El documento describe las diferentes formas de choque, incluyendo el choque hipovolemico o hemorragico, el cual ocurre debido a la perdida aguda de sangre. Esto causa una disminución en la estimulación de los barorreceptores y receptores de estiramiento arteriales, resultando en una vasoconstricción y disminución del gasto cardiaco. También describe el choque vasogeno causado por una atenuación de la resistencia vascular, y el choque cardíogeno atribuido a la falla del corazón como bomba, como

1. Integrantes:
Welinthon Decena M.___1-14-5817
Andry Mena P._________1-14-5807
Jomira Novas__________2-13-3836
Nicauris De Los Santos___1-14-3869
Cirugia1
CHOQUE

2. Es la incapacidad para cubrir
las necesidades metabólicas de
la célula y las consecuencias
de esto.
La lesión celular inicial es
reversible, pero se vuelve
irreversible si la
hipoperfusión hística se
prolonga o es lo bastante grave
para que ya no sea posible la
compensación a nivel celular.
Las manifestaciones clínica de
estas respuestas fisiológicas
son las que llevan a los
médicos al diagnóstico de
choque, además de servir de
guía para el tratamiento de
pacientes en choque.
La estrategia general para el
tratamiento de estos pacientes
ha sido empírica: asegurar una
vía respiratoria con ventilación
adecuada, y la restauración del
volumen vascular además de la
perfusión de los tejidos.
Choque

3. Clasificación del Choque

4.  El choque hipovolémico, el tipo más común, es consecuencia de la pérdida de
volumen sanguíneo circulante. Puede deberse a la pérdida de sangre entera
(choque hemorrágico), plasma, líquido intersticial (obstrucción intestinal) o una
combinación de estos elementos.
 El choque vasógeno es efecto de una atenuación de la resistencia dentro de
los vasos de capacitancia, que se observa a menudo en la septicemia.
 El choque neurógeno es una forma del choque vasógeno en la que la lesión
de la médula espinal o la anestesia raquídea causan vasodilatación por pérdida
aguda del tono vascular simpático.



5.  El choque cardiógeno se atribuye a la falla del corazón como bomba,
tal y como sucede en las arritmias o en el infarto agudo del miocardio.
 El choque obstructivo, causado por embolia pulmonar o neumotórax a
tensión, origina una depresión del gasto cardiaco, consecuencia del
impedimento mecánico en la circulación, no de una insuficiencia
cardiaca primaria.
 choque por traumatismo, la lesión del tejido blando y óseo inducen la
activación de células inflamatorias y liberación de factores circulantes,
como citocinas y moléculas intracelulares que modulan la respuesta
inmunitaria.

6. Principios centrales
 Los principios centrales del tratamiento inicial del paciente muy grave
o lesionado incluyen:
 a) asegurar el control definitivo de las vías respiratorias;
 b) controlar la hemorragia activa a la brevedad
 c) reanimar con suministro de eritrocitos y soluciones cristaloides en
tanto se lleva a cabo el control quirúrgico de la hemorragia;

7.  d) la hipoperfusión no identificada o corregida de modo inadecuado
aumenta la morbilidad y la mortalidad (es decir, la reanimación incorrecta
causa muertes tempranas por choque que pueden evitarse).
 e) la reanimación excesiva con líquidos puede exacerbar la hemorragia (la
reanimación no regulada es peligrosa).

8. FISIOPATOLOGÍA DEL CHOQUE.
 Sin importar la causa, las respuestas fisiológicas iniciales en el choque están
impulsadas por la hipoperfusión hística y el desarrollo de déficit de
energía celular.
 Muchas de las respuestas específicas de los órganos están dirigidas a
mantener la perfusión en la circulación cerebral y la coronaria.


9.  Éstas se encuentran reguladas en múltiples niveles, incluidos
 a) receptores de estiramiento y barorreceptores en el corazón y
vasculatura (seno carotídeo y cayado aórtico);
 b)quimiorreceptores;
 c) respuestas a la isquemia cerebral;
 d) liberación de vasoconstrictores endógenos;
 e) desplazamiento de líquido al espacio intravascular, y
 f) reabsorción y conservación renales de sal y agua.

10. Fisiopatología del choque

12. Fases del choque
• El cuerpo puede compensar la pérdida
sanguínea inicial, sobre todo mediante una
respuesta neuroendocrina para mantener el
estado hemodinámico.
Compensada
• Con la hipoperfusión sostenida, que puede
pasar desapercibida, continúan la muerte y
lesión celulares.Descompensada
• La hipoperfusión persistente causa trastornos
hemodinámicos adicionales y colapso
cardiovascular, daño parenquimatoso y
microvascular extenso suficiente para que la
reanimación con volumen no revierta el proceso
Irreversible

13. Respuestas neuroendocrinas y de órganos
específicos a la hemorragia
• La finalidad de la
respuesta
neuroendocrina a la
hemorragia es conservar
la perfusión al corazón
y cerebro, incluso a
expensas de otros
sistemas y órganos
• Se observa
vasoconstricción
periférica y se inhibe la
excreción de líquido.
• Los mecanismos incluyen:
 control autónomo del
tono vascular periférico y
contractilidad cardiaca
 Respuesta hormonal a la
lesión y el agotamiento de
volumen y mecanismos
microcirculatorios locales
específicos de órganos y
reguladores del flujo
sanguíneo regional.
• La magnitud de la
reacción
neuroendocrina se
basa en el volumen de
la pérdida de sangre y
el ritmo al que se
pierde.

14. Señalesaferentes
Tales respuestas efectoras
tienen como fin expandir el
volumen plasmático, conservar
el riego periférico y el aporte
de oxígeno a los tejidos y
restablecer la homeostasis
Otros estímulos que pueden
activar la reacción
neuroendocrina incluyen
dolor, hipoxemia, hipercapnia,
acidosis, infección, cambios de
la temperatura, excitación
emocional o hipoglucemia.
Los impulsos aferentes
transmitidos desde la periferia
se procesan en el sistema
nervioso central (SNC) y
activan las respuestas efectoras
reflejas o impulsos eferentes.
Tales respuestas efectoras
tienen como fin expandir el
volumen plasmático, conservar
el riego periférico y el aporte
de oxígeno a los tejidos y
restablecer la homeostasis
El acontecimiento
desencadenante inicial es
la pérdida del volumen
sanguíneo circulante.
Otros estímulos que pueden
activar la reacción
neuroendocrina incluyen
dolor, hipoxemia, hipercapnia,
acidosis, infección, cambios de
la temperatura, excitación
emocional o hipoglucemia.

15. SeñalesEferentes
• La hemorragia causa reducción del
retorno venoso al corazón y
disminución del gasto cardiaco.
• Esto se compensa al incrementar la
frecuencia y contractilidad del
corazón y asimismo por
vasoconstricción venosa y arterial.
Respuesta
cardiovascular
• Activación del sistema nervioso
autónomo y la del eje hipotálamo-
hipófisis-suprarrenales.
• Activación del sistema renina-
angiotensina.
• Liberacion de ACTH,vasopresina.
Respuesta
hormonal

16. Homeostasis circulatoria
Precarga
• Las respuestas
agudas al volumen
intravascular
incluyen cambios
del tono venoso,
resistencia vascular
sistémica y presión
intratorácica, con
menos importancia
de los cambios
hormonales
Contracción
ventricular
• La curva de Frank-
Starling describe que
la fuerza de la
contracción
ventricular guarda
relación con su
precarga. Esta
relación se basa en
que la longitud
inicial del músculo
determina la fuerza
de contracción.
Poscarga
• En el choque se
dificulta este
mecanismo
compensador para
conservar el gasto
cardiaco por la caída
del volumen
circulante y en
consecuencia la
reducción de la
precarga.
Microcirculación
• Tiene una función
integral en la
regulación de la
perfusión celular y
se modifica como
respuesta al choque.
• Falta de integridad
del endotelio y
desarrollo de fuga
capilar, edema
intracelular y
desarrollo de un
déficit de líquido
extracelular.

17. Efectos Metabólicos
Se basa sobre todo en la hidrolisis del ATP.

18. Hipoperfusión celular
Las células y los tejidos con una disminución de la irrigación
experimentan lo que suele denominarse débito de oxígeno es el
déficit de la oxigenación hística en el tiempo que ocurre durante el
choque.
La magnitud de este débito se correlaciona con la gravedad y
duración de la disminución de la perfusión.

19. Respuestas Inmunitaria e
Inflamatoria
Las respuestas inmunitaria e inflamatoria son un conjunto complejo de
interacciones entre factores solubles circulantes y células que surgen
como respuesta al traumatismo, infección, isquemia, tóxicos o
estímulos autoinmunitarios.
La falla en el control adecuado de la activación, incremento o supresión
de la respuesta inflamatoria puede originar un síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica y falla potencial de múltiples órganos.

20. • Despuésdeunalesiónounainfección→ hayactivacióninflamatoriae
inmunitaria.
• Laliberación deproductos decélulas dañadasylesionadas puedentener
efectos paracrinos y endocrinos en tejidos distantes activando
inflamación y respuesta inmune. Hipótesis propuesta por Matzinger, se
conoce comoseñalización depeligro.

21. •Tales moléculas, conocidas como patrones moleculares
relacionados con daño (DAMP) → se reconocen en la
superficie y amplifica la respuesta.
•Los receptores se llaman receptores de reconocimiento de
patrón (PRR) → su activación induce señalización
intracelular y liberación de productos celulares incluidas
citocinas.

22. Citocinas
• Intervienen múltiples mediadores en el choque. Mencionaré
los mas estudiados y sus efectos.
•Factor de necrosis tumoral α (TNFα) → una de las primeras
descritas, liberadas mas tempranamente.
•Monocitos, macrófagos y células T lo liberan.
•Las concentraciones llegan a un pico en 90 minutos.
•Su secreción puede inducirse por bacterias, endotoxinas,
hemorragias o isquemias.
•Causa vasodilatación periférica, producción de otras
citocinas, actividad procoagulante.
•Contribuye a catabolismo proteico y caquexia.

23. •Interleucina-1 (IL-1) → acciones similares a TNFα.
• Vida media corta (6 minutos) de forma paracrina.
• Genera fiebre por activación de prostaglandinas en hipotálamo posterior,
causa anorexia por
 estimulación del centro de la saciedad.
• ↑ secreción de ACTH.
• En conjunto con TNFα, estimula IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, factor
estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos e INFϓ.

24. •Interleucina-2 → se produce en células T activadas y NK.
• Hay falta de claridad sobre su función en respuesta al choque, hay algunas
propuestas.
• Promueve lesión hística.
• La producción ↓ se relaciona con ↓ de función inmunitaria.
•Interleucina-6 → se eleva en el choque hemorrágico, Cx mayores
o traumatismos.
• Los niveles ↑ se correlaciona con mortalidad.
• Contribuye a la lesión pulmonar, hepática e intestinal después de choque
hemorrágico.
• Junto con la IL-1 median la respuesta hepática de fase aguda. ↑
complemento, proteína C reactiva, fibrinógeno, haptoglobina, amiloide A,
antitripsina α, activación neutrófilos

25. •Interleucina-10 → citocina antiinflamatoria con propiedades
inmunosupresoras.
• ↑ después de choques y traumatismos, con supresión inmune y
predispone infecciones.
• Células T, monocitos y macrófagos la secretan e inhiben citocinas
proinflamatorias, ROS y activación de linfocitos.

26. Complemento
•Se activa por choque e infecciones graves.
•Después de un choque hemorrágico → hay consumo considerable del
complemento.
•Px con choque séptico → con aumentos de C3a y C5a.
•Su activación contribuye al desarrollo de disfunción orgánica.
•C3a, C4a y C5a → aumentan permeabilidad vascular, contracción
músculo liso, liberación de histamina y productos del AA.

27. Neutrófilos
•Su activación es temprana en el ↑ de la respuesta inflamatoria. SON LAS
PRIMERAS CÉLULAS QUE SE INCORPORAN A LA LESIÓN.
•Los leucocitos PMN eliminan agentes infecciosos mediante fagocitosis.
•Generan y liberan sustancias que pueden lesionar la célula o el tejido,
como ROS, enzimas (elastasa, catepsina) y mediadores vasoactivos
(leucotrienos, eicosanoides y FAP)
•Isquemia y reanudación de riego activan PMN y estos lesionan órganos.
•Los marcadores en plasma de activación de PMN, como elastasa, se
correlaciona con gravedad de lesión.
•El endotelio se expresa moléculas de adhesión (selectina E, selectina P)
que determinan la adhesión de leucocitos al endotelio.

28. Formas de Choque
Jomira Novas……………………………….…..2-13-3836

29. Choque hipovolemico o
hemorrágico
La perdida aguda de sangre suscita una disminución refleja de la
estimulación barroreceptora de receptores de estiramiento en las
arterias grandes, que da lugar a disminución de la inhibición de los
centros vasoconstrictores en el tallo encefálico, incremento de la
estimulación de quimioreceptoresde los centros vasomotoresy
disminución del gasto por receptores auriculares de estiramiento.

30. Tales cambios acentúan la vasoconstricción y la resistencia arterial
periférica. La hipovolemia induce estimulación simpatica, que conduce a
la liberación de adrenalina y noradrenalina, activación de la cascada de
renina angiotensina y mayor liberación de vasopresina.
La vasoconstricción periférica es notable, en tanto que la falta de efectos
simpático en los vasos cerebrales y coronarios y la autorregulación local
promueven la conservación del flujo sanguíneo cardiaco y SNC.

31. Clasificación de hemorragia
Parametro I II III IV
Perdida
sanguinea
(ml)
<750 750-1500 1500-2000 >2000
Perdida
sanguinea
(%)
<15 15-30 30-40 >40
F.C (lpm) <100 >100 >120 >140
Presion
sanguinea
Normal Ortostátic Hipotensió
n
Hipotensio
n grave
Sintomas
del SNC
Normal Ansioso Confundid
o
Obnubilad
o

32. Diagnóstico
 Pueden ser obvios los signos clinicos del choque en un px agitado e
incluyen extremidades frias y pegajosas, taquicardia,ausencia o
debilidad de pulsos periféricos e hipotension. ( perdida de 25-30%
de sangre)
 Cuando un individuo presenta taquicardia o hipotension
significativa, representa una perdida importante de sangre y una
compensacion fisiologica.

33.  El lactato sérico y déficit de base son son mediciones útiles para
calcular y vigilar la magnitud de la hemorragia y el choque.
 Davis et al. Estratificaron la magnitud de déficit de base leve (-3-
5mmol/L), moderada (-6-9mmol/L) y grave (menos de 10mmol/L), con
lo que establecieron una relación entre el déficit de base al momentos
de ingreso con las necesidades de transfusión, desarrollo de
insuficiencia de múltiples órganos y muerte.

34. Tratamiento
Las prioridades adecuadas en estos enfermos son:
 Asegurar las vias respiratorias
 Controlar el origen de la hemorragia
 Reanimacion del volumen intravenoso.

35. Estado de choque por
traumatismo
La reacción sistemica despues del choque de un traumatismo, que
combina los efectos de lesion de tejidos blandos, fracturas de huesos
largos y perdida de sangre, es con claridad una agresion fisiologica
diferente a la del choque hemorragico simple.
En el px con traumatismo cerrado es frecuente quebdesarrolle
insuficiencia de multiples organos incluido el ARDS, pero es raro
despues de un choque hemorragico puro.

36. La hipoperfusión en el estado de choque por traumatismos
incrementa por la por la activación proinflamatoria que ocurre
después de la inducción del estado de choque. Además de la
isquemia, o del Sx de isquemia-reperfusion, cada vez hay mas
prueba que demuestran que la hemorragia simple induce la
activación proinflamatoria que tiene como resultado cambios
celulares que suelen atribuirse al choque séptico.

37. Tratamiento
Se dirige a corregir los elementos individuales para atenuar la
cascada de activación proinflamatoria e incluye control rapidode la
hemorragia, reanimacion adecuada de volumen para corregir el
deficit se oxigeno, desbrindamiento de tejido no viable,
estabilizacion de lesiones oseas y tratamiento apropiado del daño
de tejidos blandos.

38. Choque séptico ( vasodilatador)
Es resultado de la disfuncion del endotelio y la vasculatura secundaria
a mediadores y celulas inflamatorias circulantes, o como respuesta a la
hipoperfusion prolongada y grave.
En el choque vasodilatador, la hipotension resulta de la falta de
contraccion apropiada del musculo liso vascular. El choque
vasodilatador se caracteriza por vasodilatacion periférica con
hipitension resultante y resistencia al tratamiento con vasopresores.

39. El choque septico es un producto secundario de la respuesta corporal a
la alteracion en el equilibrio entre el microbio y el hospedador, que
resulta en una infeccion localizada invasiva grave.
Diagnóstico
Tratamiento.

40. Estado de choque
cardiógeno.
Estado de choque cardiógeno
El choque cardiógeno se define desde el punto de vista clínico como una falla de
la bomba circulatoria que conduce a reducción del flujo anterógrado e hipoxia
hística subsecuente, con un volumen intravascular adecuado.
 Los criterios hemodinámicos incluyen
1.hipotensión sostenida (SBP < 90 mmHg cuando menos durante 30 min),
2.índice cardiaco reducido (< 2.2 L/min/m2) y
3.presión en cuña de la arteria pulmonar alta (> 15 mmHg).

41.  Las tasas de mortalidad del estado de choque cardiógeno son de 50 a 80%.
 La causa más común de este trastorno es infarto del miocardio (MI) agudo y extenso.
 El choque cardiógeno es una complicación de 5 a 10% de los MI agudos.

42.  Es muy importante identificar a los enfermos con hipoperfusion oculta para evitar
la progresión a choque cardiogeno.
 es vital iniciar el tratamiento para conservar la presión arterial y el gasto cardiaco.
 Es necesario una reanimación adecuada y reversión de la isquemia miocárdica
para evitar la extensión del infarto.
En el IAM es necesario:
 El gasto cardiaco.
 Reducir los impulsos simpáticos.
 Corregir los desequilibrios electrolíticos.

43. Diagnóstico
• Historia clínica
• Electrocardiograma y ecocardiografía urgentes.

44. Tratamiento
 En el IAM se administra anticoagulación y acido acetilsalicílico.
 Bloqueadores β para controlar la frecuencia cardiaca y el consumo de oxigeno
del miocardio.
 Nitratos para promover el flujo sanguíneo coronario por vasodilatación.
 Inhibidores de la ACE para atenuar los efectos vasoconstrictores mediados por
la ACE.
 Los líneamientos actuales de la American Heart Association recomiendan la
angiografía coronaria transluminal percutánea en personas con choque
cardiógeno, elevación de ST, bloqueo de rama izquierda y edad menor de 75
años.
 El tratamiento de elección es la PTCA.

45. Estado de choque obstructivo
• Ocasionado por varias causas que provocan la
• obstrucción del retorno venosa.
• los pacientes traumatizados, por lo regular la obstrucción
• se debe a la presencia de neumotórax a tensión.
• Se identifica taponamiento cardiaco cuando se acumula
• suficiente líquido en el saco pericárdico para obstruir el
• flujo sanguíneo a los ventrículos.

46. • Las anomalías hemodinámicas en el taponamiento pericárdico
• se deben a la elevación de las presiones intracardiacas con
• limitación del llenado ventricular en la diástole y disminución
• consiguiente del gasto cardiaco.
• El pericardio no se distiende de manera aguda;
 en consecuencia, volúmenes pequeños de sangre pueden
causar taponamiento cardiaco. la cantidad de líquido que
ocasiona taponamiento cardiaco puede llegar a 2 000 ml.
 El principal determinante del grado de hipotensión es la
presión pericárdica.

48. Diagnostico y tratamiento
 Exploración física.
 Datos como:
incluyen insuficiencia respiratoria (en un paciente despierto), hipotensión, disminución de
los ruidos respiratorios en un hemitórax,hiperresonancia a la percusión, distensión venosa
yugular y desviación de las estructuras mediastínicas hacia el lado no afectado con
desviación traqueal.
 Son suficientes tres datos para establecer el diagnóstico de neumotórax a tensión:
1. insuficiencia respiratoria o hipotensión.
2. disminución de los ruidos pulmonares .
3. hipertimpanismo a la percusión

49. Los datos de las radiografías de tórax que pueden observarse incluyen:
 Desviación de las estructuras mediastínicas.
 depresión del hemidiafragma y menor opacificación
 con ausencia de marcas pulmonares.
El tratamiento definitivo del neumotórax a tensión es una toracostomía con sonda inmediata.
La ubicación más recomendada es el cuarto espacio intercostal (al nivel del pezón) en la línea
axilar anterior.

50.  El taponamiento cardiaco también puede acompañarse de disnea, ortopnea, tos,
edema periférico, dolor torácico, taquicardia, tonos cardiacos amortiguados, distensión
venosa yugular y elevación de la presión venosa central.
 La tríada de Beck:
consiste en hipotensión, tonos cardiacos amortiguados y distensión de las venas del cuello.
 La ecocardiografía es la prueba preferida para el diagnóstico del taponamiento
cardiaco.
 La ventana pericárdica diagnóstica es un método más directo para determinar la
presencia de sangre en el pericardio.
 Toracotomía anterior izquierda o toracotomías anteriores bilaterales (“en concha de
almeja”).
 Pericardiocentesis para diagnosticar sangre pericárdica y aliviar un posible
taponamiento, aunque esta no evacua sangre coagulada.

51. Estado de choque neurógeno
 El choque neurógeno se refiere a una disminución en la perfusión hística como efecto de la
pérdida del tono vasomotor en lechos arteriales periféricos.
 La perdida de impulsos constrictores causa incremento de la capacitancia vascular, disminución
del retorno venoso y del gasto cardiaco.
 Por lo general, el choque neurógeno es secundario a lesiones de la médula espinal por fracturas
de los cuerpos vertebrales de la región cervical o torácica alta.
Las lesiones de la medula espinal resultan otras lesiones como:
 Alteración vascular de la medula espinal.
 Perdida de la integridad de la membrana celular.
 Acumulación de neurotransmisores y liberación de radicales libres.

53. Diagnostico
 Descripción típica del estado de choque neurógeno incluye
disminución de la presión arterial acompañada de bradicardia,
extremidades calientes, arritmias cardiacas, disminución del gasto
cardiaco.
 Pruebas radiológica para la lesión de la columna espinal.

54. Tratamiento
 ABC
 Vasocontrictores mejoran el tono vascular periférico.
 Si no responde a una reanimación de volumen adecuada se
emplea «dopamina».

55. CRITERIOS DE VALORACIÓN
EN LA REANIMACIÓN
 El choque se define como una perfusión inadecuada para
conservar la función normal de los órganos. se acumulan la
acidosis hística y el déficit de oxígeno. Por consiguiente, el
objetivo en el tratamiento del estado de choque es restablecer
la perfusión adecuada de los órganos y la oxigenación de los
tejidos.

56. Gracias