La resistencia a los antibióticos se refiere a la capacidad de ciertas bacterias de resistir los efectos de los antibióticos diseñados para eliminarlas o detener su crecimiento. Este fenómeno se ha convertido en una preocupación global debido al uso excesivo e inapropiado de antibióticos en la medicina humana y veterinaria, así como en la agricultura. Cuando se utilizan antibióticos de manera excesiva o incorrecta, las bacterias pueden desarrollar mecanismos para resistirlos. Estos mecanismos pueden incluir la producción de enzimas que descomponen el antibiótico, cambios en la estructura de la membrana celular que impiden que el antibiótico ingrese a la célula bacteriana, o la capacidad de expulsar el antibiótico fuera de la célula antes de que pueda causar daño. La resistencia a los antibióticos puede tener graves consecuencias para la salud humana, ya que puede hacer que las infecciones bacterianas sean más difíciles de tratar, prolongar la enfermedad, aumentar el riesgo de complicaciones y, en algunos casos, incluso llevar a la muerte. Es crucial tomar medidas para combatir la resistencia a los antibióticos, como el uso prudente de estos medicamentos, la promoción de la higiene y el saneamiento, y el desarrollo de nuevos antibióticos y estrategias terapéuticas.

5. Antibiotics: past, present and future
Hutchings, Truman and Wilkinson
Current Opinion in Microbiology 2019, 51:72–80

6. La resistencia bacteriana puede dividirse de manera general
en dos grupos: intrínseca y adquirida (Blair, Webber, Baylay,
Ogbolu & Piddock, 2014).
Para comenzar a entender el problema de la resistencia, es
necesario comprender que las bacterias han interactuado
con los antimicrobianos de manera ancestral y por lo tanto
han desarrollado mecanismos para resistir su efecto y
sobrevivir o incluso prosperar en estos ambientes.
Es por ello que estas bacterias se consideran intrínsecamente
resistentes, no obstante, este grupo no es el principal foco del
problema (Munita & Arias, 2016). Por otro lado, la resistencia
adquirida se da cuando una población bacteriana que era
originalmente sensible a algún antimicrobiano se vuelve
resistente mediante la adquisición de mutaciones en genes
cruciales o mediante la adquisición externa de determinantes
de resistencia transferidos de organismos intrínsecamente
resistentes. (Blair et al., 2014).

11. The four resistance acquisition pathways,
the four main mechanisms of resistance,
and the five main targets for antibiotics.
Bacteria Antibiotic Resistance: New Challenges and Opportunities for Implant-Associated
Orthopedic Infections. Bingyun Li,1,2 Thomas J. Webster3,4
JOURNAL OF ORTHOPAEDIC RESEARCH1 JANUARY 2018

12. FIGURA 23-11. Mecanismos genéticos de la resistencia
adquirida. En esta figura se presentan bacterias que
intercambian información genética por transformación,
transducción, conjugación y transposición. La conjugación y la
transposición son las más comunes en las infecciones humanas
y a menudo se combinan. (Modificada con autorización de
Willey J, Sherwood L, Woolverton C (eds.). Prescott’s Principles
of Microbiology. Nueva York: McGraw-Hill; 2008.)

13. Saha, M.; Sarkar, A. Review on Multiple Facets of Drug Resistance:
A Rising Challenge in the 21st Century. J. Xenobiot. 2021, 11, 197–214.
https://doi.org/10.3390/jox11040013

15. Intrinsic mechanisms of resistance. The figure
shows an overview of intrinsic resistance
mechanisms. The example shown is of b-lactam
antibiotics targeting a penicillin-binding protein
(PBP). Antibiotic A can enter the cell via a
membrane-spanning porin protein, reach its
target and inhibit peptidoglycan synthesis.
Antibiotic B can also enter the cell via a porin,
but unlike Antibiotic A, it is efficiently removed
by efflux. Antibiotic C cannot cross the outer
membrane and so is unable to access the target
PBP.
Bacteria Antibiotic Resistance: New Challenges and Opportunities for Implant-Associated
Orthopedic Infections. Bingyun Li,1,2 Thomas J. Webster3,4
JOURNAL OF ORTHOPAEDIC RESEARCH1 JANUARY 2018
INGRESA Y FUNCIONA
INGRESA Y ES REMOVIDO
NO INGRESA

16. FIGURA 23-8. Resistencia por barrera de
exclusión. Las moléculas A, B, C y D están
fuera de la pared celular y aquí se presentan
como lo que podría ser la membrana externa
(gramnegativas) o la membrana citoplásmica.
Las moléculas A atraviesan y permanecen
dentro de la célula, las moléculas B no
pueden pasar debido a su tamaño, las
moléculas C atraviesan pero se les transporta
de regreso por medio de una bomba de
salida y las moléculas D deben ser atraídas al
interior por un proceso activo.
INGRESA /PERMANECE DENTRO
INGRESA /ELIMINADA

17. FIGURA 23-9. Resistencia por alteración del blanco. Una transpeptidasa o
proteína fijadora de penicilina (PBP) normal se inactiva por acción de la
penicilina, pero este medicamento ya no se puede enlazar con la PBP que tiene
alteración en sus sitios de fijación. Esta PBP sigue pudiendo realizar sus funciones
de entrecruzamiento, de modo que el betalactámico ya no es eficaz. También se
presenta aquí la sustitución de un aminoácido terminal, el cual ya no puede fijar
la vancomicina.

18. FIGURA 23-10. Resistencia por desactivación enzimática. La bacteria
produce una enzima betalactamasa, que destruye la penicilina al
romper el anillo betalactámico. Si la penicilina intacta llega a la
proteína fijadora de penicilina, puede seguir uniéndose a ella y
desactivarla; cuanta más betalactamasa se produzca, mayor el nivel
de resistencia.

20. SUPERBACTERIAS ESKAPE
El término ESKAPE hace referencia a un grupo
de seis bacterias responsables de la mayoría de
las infecciones nosocomiales que son capaces
de, relativamente, escapar de los efectos de los
antimicrobianos. Dentro de este grupo se
incluyen Enterococcus spp, Staphylococcus
aureus, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter
baumannii, Pseudomonas aeruginosa
Enterobacter spp. (Rice, 2008).
DOI: 10.22201/fesz.23958723e.2020.0.202
La batalla contra las superbacterias: No más antimicrobianos, no hay ESKAPE

21. Antimicrobial resistance: A challenge awaiting the post-COVID-19 era
Tekle Airgecho Lobie 1 , ∗, Aklilu Abrham Roba 3 , James Alexander Booth 1 , Knut Ivan Kristiansen 1 , Abraham Aseffa 4 , Kirsten Skarstad 1 , Magnar Bjørås
International Journal of Infectious Diseases
https://doi.org/10.1016/j.ijid.2021.09.003