2. Desde la mas remota antigüedad el hombre se
ha interesado por la reanimación del moribundo
ya sea este
3. A través de la historia se han recopilado
diversos casos de recuperación o resucitación
gracias a diversas técnicas como
4. Emitió las bases anatómicas y
criterios de reanimación pese
a que muchos eran errados
persistieron como dogma
durante siglos
Refutó la teoría de Galeno y
demostró que el tórax de un
animal podía abrirse sin que
muera, insuflándose aire
alrededor de la tráquea
129-200 a.C
1.514-1.564
5. Esta teoría era conocida por:
Así como la traqueotomía
Describieron observaciones
incipientes sobre la
estimulación manual del
corazón en un pichón, así
como la traqueotomía con
penetración de aire a los
pulmones
1493-1541
1628
1743
Heister
Celso
6. Interesantes fueron las opiniones,
pues creía que el paro cardiaco era
causado por una falla en la
ventilación y este era causa de la
muerte
Describió la traqueotomía en animales, la
introducción de un tubo con fuelle en la tráquea y
hasta descubrió que la estimulación eléctrica podía
reemprender de la función cardiaca
1776
7. Kite en 1788 apoyo el método de hunter y
explayo el tema de la obstrucción respiratoria
y el edema pulmonar
Bell en 1784 y Ellis en 1867
preconizaron la insuflación de aire en la
boca o nariz
8. El paro cardiaco propiamente dicho se lo
reconoció como entidad problema luego
del advenimiento y uso de los analgésicos
generales
LA ANASTESIA CON CLOROFORMO FUE usada
por primera vez en el St. Bartholomew’s
hospital en 1847 a cargo de Holmes Coote.
Por esa época en américa se empezaba a usar
el éter como anestésico
9. El primer caso descubierto de un paro
cardiaco por anestesia ocurrió el 28 de enero
de 1848. la intervención era una
onicosectomía de un dedo del pie.
La paciente una niña de 15 años de edad
falleció bajo los efectos de la anestesia
clorofórmica.
Este no fue el único deceso, pues existieron
reportes de muertes tanto como con el
cloroformo como con el éter
10. Moritz Schiff a fines del siglo
XIX describió los efectos del
cloroformo y éter en el
corazón, la técnica del
masaje cardiaco y hasta
menciono el termino
fibrilación ventricular como
una fase de pre recuperación
cardiaca
11. El primer masaje cardiaco interno exitoso
(con el tórax abierto) fue realizado por
Igelsrud en 1901 durante una intervención de
carcinoma de útero
12. Ya anteriormente habían intentado la
resucitación con esta técnica Niehause en 1889
en Berna,
Tuffier en Francia de 1898 y Prus en Austria
1900 sStarling en 1902 comunico el primer éxito
que se tuvo noticia en Inglaterra
13. Esta era un pcte. De 65 años de edad que
había sido intervenida por apendicitis
bajo anestesia con éter.
14. Posteriormente ya en
tiempos modernos, Claude
Beck en 1947, introdujo la
desfibrilación eléctrica lo
que facilitó notablemente
la rehabilitación
cardiopulmonar.
Pudo realizar con éxito la
recuperación de un
corazón que había sido
sometido durante 75 min a
la practica del masaje
cardiaco
15. La técnica clásica de
masaje cardiaco directo fue
utilizada por un buen
tiempo hasta que William
B. Kouwenhoven en 1960
describió 15 pacientes que
fueron desfibrilados con
éxito tras un masaje
cardiaco externo.
Esta maniobra se difundió
rápidamente en todo el
mundo y se la utiliza
siempre que no este
contraindicada
16.
17. El paro cardiopulmonar se define como el
súbito cese de la circulación efectiva y de la
ventilación funcional por cualquier causa
comprometiendo la integridad de órganos
nobles como el :
Cerebro
Pulmón
corazón
riñones.
18. Independientemente de cual de los dos
eventos ocurra primero, el otro deviene muy
rápidamente y ambos deben ser considerados
a la hora de la resucitación
19. Inconciencia
Color gris de la piel
Apnea
Ausencia de pulsos en las grandes arterias
20. El intervalo entre el inicio del paro y las
maniobras de resucitación es fundamental,
puesto que determina la aparición del daño
celular irreversible si la anoxia se prolonga
por mas de 4 a 5 minutos.
21. El grado de la
lesión también
dependerá de la
hipoxia celular
preexistente que
pueda haber tenido
el paciente, ya sea
por un estado de
shock, insuficiencia
coronaria
miocárdica, etc.
22. El cerebro al ser el órgano mas dependiente
del metabolismo aeróbico, es el menos apto
para soportar una hipoxia prolongada.
De ser así este desarrollara un severo
trastorno irreversible llamado muerte cerebral
23. Es importante señalar que la hipoxia, anoxia
y acidosis , ejercen un efecto directo sobre la
contractibilidad del miocardio, ocasionando
un disminución de su actividad , así como
también haciéndolo refractario en su
respuesta a las drogas inotrópicas
24. Durante un masaje cardiaco ocurren
dependiendo del periodo de anoxia una serie
de eventos importantes que afectan el
metabolismo y el equilibrio acido base y
electrolítico.
25. Encontramos:
diferencia arteriovenosa de saturación de
oxigeno máximo,
el agua y el sodio pasan desde el liquido
extracelular a los componente intracelulares,
aparece hemoconcentración
perdida de potasio de las células y de su
consiguiente aumento de ac. Láctico
y un descenso en la concentración del ion
bicarbonato en el líquido extracelular
el ph de la sangre tiende también a descender
por debajo de 7
26. Tipos de paro cardiaco:
Para efectos didácticos se ha clasificado a la
suspensión brusca del gasto cardiaco en cuatro
manifestaciones perfectamente identificables a
saber:
Asistolia: el corazón esta flácido por completo sin actividad
mecánica ni eléctrica. No se encuentra pulso evidente ni latido
cardiaco. El monitos o EKG registra una línea isoeléctrica o plana.
Esta modalidad ocurre en el 80% de los paros cardiacos en el
quirófano o en el postoperatorio inmediato, siendo la principal
causa una ventilación inadecuada
27. Fibrilación ventricular:
existe actividad mecánica
y eléctrica aunque muy
acelerada, desordenada y
sin producir gasto
cardiaco efectivo. El
corazón
hemodinámicamente se
comporta como cuando
está parado, es por eso
que también se denomina
como paro cardiaco
porque carece de la
acción de la bomba
normal.
28. El ECG registra una serie de ondas fluctuantes, no
coordinadas e irregulares, que pueden ser rápidas o lentas,
así como variar de voltaje.
El 75% de los pacientes que sufren paro cardiorespiratorio
en la unidad de cuidados intensivos presenta FV.`
También es frecuente después de la cirugía de corazón
abierto y en los que padecen infarto agudo de miocardio.
29. 3 . Contracción ventricular inadecuada o disociación
electromecánica:hay una actividad eléctrica coordinada pero
mecánicamente es muy pobre, siendo insuficiente para
producir un gasto cardiaco efectivo, por eso se llama también
Actividad eléctrica sin pulso.
Esta modalidad puede ser engañosa para el novato, pues
observara complejos QRS secuenciales en el monitor y
hasta se podría encontrar sensación de un pulso débil,
pero lo típico es que no existe pulso ni presión arterial.
El médico no deberá dilatar su diagnóstico y procederá
con la RCP de inmediato.
Esta particular sensación puede ser causada por acidosis,
hipoxemia, drogas y arritmias severas, factores todos que
deprimen la contractibilidad del miocardio.
30. 4.taquicardia ventricular: produce también un
bajo gasto cardiaco con compromiso
cerebral. Puede coexistir con pulsos ausentes
o presentes. Se observa en hipoxia, acidosis,
y algunos trastornos electrolíticos
31. TIPOS DE PARO RESPIRATORIO:
El paro respiratorio puede manifestarse como :
Cese de la respiración mecánica efectiva:
Apnea
Fractura múltiple de costillas
Obstrucción de la vía aérea
Intercambio gaseoso inefectivo:
Congestión pulmonar
Embolia
infarto
32. ETIOLOGÍA:
Las causas el paro respiratorio son muy variadas:
Sx. Respiratoria, Cardiacas, mixtas y funcionales
Síndromes de causa respiratoria
Vía aérea obstruida:
Cuerpo extraño
Vomito
Espasmo bronquial
Cese de la respiración mecánica eficaz:
Depresión del SNC por trauma craneano
Evento cerebrovascular
Hemotorax masivo
Hipercapnia
Sobredosis de barbitúricos
Narcóticos
Tranquilizantes o agentes anestésicos
33. Fallo neuromuscular secundario a la poliomielitis
Distrofia muscular
Miastenia o sobredosis de drogas cuarizantes
Toxinas que impiden captación o la entrega
eficaz de oxigeno:
Monóxido de carbono
Cianhídrico
Quemaduras
Sepsis por gram negativos
34. Síndrome de la muerte súbita del lactante:
Anomalías con shunt intra pulmonar:
Atelectasia grave
Embolia pulmonar aguda
iCC
35. 2. SÍNDROMES DE CAUSA
CARDIACA:
Son intrínsecos o por agentes
externos:
Choque cardiogenico secuandario a
la disminución de la perfusión
coronaria o insuficiencia cardiaca
congestiva
Infarto de miocardio
Arritmias primarias consecutivas a
enfermedades cardiacas intrínsecas
Estimulación directa del corazón por
catéter o marcapaso, traumatismo o
manipulación
36. Enfermedades de las válvulas y del miocardio, por
ej. La estenosis o insuficiencia aortica, estenosis o
insuficiencia mitral, pueden por un esfuerzo
repentino conducir a una FV, un Adams Stokes y a
otras arritmias. La isquemia miocárdica ,
infiltración grasa del corazón, carditis diftérica o
reumática, miocarditis toxicas son otras causas.
Reflejo vagal que ocasiona un paro cardiaco vagal.
Para que este trastorno se produzca se requiere
que exista una enfermedad del tejido especifico
ventricular o una depresión funcional. Ya sea por
drogas o por gentes anestésicos
37. Hipotermia secundaria a la
exposición al frio o a la transfusión
de grandes volúmenes de sangre
todavía a temperatura de banco
Sobredosis de medicinas con efecto
adverso en el miocardio: inotrópicos,
glucósidos cardiacos, anestésicos,
beta bloqueantes, sulfato de
quinidina, sales de potasio o calcio
Hipercapnia: conduce a la depresión
de la contractibilidad miocárdica
Acidosis metabólica grave:
secundaria a debates mellitus, fallo
renal. Necrosis histica, infarto
mesentérico,
38. Alteraciones electrolíticas severas:
Hiperpotasemia
hiper o hipocalemia
hipomagnesemia, conllevan a una irritabilidad del miocardio
estimulada además por la hipoxia e hipercapnia bajo la
anestesia
Hipoxia y anoxia: son 2 de las frecuentes causas de FV. El
efecto dorecto sobre el miocardio es la disminución de la
actividad y finalmente sobreviene el paro
Choque eléctrico: la corriente de alta tensión puede provocar
un paro cardiaco súbito, incluso se han dado casos de FV
con una pequeña cantidad de corriente. La alterna es mas
peligrosa que la continua
39. 3 . síndromes de compromiso mixto: respiratorio
y cardiaco
• Tórax flácido
• Neumotórax
• Atelectasia masiva
• Embolismo pulmonar agudo
• Bloque alveolo capilar originado por IC,
quemadura pulmonar, sepsis a gram negativos, o
envenenamiento por metales pesados
• Intoxicación por CO
40. 4. Alteraciones funcionales:
• Desequilibrio V/Q producto por la
disminución de la perfusión pulmonar
• Disminución del gasto cardiaco
• Estos trastornos se presentan en todos los
síndromes de shock
41. REANIMACION CARDIOPULMONAR EN ADULTOS
Es una parte crucial de la atención medica de
urgencias diseñada para reanimar a individuos en
paro cardiaco.
El propósito de la reanimación cardiopulmonar es
proporcionar temporalmente la oxigenación a
órganos vitales, en especial al cerebro y al corazón
mediante la circulación artificial de sangre
oxigenada mientras se logra restablecer la
actividad normal del corazón y la respiración.
42. Su objetivo es retrasar los procesos
degenerativos de isquemia y anoxia causados
por circulación y oxigenación inadecuadas.
El momento en el que se inicia la reanimación
cardiopulmonar es de vital importancia para
mejorar las probabilidades de recuperación.
Cuando no se interviene de manera especifica
sobre el ritmo, la recuperación de un paro
cardiaco es poco probable.
43. Como todos los aspectos de la medicina de
urgencias, es importante abordar con RCP
elemental de manera sistemática.
Cuando se encuentra a alguien y no responde
de sebe realizar lo siguiente con rapidez y
secuencia:
44. 1. Valorar la respuesta, sino responde entonces
2. Se obtiene ayuda y se activa el sistema medico
de urgencias local
3. Solicitar un desfibrilador (Si esta disponible)
4. Colocar al pcte. En posición adecuada y abrir
las vías respiratorias (si existe la probabilidad
de traumatismo cervical, consérvela inmóvil)
5. Valorar la respiración. Sino respira entonces
6. Dar 2 respiraciones lentas
7. Valorar la circulación. Sino encuentra pulso,
entonces
8. Empezar el masaje cardiaco con tórax cerrado
y continuar dando ventilación. Emplear
desfibrilador si esta disponible
45. Cuando se descubre a un individuo colapsado,
la primera acción medica debe ser valorarlo
para determinar si en realidad no responde. Sin
embargo, antes de aproximarse al individuo
colapsado es necesario valorar la escena en
conjunto para determinar si existe peligro para
quienes ayudaran a la victima.
46. Se debe considerar los riesgos potenciales, sean
los que provienen de sustancias peligrosas,
ambiente físico, inestable o violencia.
Convertirse en otra víctima no ayuda al paciente
y solo agrega una carga de trabajo a los demás
que proporcionan atención medica
47. Una vez que se llega al paciente se puede
determinar con rapidez el nivel de respuesta
administrando diversos estímulos, desde
leves hasta dolorosos. Si el individuo no
responde es momento de solicitar auxilio
antes de empezar a ventilar y a dar masaje
cardiaco
48. Dentro de un hospital esto significa llamar al
personal de paro y pedir el carrito con equipo
necesario.
49. Fuera del hospital significa activar el sistema de
servicio medico de urgencias de la localidad.
Además se debe tratar de conseguir un
desfibrilador.
50. El tiempo que transcurre antes de que se
administre un tratamiento especifico para el
ritmo, en particular desfibrilación para la
taquicardia inestable o fibrilación ventricular, es
de importancia fundamental para la
recuperación del paciente que ese encuentra en
paro cardiaco