1. R1 MF ANA MELISSA GALLARDO REYES
REANIMACIÓN
CARDIOVASCULAR
2. INTRODUCCIÓN
Colapso en la
perfusión tisular
Daño producido a
órganos
Condición previa y
tiempo que tome el
retornar a la
circulación normal.
Determina el
pronóstico del
paciente que ha
sufrido un PCR
Paro cardiorrespiratorio:
A mayor tiempo de isquemia cerebral, mayor daño por el PCR.
Admin. (2021, 4 noviembre). Fisiopatología del paro cardiorrespiratorio. Fisiología de la reanimación cardiopulmonar. Revista Chilena de Anestesia.
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3. EPIDEMIOLOGÍA
Perfil epidemiológico de los pacientes que presentan paro
cardiorrespiratorio a nivel hospitalario
• La incidencia del PCR IH fue mayor en hombres.
• La presentación más frecuente fue la
AESP/asistolia, como lo reporta la literatura
internacional.
• No hubo recuperación de la circulación
espontánea en 45% de los casos, a lo cual se
agregaron los pacientes con limitación de
esfuerzos terapéuticos.
Constantino, G. L., Dávila, A. P., Camporredondo, I. M., Magaña, R. C., & Montoya, V. R. (2019). Perfil epidemiológico de los pacientes que presentan paro cardiorrespiratorio a nivel hospitalario. Acta Médica Grupo Ángeles,
17(1), 29-32. https://www.medigraphic.com/pdfs/actmed/am-2019/am191f.pdf
4. Detención de la
circulación
Umbral de isquemia
Tiempo de retorno a
circulación espontánea
FISIOPATOLOGÍA DEL PCR Y LA FISIOLOGÍA DE LA REANIMACIÓN
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5. CONSECUENCIA DE LA DETENCIÓN DE LA CIRCULACIÓN Y
VENTILACIÓN
Abrupto corte en el aporte de O2 y glucosa a
las células de los diferentes tejidos.
El aporte de O2 depende de la mantención
de un adecuado flujo tisular, cuya suma total
conocemos como gasto cardiaco, y de un
nivel de Hb que actúe como transportador
del O2
En el PCR - Inexistencia de gasto
cardíaco más que de un déficit en la
saturación con O2 de la Hb.
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6. CONSECUENCIA DE LA
DETENCIÓN DE LA
CIRCULACIÓN Y VENTILACIÓN Causa del PCR de tipo circulatoria
El nivel de saturación de la Hb
previo al evento será normal, por
lo que la real necesidad tisular
será que se genere un flujo
sanguíneo adecuado que lleve el
O2 a las células
El tiempo que el flujo sanguíneo
esté detenido o muy disminuido
determina en gran parte el
pronóstico que tendrá el evento
para el paciente.
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7. LA DURACIÓN DE LA ISQUEMIA ES EL DETERMINANTE EN EL DAÑO Y
MUERTE CELULAR, ESPECIALMENTE A NIVEL ENCEFÁLICO
La isquemia cerebral es el resultado de la
disminución, por debajo de un nivel
crítico, del flujo sanguíneo cerebral global
cuya consecuencia primaria es la falta de
oxígeno y glucosa necesarios para el
metabolismo cerebral.
La interrupción del flujo sanguíneo al
cerebro resulta en una alteración rápida
del metabolismo y las diversas funciones
cerebrales.
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8. • El fallo en la producción
energética
• Acidosis láctica
• Aumento del calcio citosólico
• Exceso de radicales libres
Procesos que conducen a la muerte neuronal
• Acúmulo extracelular de
neurotransmisores
• Consecuente activación de receptores
• Estimulación neuronal en
circunstancias de fallo de aporte de
oxígeno y glucosa
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9. Procesos que conducen a la muerte neuronal
Conducirían a un daño secundario de la microcirculación cerebral, por edema y
lesión endotelial, formación de agregados celulares intravasculares y
alteraciones de la permeabilidad y reactividad vascular, ocasionando el
fenómeno de “no reflujo”, cerrando el círculo y perpetuando el proceso
Se produce el fenómeno de la “onda de despolarización propagada”, que
consiste en despolarizaciones celulares espontáneas que causan un
aplanamiento eléctrico y cambios en el flujo sanguíneo regional, y aumentan el
área de penumbra isquémica por daño de membrana añadido. El tiempo que
lleva en un adulto normal a temperatura ambiente el llegar a la fase de muerte
celular por isquemia no es mayor a 4-5 minutos2
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10. TEORÍA BÁSICA DE LA FUNCIÓN CIRCULATORIA Y PCR
Los principios que rigen el aporte de flujo sanguíneo a los diferentes tejidos se
pueden resumir en:
•El flujo sanguíneo a todos los tejidos del cuerpo está casi siempre controlado de
forma precisa en relación con las necesidades de los tejidos.
•El gasto cardiaco está controlado principalmente por la suma de todos los flujos
tisulares locales.
•En general, la presión arterial está controlada de forma independiente por el
control del flujo sanguíneo local o por el control del gasto cardiaco.
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11. EL OBJETIVO DE LA TERAPIA DEL PCR ES LA RÁPIDA OBTENCIÓN
DE FLUJOS CIRCULATORIOS EFECTIVOS
Durante el PCR con un ritmo cardíaco de fibrilación ventricular es un objetivo primario el realizar
sin demora la desfibrilación eléctrica para conseguir el retorno a la circulación espontánea. Esta
maniobra de desfibrilación eléctrica es la más efectiva que se conoce para conseguir lo anterior; el
énfasis en establecerla muy precozmente se fundamenta en los objetivos primarios de la
reanimación en PCR
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12. EL MASAJE CARDIACO EXTERNO Y LA PERFUSIÓN CORONARIA
Al esquematizar lo conseguido con el MCE en la curva que relaciona DO2 y VO2, podemos decir que lo que
buscamos es llevar esa relación lo más a la derecha posible, pero teniendo claro que nunca podremos
superar el DO2 crítico. Esto explica el porqué del daño tisular al mantener flujo circulatorio por largo tiempo
sólo con MCE
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13. Dos condiciones de la técnica de MCE han demostrado impactar en el resultado
final de las maniobras: la frecuencia del masaje (al menos 100 compresiones por
minuto) y la profundidad de la compresión, permitiendo la reexpansión del tórax
(5 cm en el adulto)
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14. La presión de perfusión coronaria, es decir la gradiente entre la presión diastólica
aórtica y la presión diastólica de aurícula derecha, ha demostrado ser tanto en
modelos animales como humanos, el mejor valor predictor hemodinámico de
retorno a una circulación espontánea
Admin. (2021, 4 noviembre). Fisiopatología del paro
cardiorrespiratorio. Fisiología de la reanimación cardiopulmonar.
Revista Chilena de Anestesia.
15. DROGAS VASOPRESORAS EN PCR
La epinefrina y vasopresina, con niveles de recomendación y/o
evidencia bajos.
La justificación de su uso estaría en que al producir un efecto
vasopresor sistémico, permitiría una redistribución del escaso flujo
generado por el MCE hacia el corazón y cerebro. Recordemos que
estos órganos son los que mejor establecidos tienen los mecanismos
de protección ante la hipoxia, con un claro predominio del efecto de
los mediadores tisulares de la hipoxia, de efecto vasodilatador, frente
al efecto vasopresor sistémico.
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16. APORTE DE O2 DURANTE EL PCR
El volumen sanguíneo que constituye el volumen circulante efectivo al momento
de ocurrir el PCR, está adecuadamente oxigenado; la Hb está adecuadamente
saturada con O2. El problema es que ese volumen no circula.
Por lo anterior en una primera etapa de un PCR de reciente ocurrencia no es
necesario priorizar el inicio de la ventilación y menos el aporte suplementario de
O2. La prioridad estará puesta en el rápido inicio de al menos el MCE y la
desfibrilación si corresponde. Posteriormente se instaurará el apoyo o control de
la ventilación con algún nivel de aporte de O2.
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27. Primeros auxilios, RCP y DEA. Manual del participante. (20120). Cruz Roja Ameriana. Recuperado 30 de marzo de 2024, de
https://redcross.org/content/dam/redcross/atg/PHSS_UX_Content/FA-CPR-AED-Spanish-Manual.pdf
28. PRECAUCIONES DEL DEA
• No utilice alcohol para secar el pecho de la persona, debido a que el alcohol es inflamable.
• No utilizar el DEA y/o electrodos diseñados para adultos en niños menores de 8 años de edad o
que pesen <30 kg salvo que no estén disponibles los electrodos del DEA pediátrico específicos
para el dispositivo.
• No tocar a la persona mientras el DEA este analizando. Ya que esto puede afectar el análisis.
• Antes de aplicar una descarga en una persona con un DEA, asegúrese de que nadie este tocando
o en contacto con la persona o con cualquier equipo de reanimación.
• No desfibrilar a alguien que se encuentre alrededor de materiales inflamables o combustibles,
como gasolina u oxígeno de flujo libre.
• No usar el DEA en un vehículo en movimiento ya que el movimiento puede afectar el análisis.
Primeros auxilios, RCP y DEA. Manual del participante. (20120). Cruz Roja Ameriana. Recuperado 30 de marzo de 2024, de
https://redcross.org/content/dam/redcross/atg/PHSS_UX_Content/FA-CPR-AED-Spanish-Manual.pdf
29. CÓMO UTILIZAR UN DEA EN ADULTOS
American Heart Association. CPR Facts and Stats. Consultado en Enero de 2020.
Primeros auxilios, RCP y DEA. Manual del participante. (20120). Cruz Roja Ameriana. Recuperado 30 de marzo de 2024, de
https://redcross.org/content/dam/redcross/atg/PHSS_UX_Content/FA-CPR-AED-Spanish-Manual.pdf
30. Primeros auxilios, RCP y DEA. Manual del participante. (20120). Cruz Roja Ameriana. Recuperado 30 de marzo de 2024, de
https://redcross.org/content/dam/redcross/atg/PHSS_UX_Content/FA-CPR-AED-Spanish-Manual.pdf
31. SITUACIONES ESPECIALES DEL DEA
Primeros auxilios, RCP y DEA. Manual del participante. (20120). Cruz Roja Ameriana. Recuperado 30 de marzo de 2024, de
https://redcross.org/content/dam/redcross/atg/PHSS_UX_Content/FA-CPR-AED-Spanish-Manual.pdf
32. Primeros auxilios, RCP y DEA. Manual del participante. (20120). Cruz Roja Ameriana. Recuperado 30 de marzo de 2024, de
https://redcross.org/content/dam/redcross/atg/PHSS_UX_Content/FA-CPR-AED-Spanish-Manual.pdf
40. Merchant RM, Topjian AA, Panchal AR, et al. Part 1: executive summary: 2020 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care. Circulation. 2020;142(suppl 2): In press.
41. Merchant RM, Topjian AA, Panchal AR, et al. Part 1: executive summary: 2020 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care. Circulation. 2020;142(suppl 2): In press.
42. Merchant RM, Topjian AA, Panchal AR, et al. Part 1: executive summary: 2020 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
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Care. Circulation. 2020;142(suppl 2): In press.