTROPIC
HORMONE) PORLA HIPÓFISIS.
LA A CTH ESTIMULA LA
CORTEZA SUPRARRENAL
LIBERA CORTISOL
QUE ACTÚA DE MODO
SINÉRGICO CON LA
ADRENALINAY EL
GLUCAGÓN PARA
INDUCIR UN ESTADO
CATABÓLICO.
EL CORTISOL ACTIVA LA
GLUCONEOGÉNESISY
RESISTENCIA A LA
INSULINA
HIPERGLUCEMIAY CATABOLISMO DE
PROTEÍNAS DE LAS CÉLULAS
MUSCULARESY LIPÓLISIS PARA
PROPORCIONAR SUSTRATOS PARA
LA GLUCONEOGÉNESIS HEPÁTICA.
EL CORTISOL PROPICIA
LA RETENCIÓN DE SODIO
Y AGUA POR LAS
NEFRONAS DEL RIÑÓN.
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Estado de choque
ACTIVA EL
SISTEMA RENINA-
ANGIOTENSINA.
LA < IRRIGACIÓN
DE LA ARTERIA
RENAL,
LA ESTIMULACIÓN
ADRENÉRGICA Β
EL INCREMENTO
DE LA
CONCENTRACIÓN
TUBULAR RENAL
DE NA
LIBERACIÓN DE
RENINA POR LAS
CÉLULAS
YUXTAGLOMERUL
ARES.
LA RENINA CATALIZA LA
CONVERSIÓN DEL
ANGIOTENSINÓGENO
(PRODUCIDO POR EL HÍGADO)
EN ANGIOTENSINA I,
QUE SE CONVIERTE
EN ANGIOTENSINA
II
POR ACCIÓN DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA (ACE)
ELABORADA EN EL PULMÓN.
LA ANGIOTENSINA II
VASOCONSTRICTOR
POTENTE DE LECHOS
VASCULARES
ESPLÁCNICOSY
PERIFÉRICOS
ESTIMULA LA
SECRECIÓN DE
ALDOSTERONA,
ACTHY HORMONA
ANTIDIURÉTICA
(ADH).
LA ALDOSTERONA,
ACTÚA EN LA
NEFRONA
PROMOVIENDO LA
RESORCIÓN DE
SODIO = AGUA.
SE PIERDEN IONES
POTASIO E
HIDRÓGENO POR
LA ORINA
EN INTERCAMBIO
POR SODIO.
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HOMEOSTASIS CIRCULATORIA
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PRECARGA
 En reposo > Vol sanguíneos se encuentra en el sistema
venoso.
 El retorno venoso al corazón
 Genera tensión telediastólica en la pared ventricular
 Determinante importante del gasto cardiaco.
Con > del flujo arteriolar
 Contracción activa del músculo liso venoso y retracción
pasiva en las venas sistémicas de la pared delgada.
 Esto > el retorno venoso al corazón
 Conserva el llenado ventricular.
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Contracción
ventricular
 Fuerza de la contracción ventricular guarda
relación con su precarga. Esta relación se basa
en que la longitud inicial del músculo determina
la fuerza de contracción.
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Poscarga
 Es la fuerza de resistencia al trabajo del miocardio
durante la contracción. La presión arterial es el
principal componente de la poscarga que influye en
la fracción de expulsión.
 Esta resistencia vascular la determinan los esfínteres
de músculo liso precapilares.
 La viscosidad sanguínea también incrementa la
resistencia vascular.
 A medida que aumenta la poscarga en el corazón
sano, el volumen sistólico puede mantenerse al
incrementar la precarga.
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Microcirculació
n  Tiene función integral en la regulación de la
perfusión celular y se modifica como
respuesta al choque. El lecho
microvascular está inervado por SNS tiene
un efecto profundo en las arteriolas más
grandes.
 Después de una hemorragia, las arteriolas
más grandes se constriñen
 Además, una multitud de otras proteínas,
incluidas vasopresina, angiotensina II y
endotelina- 1, producen vasoconstricción
para limitar la perfusión fin de conservar la
perfusión al miocardio y al SNC
Pags.127

EFECTOS
METABOLICOS
El metabolismo
celular se basa sobre
todo en la hidrólisis
del trifosfato de
adenosina (ATP).
La división del
enlace fosfoanhidro
del segmento
terminal o el fosfato-
γ del ATP
es la fuente de
energía celular
. > ATP se genera
mediante
metabolismo
aeróbico en el
proceso de
fosforilación
oxidativa en las
mitocondrias.
Este proceso
depende
disponibilidad de O2
SI NO LO HAY =
DISOXIA
las células cambian a
metabolismo
anaerobio y
glucólisis para
generarATP.
Esto ocurre por la
degradación de las
reservas celulares de
glucógeno a
piruvato.

Deficiencia
de ATP
influye
 Mantenimiento del potencial de membrana celular
 síntesis de enzimas y proteínas
 Señalización celular.
 Mecanismos de reparación de DNA.
 Descenso del pH celular.
 Inadecuado intercambio iónico en la membrana celular
 Señalización metabólica celular.
 Tales alteraciones podrían conducir a la lesión
irreversible y muerte de las célular

 Cortisol, el glucagón y la ADH favorecen catabolismo
suprimen insulina desplazamiento de la glucosa,
hiperglucemia, catabolismo proteínico, equilibrio negativo del
nitrógeno, lipólisis y resistencia a la insulina
 durante el choque y la lesión. La utilización menor relativa
depara Cerebro!

Hipoperfusión
celular
 Las células y los tejidos con una disminución de la irrigación
experimentan déficit de oxígeno
 Creando un déficit en las necesidades de oxígeno a nivel celular.
 Las células suelen “compensarlo” magnitud del déficit se
correlaciona con la gravedad y duración de la disminución de la
perfusión.
Pags.127

Choque
hipovolémico
o hemorrágico
 Causa más común de choque en el paciente quirúrgico o
traumatizado.
 La pérdida aguda  estimulación barorreceptora incremento
de la estimulación de quimiorreceptores de los centros
vasomotores y aumento del gasto por receptores auriculares de
estiramiento.
Pags.127

 Liberación de epinefrina y norepinefrina, activación de la cascada
de renina-angiotensina-Aldosterona.
 La vasoconstricción periférica es notable, en tanto quela falta de
efectos simpáticos en los vasos cerebrales y coronarios y la
autorregulación local promueven la conservación del flujo
sanguíneo cardiaco y del sistema nervioso central (SNC).

Diagnóstico
 Al inicio del estado de choque el tratamiento es empírico.
 Es necesario asegurar las vías respiratorias e iniciar la
administración de volumen
 SIGNOSCLINICOS.
Pags.127

 Este choque clínico aparente resulta de una pérdida cuando
menos de 25 a 30% del volumen sanguíneo.
 Las respuestas clínica depende de la magnitud de la perdida.
Pags.128

 Los pacientes jóvenes sanos mecanismos compensadores
enérgicos toleran volúmenes mayores de pérdida sanguínea,
embarazadas manifiestan signos tardíos
 Las personas de edad avanzada pueden tomar medicamentos que
promuevan hemorragia (p. ej., warfarina o ácido acetilsalicílico) o
que ocultan respuestas compensadoras a una hemorragia (como
los bloqueadores β). AMPLIA-
Pags.127

Laboratorios
 El lactato sérico y déficit de base son mediciones útiles para
calcular y vigilar la magnitud de la hemorragia y el choque.
 Valores de deficiencia de base derivados del análisis de gases
sanguíneos arteriales brindan a los médicos un cálculo indirecto de
la acidosis causada por hipoperfusión.
 Tanto el déficit de base como el lactato se relacionan con la
magnitud del estado de choque y el pronóstico del paciente.
Pags.127

 Aunque es probable que los cambios en el hematocrito no reflejen
con rapidez el volumen total de la pérdida sanguínea, se
demostró que al momento de la hospitalización el hematocrito se
relaciona con las necesidades de líquidos y transfusión en 24 h.
 En el tratamiento de personas con traumatismos el
conocimiento de los patrones de la lesión dirigie la valoración y
el tratamiento.
 Los pacientes con lesiones penetrantes que presentan choque
necesitan intervención quirúrgica.
 Quienes sufren lesiones multisistémicas por un traumatismo
cerrado tienen muchos sitios de posible hemorragia.
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Tratamiento.
 El tratamiento del estado de choque hemorrágico se inicia al mismo
tiempo que la valoración diagnóstica para identificar el origen.
 En personas que no responden a los esfuerzos de reanimación iniciales
debe asumirse que tienen una hemorragia activa de grandes vasos en
curso y requieren una intervención quirúrgica de urgencia.
 Prioridad!!!! a) asegurar las vía aérea, b) controlar el origen de la
hemorragia y c) reanimación del volumen intravenoso.Tratamiento
rápido
 La reanimación inicial se limita a mantener laTAM en alrededor de 90
mmHg.
 La reanimación y la reanimación del volumen intravascular se hace con
hemoderivados y soluciones cristaloides.

Choque
obstructivo
 El choque obstructivo se produce por el desequilibrio entre el
llenado ventricular y el gasto cardiaco.
 Las afecciones que pueden ocasionar este desequilibrio son:
Neumotórax a tensión
Taponamiento cardiaco
TEP masiva
Tratado de cirugía general. Manual moderno. Pag 569.

Otras causas:
Pags.128

NEUMOTÓRAX
A TENSIÓN
 Es una verdadera emergencia quirúrgica
que requiere de un diagnóstico tratamiento
inmediatos, se desarrolla cuando el aire
entra a la cavidad pleural, pero un
mecanismo de válvula unidireccional
impide la salida, resulta en:
Colapso pulnonar
Elev. Presión
intrapleural
Desv de
mediastino
lado
contralateral
Dism retorno
venoso
Manual ATLS. 10ma ed. Pag. 100.

Presentación
clínica
 Presentación habitual del neumotórax a
tensión es:
 dificultad respiratoria aguda
 ausencia unilateral de ruidos respiratorios
 hiperresonancia unilateral a la percusión
 venas yugulares distendidas
 desviación de la tráquea hacia el lado
contralateral.

 Frente a la sospecha de neumotórax a tensión se
debe realizar la descompresión inmediata con
aguja sin necesidad de esperar la confirmación
radiográfica, ya que la demora innecesaria puede
causar la muerte.

 PASO 1. Evalué el tórax del paciente y su estado respiratorio.
 PASO 2. Administre oxigeno a alto flujo y aplique la ventilación
necesaria.
 PASO 3. Realice antisepsia del área de inserción. Para pacientes
pediátricos, es apropiado el 2do espacio intercostal en la línea
medio clavicular. En adultos (especialmente aquellos con tejido
subcutáneo grueso), use el cuarto o quinto espacio intercostal
anterior a la línea axilar media.

 PASO 4. Anestesie el área si el tiempo y el estado fisiológico lo
permiten.
 PASO 5. Inserte en la piel un catéter con aguja Dirija la aguja, justo
sobre el borde costal, al espacio intercostal, aspirando mientras
avanza. (Agregar 3 cc de solucion salina puede ayudar a identificar
el aire aspirado).
 PASO 6.
 PASO 7. Retire la jeringa y escuche la salida de aire cuando la
aguja entra en el espacio pleural, indicando que el neumotórax a
tensión ha sido aliviado. Avance el catéter al espacio pleural.
 PASO 8. Estabilice el catéter y prepárese para insertar el tubo de
tórax.Puncione la pleura.

Toracostomia
y colocación
deSEP
 PASO 1. Reúna el material, campos estériles, antiséptico, equipo de
toracostomia con tubo y un tubo de tamaño adecuado (28-32 F).
Prepare la trampa de agua y el recipiente colector.
 PASO 2. Coloque al paciente con el brazo ipsilateral extendido
sobre la cabeza y con el codo flexionado (a menos que otra lesión lo
impida). Un asistente deberá mantener el brazo en esa posición.
 PASO 3. Realice una antisepsia extensa y coloque campos estériles
en la cara lateral de la pared torácica, incluyendo la tetilla en el
campo operatorio.

 PASO 6. Haga una incisión de 2 a 3 cm paralela a las costillas en el
lugar predeterminado y diseque en forma roma a través del tejido
subcutáneo sobre el borde superior de la costilla.
 PASO 7. Perfore la pleura parietal con la punta de la pinza
sosteniendola cerca de la punta para evitar una inserción profunda y
lesión de estructuras subyacentes. Avance la pinza sobre la costilla
y ábrala para ensanchar el orificio pleural. Asegúrese de no
introducir profundamente la pinza en la cavidad torácica, ya que la
apertura no seria efectiva. Se evacuara aire o liquido. Con un dedo
enguantado explore para liberar adherencias y coágulos (es decir,
toracostomía digital)

Tamponade
cardiaco
 El taponamiento cardiaco es efecto de la acumulación de sangre en
el saco pericárdico, casi siempre por un traumatismo penetrante o
padecimientos médicos crónicos, como insuficiencia cardiaca o
uremia.

 Si bien es más probable que las heridas
precordiales lesionen el corazón y produzcan
taponamiento, cualquier proyectil o agente lesivo
que pasa cerca del mediastino puede producir
taponamiento.

 El taponamiento cardiaco también puede acompañarse de:
 disnea
 ortopnea
 tos
 edema periférico
 dolor torácico
 taquicardia
 tonos cardiacos amortiguados
 distensión venosa yugular
 elevación de la presión venosa central.
 Signo de Kussmaul

 La ecocardiografía es la prueba preferida para el diagnóstico.
 La ventana pericárdica diagnóstica es un método más directo para
determinar la presencia de sangre en el pericardio.
 Puede efectuarse a través de una vía subxifoidea o
transdiafragmática en el quirófano bajo anestesia general.

 El tratamiento temporal es la descompresión con aguja, que
debe realizarse guiada con ultrasonido para reducir la
posibilidad de lesión de los vasos coronarios, aunque en
casos de extrema urgencia el procedimiento practicado a
ciegas puede salvar la vida. La corrección definitiva debe
realizarse en quirófano de manera urgente.

Tromboembolismo
pulmonar
 El tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo se presenta cuando se
obstruye el tronco o alguna de las ramas de la arteria pulmonar por
un coagulo procedente del sistema venoso (embolismo) o uno
formado dentro de esa arteria (trombosis).
 Las manifestaciones del TEP masivo son en particular respiratorias
y hemodinamicas, pero los signos clinicos son inespecificos y varían
en virtud de la magnitud de la obstruccion del flujo pulmonar; el
inicio súbito de disnea, dolor pleurítico, tos, taquipnea y taquicardia
son los datos clínicos mas frecuentes que deben llevar a sospechar
esta afección.

 Para el diagnostico de TEP, el estándar de
oro es la arteriografía pulmonar.
 Gammagrama de ventilacion-perfusion que tiene limitaciones
diagnosticas por su escasa especifi cidad (sensibilidad de 98% y
especifi cidad de 72%26),
El diagnóstico por laboratorio se puede sospechar al encontrar
elevación de los productos de degradación de fibrina (dímero
D)27 y gasometría arterial que revela hipoxemia.

Estado de
choque
septicémico
(vasodilatador)
 Choque por vasodilatación resultado de la disfunción del
endotelio y la vasculatura secundaria a mediadores y células
inflamatorias circulantes, o como respuesta a la hipoperfusión
prolongada y grave.
 Hipotensión X falta de contracción apropiada del músculo liso
vascular.
 Vasodilatación periférica con hipotensión resultante y resistencia al
tratamiento con vasopresores.
 A pesar de la hipotensión aumentadas las concentraciones de
catecolaminas en plasma y activado el sistema renina angiotensina
 La mas frecuente séptica respuesta corporal desequilibrio
entre el microbio y el hospedador infección localizada invasiva o
grave
 Como intento de eliminación mecanismos efectores
destructores de macrófagos y neutrófilos, aumentan las
actividades procoagulantes incrementando el flujo sanguíneo

 Como intento para eliminar los patógenos células inmunitarias 
elaboran mediadores solubles que acentúan los mecanismos efectores
destructores de macrófagos y neutrófilos aumentan las actividades
procoagulantes y de los fibroblastos para localizar a los invasores e
incrementan el flujo sanguíneo microvascular para mejorar el aporte de
fuerzas destructoras al área de invasión.
 Cuando esta reacción es muy exagerada o se torna sistémica en lugar de
localizada.
 Efectos vasodilatadores se deben al aumento de óxido nítrico sintasa
(iNOS o NOS 2) en la pared de los vasos.

DIAGNÓSTICO
Cuadro de hipotensión secundario a proceso séptico a pesar de
la reanimación adecuada con líquidos.

 Cuando la sepsis ocasiona disfunción orgánica o hipoperfusión tisular se
denomina sepsis grave  a pesar de la reanimación adecuada con líquidos
adecuada.
 Marcadores para confirmar el dx Procalcitonina

 La falla orgánica múltiple se encuentra en el extremo de la interacción
SRIS-sepsis y se reﬁere a la disfunción orgánica progresiva en la cual la
homeostasis no puede mantenerse sin la intervención médica

Manejo
 Identificación y erradicación foco
séptico. ( antes de 12 hrs)
 -Antibióticos de amplio espectro
antes de 45 min al ingreso.
 Terapia hidrica

Objetivos

PARÁMETROS
ESPECÍFICOS
 Mantener HB 7-9 mg/dl
 Plaquetas 20,000 o 50,000 si habrá itervención.
 Gasto urinario +0.5ml/kg/hra SF
 Menos de 180 de glicemia control glicémico EIAR
Tratado de cirugía general. Manual moderno..

APOYO
AMINÉRGICO
 8mg de noradrenalina en 250cc de
glucosada al 5%
 0.02-1 mcg /kg / min.

CHOQUE
NEUROGÉNICO
 Lesión medular
 Pérdida del tono simpático.
 CHOQUE SINTAQUICARDIA.

MANEJO
 Debe estar enfocado al regular el tono vascular
 Aminas vasopresoras
 Manejo conservador en cuanto a líquidos.

CASO CLÍNICO
• FICHA DE IDENTIFICACION.
• NOMBRE: RBA
• GENERO: Masculino
• LUGAR DE NACIMIENTO: Estado de Hidalgo.
• LUGAR DE RESIDENCIA: Tizayuca, Hidalgo.

• ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS: Hospitalizaciones previas por herida por proyectil de
arma de fuego el 06.05.23. Transfusionales: concentrado eritrocitario.

• PADECIMIENTO ACTUAL.
• Paciente inicia su padecimiento el 06.05.23, tras sufrir agresión por terceras personas (aparente
asalto) es herido por proyectil de arma de fuego, se desconocen detalles, es llevado a IMSS
Tizayuca presenta herida en 7-8va costilla línea paraesternal derecha, con herida de 5 mm, en fosa
lumbar derecha (aparente orificio de salida), a su ingreso con datos de choque, hipotensión
severa, taquicardia, por lo que se ingresa inmediato a quirófano.
•

• ATENCION IMSS TIZAYUCA.
• 06.05.23 20:20 horas
• Ingresa con SV TA 90/52 FC 120 FR 36 TEMP 36 SO2 98%.
• Se realiza laparotomía exploradora + Rafia hepática + hemicolectomía derecha + ileotransverso
anastomosis laterolateral + rafia diafragmática + aseo de cavidad + colocación de drenaje.
• HALLAZGOS: Hemoperitoneo 500 cc, orificio diafragmático de 5 mm de diámetro, laceración hepática de
8 cm y 2 cm de profundidad en segmento IV y V, tres orificios de colon transverso dos cercanos al ángulo
hepático en transverso y uno de 3 cm en cara posterior de la misma zona, hematoma no progresivo
pararrenal derecho. Sin incidentes o accidentes.
• Sangrado 600cc.

• 07.05.23
• Evolución insidiosa, con pico febril, orientado en 3 esferas, Glasgow 15, se mantiene con adecuada
mecánica ventilatoria, diuresis adecuada, abdomen blando, depresible, peristalsis presente, sin datos de
irritación peritoneal, sin canalizar gases, ni presentar evacuaciones, drenajes con gasto hematobiliar de
250 cc en 12 horas, se transfundió 1 concentrado eritrocitario, se mantuvo en manejo con etamsilato,
con oxigeno suplementario con puntas nasales con 3-5 lpm.
• HB 14 g/dl, Hto 42% Leucocitos 8,800 células/mm3, INR 0.87 seg, TTP 31.0 seg. Gasometría. PH 7.31 CO”
36 PO2 66 Lactato 2.1 SO2 95%
• Se mantiene en ayuno, antibioticoterapia ceftriaxona, amikacina, etamsilato, se transfunde plasma
fresco congelado, se envía a esta unidad para continuar con manejo en cuidados intensivos.

• 08.05.23 17:15 horas. Ingreso a Urgencias HGP.
• SV TA 79/57 FR 26 FC 144 Temp 38.0°C
• Paciente orientado en persona y lugar, con oxigeno suplementario con mascarilla reservorio a 5
litros por minuto, con taquicardia, con TAM de 64 mm/Hg, con abdomen blando, sin datos de
irritación peritoneal, drenajes con gastos turbios no cuantificados.
• Se inician apoyo aminergico con norepinefrina a 0.05 mcg/hr, se coloca CVC, continua con aporte
suplementario de oxígeno, se escala antibioticoterapia a carbapenémico, se solicitan paraclínicos,
TAC de abdomen y se solicita valoración por servicio de cirugía general

• 08.05.23 20:00 horas. VALORACION E INGRESO A CIRUGIA.
• SV TA 102/51 FC 110 FR 26 Temp. 38.0°C SO2 91% Glu 89 mm/dl. Uresis 3130 ml
• Paciente orientado en persona y espacio, con oxigeno suplementario con mascarilla reservorio, TAM de
68 mmHg con apoyo aminergico, NEPI 10 ml/hr, abdomen blando, con distensión +/+++, dolor leve a la
palpación media y profunda generalizado, drenaje derecho gasto serobiliar 220 cc, drenaje izquierdo de
aspecto seroturbio 39 cc, sin datos de irritación peritoneal, se observa eritema, aumento de volumen en
pared anterolateral toracoabdominal derecha de 30 cm de longitud, indurada, sin crepitación.
• Se decide ingreso, continua con vigilancia postquirúrgica, antibioticoterapia carbapenémica, apoyo
aminerigco, no se descarta tratamiento quirúrgico.

• 10.05.23
• SV TA 128/82 FC 111 TEMP 38 °C FR 26 SO2 88% Uresis 2700 ml Glu98 mg/dl
• Paciente que persiste con déficit neurológico, hipoactivo, con tendencia a la somnolencia, persiste
con inestabilidad hemodinámica, apoyo suplementario de oxígeno aumenta a 10 lpm, con
disminución de SO2 88% a pesar de aumento de oxígeno, abdomen blando, con distensión +/+++,
dolor leve a la palpación media y profunda generalizado, drenaje derecho gasto serobiliar 5 cc,
drenaje izquierdo de aspecto seroturbio 19 cc, sin datos de irritación peritoneal.
• Se solicita TAC de Tórax, en la que se evidencia hemotórax derecho, se realiza colocación de SEP
derecha con gasto a la colocación de 250 cc serohemático, continua en vigilancia estrecha.

• 11.05.23
• SV FC 158 FR 34 TA 130/85 TEMP 39.1 Glu 78 mg/dl Uresis 10 ml.
• Paciente persiste con déficit neurológico, en estupor, sin respuesta verbal, con aumento de
taquipnea, taquicardia, cursando con insuficiencia respiratoria con desaturación hasta 60% a pesar
de aporte suplementario de oxígeno, se realiza manejo avanzado de vía área, aumento de
distensión de abdomen +++/+++, rebote no valorable, sin resistencia muscular, drenaje derecho 10
cc, serobiliar, izquierdo no cuantificado, se solicita valoración por unidad de cuidados intensivos y
se decide exploración quirúrgica.
• APACHE II 20 puntos, mortalidad 30%, SOFA 10 puntos, mortalidad 50%.

Ferraris, A., Bouisse, C., Mottard, N., Thiolliére, F.,
Anselin, S., Piriou, V., & Allaouchiche, B. (2018).
Mottling score and skin temperature in septic shock:
Relation and impact on prognosis in ICU. PLoS
ONE, 13.

• CIRUGIA REALIZADA: LAPE + SECADO DE CAVIDAD + ABDOMINOSTOMIA CON PIEL + SEP +
COLOCACION DE DRENAJE.
• HALLAZGOS: Material de reacción aproximadamente 200 cc en espacio subdiafragmatico bilateral,
hígado con cambios congestivos, cavidad hipertérmica. Sangrado 200 cc, sin incidentes ni
complicaciones.

• UCI.
• HORA DE INGRESO. 19:30 horas
• HORA DE EGRESO. 20:15 horas.
• Paciente continua con evolución tórpida, dosis supraterapeutica de doble vasopresor, sin lograr
tensión arteria media perfusoria, llenado capilar 10”. Taquicardia persistente 150 lpm, saturación
meno a 70% con FiO2 100%, en anuria, acidosis metabólica refractaria, cae en asistolia, se inicia
reanimación cardiopulmonar avanzada, sin retorno de la circulación espontanea, se determina
defunción a las 20:15 horas, diagnostico primario choque séptico, diagnostico secundario absceso
subdiafragmatico.

Pags.112

• GASOMETRIAS.
• 11.05.23 17:39 horas.
• PH 6.87 PCO2 98.6 mmHg pO2 21.3 mmHg HCO3 18.4 mmol/L Lac 12.3 mmol/L
• 11.05.23 15:46 horas.
• PH 7.031 PCO2 69 mmHg pO2 40.3 mmHg HCO3 18.3 mmol/L Lac 10.7 mmol/L
• 11.05.23 11:38 horas.
• 11.05.23 07:23 horas.
• 08.05.23
• PH 7.31PCO2 33.4 mmHg pO2 58.5 mmHg HCO3 17 mmol/L Lac 5.3 mmol/L

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