El documento aborda la fisiopatología del choque, describiendo las fases del mismo y las respuestas neuroendocrinas que se activan ante la hipoperfusión. Se explican los tipos de choque, como el hipovolémico, séptico, cardiogénico, obstructivo y neurógeno, así como sus características, síntomas y tratamientos asociados. El enfoque en el tratamiento incluye la restauración del volumen vascular y la perfusión de tejidos, dependiendo de la causa subyacente del choque.

1. Choque
Docente: Dra. Adriana Morales
Ricardo Antonio Rosales
Cirugía I

2. Es la incapacidad para cubrir
las necesidades metabólicas de
la célula y las consecuencias
de esto.
La lesión celular inicial es
reversible, pero la lesión se
vuelve irreversible si la
hipoperfusión hística se
prolonga o es lo bastante grave
para que ya no sea posible la
compensación a nivel celular.
Las manifestaciones clínica de
estas respuestas fisiológicas
son las que llevan a los
médicos al diagnóstico de
choque, además de servir de
guía para el tratamiento de
pacientes en choque.
La estrategia general para el
tratamiento de estos pacientes
ha sido empírica: asegurar una
vía respiratoria con ventilación
adecuada, y la restauración del
volumen vascular además de la
perfusión de los tejidos.

3. Fisiopatología del choque

4. Fases del choque
• El cuerpo puede compensar la pérdida
sanguínea inicial, sobre todo mediante una
respuesta neuroendocrina para mantener el
estado hemodinámico.
Compensada
• Con la hipoperfusión sostenida, que puede
pasar desapercibida, continúan la muerte y
lesión celulares.Descompensada
• La hipoperfusión persistente causa trastornos
hemodinámicos adicionales y colapso
cardiovascular, daño parenquimatoso y
microvascular extenso suficiente para que la
reanimación con volumen no revierta el proceso
Irreversible

5. Respuestas neuroendocrinas y de
órganos específicos a la hemorragia
• Se observa
vasoconstricción
periférica y se inhibe
la excreción de
líquido.
• Los mecanismos
incluyen control
autónomo del tono
vascular periférico y
contractilidad
cardiaca, respuesta
hormonal a la lesión y
el agotamiento de
volumen y
mecanismos
microcirculatorios
locales específicos de
órganos y reguladores
del flujo sanguíneo
regional.
• La magnitud de la
reacción
neuroendocrina se
basa en el volumen de
la pérdida de sangre y
el ritmo al que se
pierde.

6. Señales aferentes
Los impulsos aferentes
transmitidos desde la periferia
se procesan en el sistema
nervioso central (SNC) y
activan las respuestas efectoras
reflejas o impulsos eferentes.
Tales respuestas efectoras
tienen como fin expandir el
volumen plasmático, conservar
el riego periférico y el aporte
de oxígeno a los tejidos y
restablecer la homeostasis
El acontecimiento
desencadenante inicial es
la pérdida del volumen
sanguíneo circulante.
Otros estímulos que pueden
activar la reacción
neuroendocrina incluyen
dolor, hipoxemia, hipercapnia,
acidosis, infección, cambios de
la temperatura, excitación
emocional o hipoglucemia.

7. Señales Eferentes
• La hemorragia causa reducción del
retorno venoso al corazón y
disminución del gasto cardiaco.
• Esto se compensa al incrementar la
frecuencia y contractilidad del
corazón y asimismo por
vasoconstricción venosa y arterial.
Respuesta
cardiovascular
• Activación del sistema nervioso
autónomo y la del eje hipotálamo-
hipófisis-suprarrenales.
• Activación del sistema renina-
angiotensina.
• Liberacion de ACTH, vasopresina.
Respuesta
hormonal

8. Homeostasis circulatoria
Precarga
• Las respuestas
agudas al volumen
intravascular
incluyen cambios
del tono venoso,
resistencia vascular
sistémica y presión
intratorácica, con
menos importancia
de los cambios
hormonales
Contracción
ventricular
• La curva de Frank-
Starling describe que
la fuerza de la
contracción
ventricular guarda
relación con su
precarga. Esta
relación se basa en
que la longitud
inicial del músculo
determina la fuerza
de contracción.
Poscarga
• En el choque se
dificulta este
mecanismo
compensador para
conservar el gasto
cardiaco por la caída
del volumen
circulante y en
consecuencia la
reducción de la
precarga.
Microcirculación
• Tiene una función
integral en la
regulación de la
perfusión celular y
se modifica como
respuesta al choque.
• Falta de integridad
del endotelio y
desarrollo de fuga
capilar, edema
intracelular y
desarrollo de un
déficit de líquido
extracelular.

9. Trastornos metabólicos
Hipoperfusión celular
• Las células y los tejidos con una
disminución de la irrigación experimentan
lo que suele denominarse débito de oxígeno
es el déficit de la oxigenación hística en el
tiempo que ocurre durante el choque.
• El choque también induce modificaciones
en la expresión génica celular.

10. FORMAS DE CHOQUE

11. Choque hipovolémico o hemorrágico
La causa más común de choque
en el paciente quirúrgico o
traumatizado es la pérdida de
volumen circulante por una
hemorragia.
Se acentúa la vasoconstricción y
la resistencia arterial periférica.
Asimismo, la hipovolemia induce
estimulación simpática, que
conduce a la liberación de
adrenalina y noradrenalina,
activación de la cascada de
renina-angiotensina y mayor
liberación de vasopresina.
La vasoconstricción periférica es
notable, en tanto que la falta de
efectos simpáticos en los
vasoscerebrales y coronarios y la
autorregulación local promueven
la conservacióndel flujo
sanguíneo cardiaco y del SNC

13. Causas
Sangrado de las heridas
Sangrado de otras lesiones
Sangrado interno
Quemaduras
Diarrea
Transpiración excesiva
Vómitos

14. Diagnostico
Ansiedad o agitación
Confusión
Disminución o ausencia de gasto
urinario
Debilidad general
Piel de color pálido (palidez)
Respiración rápida
Presión sanguínea sistólica menor de
110 mmHg
Pérdida del conocimiento

15. Tratamiento
Asegurar las vías respiratorias
Controlar el origen de la hemorragia
Reanimación del volumen intravenoso.
La transfusión de concentrados de eritrocitos y otros
hemoderivados es esencial para el tratamiento de
pacientes con choque hemorrágico.

16. Choque séptico
• Es resultado de la disfunción del endotelio y la vasculatura secundaria a
mediadores y células inflamatorios circulantes, o como respuesta a la
hipoperfusión prolongada y grave.
• Se caracteriza por vasodilatación periférica con hipotensión resultante y
resistencia al tratamiento con vasopresores.
• En el choque séptico, los efectos vasodilatadores se deben en parte al aumento de
la isoforma inducible de la sintasa de óxido nítrico (iNOS o NOS 2) en la pared
de los vasos.

17. Diagnostico
Signos y Sintomas
Brazos y piernas fríos y pálidos
Temperatura alta o muy baja, escalofríos
Sensación de mareo
Disminución o ausencia del gasto
urinario
Presión arterial baja, en especial al estar
parado
Palpitaciones
Frecuencia cardíaca rápida
Inquietud, agitación, letargo o confusión
Dificultad para respirar

18. Tratamiento

20. Choque Cardiogenico
Se define desde el punto de
vista clínico como una falla de
la bomba circulatoria que
conduce a reducción del flujo
anterógrado e hipoxia hística
subsecuente, con un volumen
intravascular adecuado.
Los criterios hemodinámicos
incluyen hipotensión sostenida,
índice cardiaco reducido, y
presión en cuña de la arteria
pulmonar alta
Aunque el choque puede
presentarse en un momento
temprano después de un infarto
del miocardio, de manera
característica no se reconoce al
ingresar al hospital.
La disminución del gasto o la
contractilidad cardiacos cuando
existe un volumen intravascular
adecuado (precarga) puede
originar lechos vasculares con
disminución de la perfusión y
descarga simpática refleja.

21. Diagnóstico
• Es esencial identificar a la brevedad insuficiencia de la bomba e instituir las acciones
correctivas para prevenir la espiral constante de disminución del gasto cardiaco por
la lesión que causa mayores necesidades de oxígeno del miocardio que no es posible
satisfacer y que conducen a la disfunción cardiaca progresiva e irreversible.
• Los signos de choque circulatorio comprenden hipotensión, piel fría y marmórea,
depresión del estado mental, taquicardia y disminución de los pulsos.
• El diagnóstico de choque cardiógeno implica identificar disfunción o insuficiencia
cardiaca aguda en un paciente susceptible.

22. Tratamiento
El dolor se trata con sulfato
de morfina o fentanilo
intravenosos
Fármacos inotrópicos para
mejorar la contractilidad y
gasto cardiacos. La
dobutamina estimula sobre
todo a los receptores
cardiacos β1 para
incrementar el gasto cardiaco
La adrenalina estimula a los
receptores α y β y aumenta la
contractilidad y frecuencia
cardiacas; no obstante,
también puede tener efectos
vasoconstrictores periféricos
intensos que deterioran de
modo adicional la función
del corazón.
Los individuos cuya
disfunción cardiaca es
resistente a cardiotónicos tal
vez ameritan apoyo
circulatorio mecánico con
una bomba con globo
intraaórtico

23. Choque obstructivo
• A pesar de que el
choque obstructivo se
origina por varias
causas diferentes que
provocan obstrucción
del retorno venoso, en
los pacientes
traumatizados, por lo
regular, la obstrucción
se debe a la presencia
de neumotórax a
tensión.
• El pericardio no se
distiende de manera
aguda; en consecuencia,
volúmenes pequeños de
sangre pueden causar
taponamiento cardiaco.
• El principal
determinante del grado
de hipotensión es la
presión pericárdica
• El llenado reducido del
lado derecho del
corazón por elevación
de la presión
intrapleural secundaria a
la acumulación de aire
(neumotórax a tensión)
o el aumento de la
presión intrapericárdica
que impide el llenado
auricular secundario a la
acumulación de sangre
(taponamiento cardiaco)
tienen como resultado
disminución del gasto
cardiaco junto con
aumento de la presión
venosa central.

24. Diagnóstico y tratamiento
Datos clínicos de neumotórax a tensión,
pericarditis, taponamiento cardiaco
El tratamiento es corregir la patologia de base,
mientras se da mantenimiento al paciente

25. Choque neurógeno
Se refiere a una disminución en la
perfusión hística como efecto de la
pérdida del tono vasomotor en
lechos arteriales periféricos.
La pérdida de impulsos
vasoconstrictores causa incremento
de la capacitancia vascular,
disminución del retorno venoso y
del gasto cardiaco.
Por lo general, el choque
neurógeno es secundario a lesiones
de la médula espinal por fracturas
de los cuerpos vertebrales de la
región cervical o torácica alta que
alteran la regulación simpática del
tono vascular periférico
También pueden modificarse los
estímulos simpáticos al corazón,
que en condiciones normales
aumentan la frecuencia y
contractilidad cardiacas y los
estímulos a la médula suprarrenal

26. • F. Charles Brunicardi, Dana K.
Andersen, Timothy R. Billiar, John
G. Hunter, Jeffrey B. Matthews;
2011; Schwartz Principios de
Cirugía; McGRAW-HILL
• Barret Kim, Barman Susan,
Boitano Scott, Brooks Heddwen;
Ganong Fisiología Medica;
McGRAW-HILL
• http://www.nlm.nih.gov/medlinepl
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Bibliografía