Este documento describe los principios generales de la farmacología antiinfecciosa, incluyendo la historia de los antibióticos, su mecanismo de acción y conceptos clave como el espectro antibacteriano, la concentración mínima inhibitoria y la concentración mínima bactericida. Además, explica que los antibióticos pueden ser bactericidas o bacteriostáticos dependiendo de su concentración, y describe el efecto postantibiótico, que mantiene la inhibición del crecimiento bacteriano por un tiempo después de la exposición
La resistencia bacteriana a los antibióticos es un grave problema de salud actual que ocurre cuando las bacterias desarrollan mecanismos de defensa contra los antibióticos, haciéndolos inefectivos. Esto significa que infecciones que antes se trataban con antibióticos ahora son resistentes debido a que las bacterias comparten genes de resistencia. Aunque el descubrimiento de los mecanismos de resistencia solo ayuda para ciertos antibióticos por ahora, podría permitir alargar la vida útil de los antibióticos y ahorrar costos
El documento habla sobre el uso adecuado de los antibióticos, la resistencia bacteriana y las prácticas de prescripción de antibióticos. Explica que el uso adecuado de antibióticos maximiza su efecto terapéutico y minimiza los efectos tóxicos y la resistencia. También describe los mecanismos de resistencia bacteriana como la inactivación por enzimas y las modificaciones que impiden la acción del antibiótico. Finalmente, señala que el uso injustificado y erróneo de antibióticos contribuye a la
Este documento discute la resistencia a los antibióticos y las infecciones resistentes a los medicamentos. Explica que la mayoría de las infecciones resistentes ocurren en la comunidad, mientras que la mayoría de las muertes relacionadas ocurren en entornos de atención médica como hospitales. También enumera las categorías de resistencia según el CDC, incluidas las amenazas graves, significativas y de bajo riesgo. Finalmente, describe las diferentes clases de antibióticos utilizados para tratar infecciones gramnegativas y los
Bacterias Resistentes a AntimicrobianosCova Linares
Las bacterias son capaces de desarrollar mecanismos de resistencia a los antibióticos, siendo España un país con alta prevalencia de resistencia, especialmente en especies que causan infecciones comunitarias. Los mecanismos de resistencia adquiridos y transmisibles son los más importantes y consisten en la producción de enzimas bacterianas que inactivan antibióticos o modificaciones que impiden su acción. En el ámbito extrahospitalario, las infecciones a menudo deben tratarse empíricamente basándose en la etiología
Este documento trata sobre la farmacología de las enfermedades infecciosas. Explica brevemente la historia de los antibióticos y antimicrobianos, desde los primeros descubrimientos hasta su generalización en la década de 1950. También define conceptos clave como antibiótico, espectro de acción, mecanismos de resistencia y clasificación de los antimicrobianos. Por último, analiza algunos grupos importantes de antibióticos como las penicilinas, cefalosporinas, carbapenemos, monobactamas y tet
Este documento presenta información sobre antibióticos y farmacología de enfermedades infecciosas. Incluye una clasificación de bacterias patógenas, una descripción general de antibióticos, y discute mecanismos de acción, resistencia bacteriana, y farmacología de tratamientos antiinfecciosos. El documento parece ser parte de una presentación o trabajo académico sobre el tema de antibióticos y enfermedades infecciosas.
Bacterias resistentes a los antibióticos presentacionpili03
El documento discute la resistencia bacteriana a los antibióticos, que ocurre más rápido que el desarrollo de nuevos antibióticos. Explica que la resistencia puede ser natural o adquirida, y los mecanismos de resistencia incluyen la inactivación enzimática, modificaciones bacterianas y alteraciones que impiden la acción del antibiótico. Luego resume la sensibilidad y resistencia común de varias bacterias importantes como Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Streptococcus pneumoniae y Escherichia coli, entre otras.
La resistencia bacteriana a los antibióticos es un grave problema de salud actual que ocurre cuando las bacterias desarrollan mecanismos de defensa contra los antibióticos, haciéndolos inefectivos. Esto significa que infecciones que antes se trataban con antibióticos ahora son resistentes debido a que las bacterias comparten genes de resistencia. Aunque el descubrimiento de los mecanismos de resistencia solo ayuda para ciertos antibióticos por ahora, podría permitir alargar la vida útil de los antibióticos y ahorrar costos
El documento habla sobre el uso adecuado de los antibióticos, la resistencia bacteriana y las prácticas de prescripción de antibióticos. Explica que el uso adecuado de antibióticos maximiza su efecto terapéutico y minimiza los efectos tóxicos y la resistencia. También describe los mecanismos de resistencia bacteriana como la inactivación por enzimas y las modificaciones que impiden la acción del antibiótico. Finalmente, señala que el uso injustificado y erróneo de antibióticos contribuye a la
Este documento discute la resistencia a los antibióticos y las infecciones resistentes a los medicamentos. Explica que la mayoría de las infecciones resistentes ocurren en la comunidad, mientras que la mayoría de las muertes relacionadas ocurren en entornos de atención médica como hospitales. También enumera las categorías de resistencia según el CDC, incluidas las amenazas graves, significativas y de bajo riesgo. Finalmente, describe las diferentes clases de antibióticos utilizados para tratar infecciones gramnegativas y los
Bacterias Resistentes a AntimicrobianosCova Linares
Las bacterias son capaces de desarrollar mecanismos de resistencia a los antibióticos, siendo España un país con alta prevalencia de resistencia, especialmente en especies que causan infecciones comunitarias. Los mecanismos de resistencia adquiridos y transmisibles son los más importantes y consisten en la producción de enzimas bacterianas que inactivan antibióticos o modificaciones que impiden su acción. En el ámbito extrahospitalario, las infecciones a menudo deben tratarse empíricamente basándose en la etiología
Este documento trata sobre la farmacología de las enfermedades infecciosas. Explica brevemente la historia de los antibióticos y antimicrobianos, desde los primeros descubrimientos hasta su generalización en la década de 1950. También define conceptos clave como antibiótico, espectro de acción, mecanismos de resistencia y clasificación de los antimicrobianos. Por último, analiza algunos grupos importantes de antibióticos como las penicilinas, cefalosporinas, carbapenemos, monobactamas y tet
Este documento presenta información sobre antibióticos y farmacología de enfermedades infecciosas. Incluye una clasificación de bacterias patógenas, una descripción general de antibióticos, y discute mecanismos de acción, resistencia bacteriana, y farmacología de tratamientos antiinfecciosos. El documento parece ser parte de una presentación o trabajo académico sobre el tema de antibióticos y enfermedades infecciosas.
Bacterias resistentes a los antibióticos presentacionpili03
El documento discute la resistencia bacteriana a los antibióticos, que ocurre más rápido que el desarrollo de nuevos antibióticos. Explica que la resistencia puede ser natural o adquirida, y los mecanismos de resistencia incluyen la inactivación enzimática, modificaciones bacterianas y alteraciones que impiden la acción del antibiótico. Luego resume la sensibilidad y resistencia común de varias bacterias importantes como Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Streptococcus pneumoniae y Escherichia coli, entre otras.
Cambios Estructurales Relacionados Con la resistencia Bacteriana a los Antibi...frederick1995
La resistencia bacteriana a los antibióticos puede ser natural o adquirida. La resistencia natural es un mecanismo permanente determinado genéticamente que no depende de la exposición a antibióticos, mientras que la resistencia adquirida ocurre cuando las bacterias intercambian o mutan genes para hacerse resistentes a los medicamentos. El documento también incluye un enlace de video sobre resistencia bacteriana.
El documento proporciona información sobre los diferentes tipos de antimicrobianos, incluyendo antibióticos y quimioterápicos. Explica que los antimicrobianos pueden clasificarse como desinfectantes, antisépticos o antimicrobianos de uso clínico-terapéutico. También describe las diferentes formas de clasificar los antimicrobianos según su efecto, espectro y mecanismo de acción.
Este documento discute conceptos generales sobre terapéutica antimicrobiana. Menciona la aparición de resistencias microbianas y nuevos fármacos antimicrobianos. Explica la clasificación, mecanismos de acción, indicaciones y efectos de los antimicrobianos. También cubre temas como resistencias microbianas, elección de antimicrobianos y causas de fracaso del tratamiento.
Este documento proporciona una introducción al tema de los antibióticos. Explica brevemente la historia de los antibióticos desde su descubrimiento en 1928 hasta los desarrollos más recientes a finales del siglo XX. También describe los mecanismos de acción y resistencia de los antibióticos, así como criterios para la selección y uso adecuado de antibióticos. Finalmente, identifica factores que influyen en el uso irracional de antibióticos y medidas para combatirlo.
Este documento describe la resistencia bacteriana, un fenómeno creciente causado principalmente por el uso indiscriminado de antibióticos. Explica que desde el inicio de la era antibiótica se han descrito casos de resistencia y destaca la aparición de cepas resistentes a la penicilina y la meticilina. A pesar del descubrimiento de nuevos antibióticos, los microorganismos continúan desarrollando mecanismos de resistencia. La prevalencia de patógenos humanos resistentes está aumentando más rápido que el descubrimiento
Actividad antibacteriana y sobre nematodos gastrointestinales de metabolitos ...EvelynAbalosChipana
Este documento describe los metabolitos secundarios de plantas que tienen actividad antibacteriana y contra nematodos gastrointestinales en medicina veterinaria. Explica que las enfermedades veterinarias son causadas por bacterias y parásitos, y que los fármacos antihelmínticos están limitados. Luego resume que los metabolitos secundarios son fuente de principios activos medicinales y que plantas usadas en herbolaria tradicional tienen efecto antihelmíntico. Concluye que los metabolitos secundarios de plantas con actividad antibacteriana y contra nematodos pueden us
El documento analiza los resultados de pruebas de sensibilidad antibiótica realizadas mediante el método de antibiograma. El antibiograma permite determinar la sensibilidad o resistencia de bacterias a diferentes antibióticos para guiar la selección del tratamiento. Se utilizó el agar Muller-Hinton, que favorece el crecimiento bacteriano y la difusión de los antibióticos. La medición de los halos de inhibición alrededor de los discos de antibióticos indica el grado de sensibilidad de cada bacteria.
Este documento define los antibióticos como sustancias producidas por seres vivos o sintetizadas que pueden paralizar o matar bacterias patógenas. Explica que existen antibióticos bactericidas y bacteriostáticos, y describe los diferentes mecanismos de acción, resistencia bacteriana, pruebas de sensibilidad, selección y uso de antibióticos. También cubre el uso de asociaciones de antibióticos y la profilaxis con antibióticos.
Metodos de identificacion de micobacterias en el laboratorio de microbiologiaIPN
Este documento presenta recomendaciones sobre procedimientos en micobacteriología clínica de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Incluye 13 secciones que cubren temas como la clasificación de micobacterias, muestras clínicas, microscopía, cultivo, identificación, detección directa, pruebas de sensibilidad y epidemiología molecular. Además, contiene 13 documentos técnicos detallados sobre procedimientos específicos como tinción, cultivo, identificación
Este documento trata sobre el uso racional de antibióticos y la resistencia a los mismos. Explica que la resistencia antibiótica es una de las mayores amenazas en la medicina y que está relacionada directamente con el consumo de antibióticos. También describe herramientas para un uso más racional de los antibióticos como optimizar la farmacocinética y farmacodinámica, evitar efectos adversos, desescalar el tratamiento y acortar la duración del mismo. Finalmente, enfatiza la importancia de un uso prudente de los antib
Este documento describe 5 alteraciones de las defensas inespecíficas causadas por factores microbianos: 1) alteración de la microbiota normal, 2) alteraciones en el tropismo y fibronectinas, 3) alteraciones en la barrera cutáneo-mucosa, 4) alteraciones en la inflamación y fagocitosis, y 5) alteraciones de otros elementos. También describe 3 tipos de alteraciones de la respuesta inmunitaria específica: hipersensibilidades, inmunodeficiencias, e autoinmunidad.
El primer contacto entre el sistema inmunitario y un antígeno se denomina suceso preparador, y va precedido de una respuesta considerada relativamente débil y que no tiene mucha duración denominada respuesta inmunitaria primaria
El documento describe la historia de la producción de antibióticos. Comenzó después de que Alexander Fleming descubriera en 1928 que el hongo Penicillium podía inhibir el crecimiento de bacterias. Desde entonces, se han descubierto más de 800 antibióticos de otras especies de hongos y bacterias. Los avances en la producción incluyen la obtención de cepas mutantes y el uso de tanques de cultivo a gran escala para producir antibióticos de manera más eficiente.
Este documento describe los antígenos, anticuerpos y sus aplicaciones en el análisis de manchas de sangre. Explica que los antígenos son sustancias que pueden provocar una respuesta inmune y los anticuerpos son proteínas que reconocen antígenos específicos. También describe los diferentes tipos de anticuerpos y sus usos en diagnóstico, investigación y tratamiento médico.
Este documento resume los principales grupos de antibióticos utilizados en la práctica clínica. Introduce las definiciones de antimicrobiano y antibiótico, y explica las clasificaciones de los antibióticos según su mecanismo de acción, espectro de acción, farmacocinética y farmacodinámica. Luego se enfoca en los betalactámicos, describiendo las penicilinas, cefalosporinas, monobactámicos y carbapenemes. Finalmente, proporciona detalles sobre las pen
La fagoterapia es una alternativa al tratamiento de infecciones bacterianas resistentes a antibióticos mediante el uso de bacteriófagos, que son virus que infectan y destruyen bacterias de forma específica. Aunque estudios han mostrado resultados positivos del tratamiento de infecciones locales con fagos, todavía se necesita desarrollar formas farmacéuticas para administrarlos a humanos de manera segura y efectiva. En el futuro, la fagoterapia podría representar una alternativa al uso de antibióticos.
Proyecto sobre las moléculas del complejo de histocompatibilidad y presentación del antígeno a los linfocitos T, y receptores inmunitarios con transducción de señales.
El documento habla sobre los antibióticos, incluyendo su definición, clasificación, mecanismos de acción, y métodos para evaluar su actividad in vitro. Los antibióticos se clasifican por su origen, mecanismo de acción, estructura, efecto bactericida o bacteriostático, y espectro de actividad. Se describen conceptos como la concentración mínima inhibitoria, concentración mínima bactericida, y puntos críticos de resistencia microbiológica. Finalmente, se discuten consideraciones para la prescripción
Farmacologia de las Infecciones.ppt....xkelynbetanco
se habla y describe cada uno de los medicamentos usados en las infecciones, asi como su nombre comercial y generico, su mecanismo de accion y la vida media de cada uno de ellos.
de igual manera las contraindicaciones y reacciones adversas que pueden causar
Las bacterias son capaces de desarrollar mecanismos de resistencia a los antibióticos, siendo España un país con alta prevalencia de resistencia, especialmente en especies que causan infecciones fuera del hospital. Los mecanismos de resistencia más importantes son la producción de enzimas bacterianas que inactivan los antibióticos o modificaciones que impiden que lleguen a su objetivo. En el ámbito extrahospitalario, las enfermedades infecciosas a menudo deben tratarse empíricamente debido a la dificultad de acceso
Este documento trata sobre farmacología antiinfecciosa. Explica los principios generales de antibióticos y antimicrobianos, incluyendo su mecanismo de acción, factores que facilitan la resistencia, y clasificaciones de antibióticos según su efecto, espectro, estructura y mecanismo. También cubre temas específicos como tetraciclinas, doxiciclina y clasificación de antibióticos inhibidores de síntesis de proteínas.
Este documento presenta información sobre el antibiograma, que es una prueba microbiológica que determina la susceptibilidad de una bacteria a antibióticos. Describe los objetivos del antibiograma, los métodos para realizarlo como la difusión en agar y E-test, e interpretar los resultados. También cubre conceptos como mecanismos de resistencia bacteriana y la importancia del antibiograma para la terapia y epidemiología antimicrobiana.
Cambios Estructurales Relacionados Con la resistencia Bacteriana a los Antibi...frederick1995
La resistencia bacteriana a los antibióticos puede ser natural o adquirida. La resistencia natural es un mecanismo permanente determinado genéticamente que no depende de la exposición a antibióticos, mientras que la resistencia adquirida ocurre cuando las bacterias intercambian o mutan genes para hacerse resistentes a los medicamentos. El documento también incluye un enlace de video sobre resistencia bacteriana.
El documento proporciona información sobre los diferentes tipos de antimicrobianos, incluyendo antibióticos y quimioterápicos. Explica que los antimicrobianos pueden clasificarse como desinfectantes, antisépticos o antimicrobianos de uso clínico-terapéutico. También describe las diferentes formas de clasificar los antimicrobianos según su efecto, espectro y mecanismo de acción.
Este documento discute conceptos generales sobre terapéutica antimicrobiana. Menciona la aparición de resistencias microbianas y nuevos fármacos antimicrobianos. Explica la clasificación, mecanismos de acción, indicaciones y efectos de los antimicrobianos. También cubre temas como resistencias microbianas, elección de antimicrobianos y causas de fracaso del tratamiento.
Este documento proporciona una introducción al tema de los antibióticos. Explica brevemente la historia de los antibióticos desde su descubrimiento en 1928 hasta los desarrollos más recientes a finales del siglo XX. También describe los mecanismos de acción y resistencia de los antibióticos, así como criterios para la selección y uso adecuado de antibióticos. Finalmente, identifica factores que influyen en el uso irracional de antibióticos y medidas para combatirlo.
Este documento describe la resistencia bacteriana, un fenómeno creciente causado principalmente por el uso indiscriminado de antibióticos. Explica que desde el inicio de la era antibiótica se han descrito casos de resistencia y destaca la aparición de cepas resistentes a la penicilina y la meticilina. A pesar del descubrimiento de nuevos antibióticos, los microorganismos continúan desarrollando mecanismos de resistencia. La prevalencia de patógenos humanos resistentes está aumentando más rápido que el descubrimiento
Actividad antibacteriana y sobre nematodos gastrointestinales de metabolitos ...EvelynAbalosChipana
Este documento describe los metabolitos secundarios de plantas que tienen actividad antibacteriana y contra nematodos gastrointestinales en medicina veterinaria. Explica que las enfermedades veterinarias son causadas por bacterias y parásitos, y que los fármacos antihelmínticos están limitados. Luego resume que los metabolitos secundarios son fuente de principios activos medicinales y que plantas usadas en herbolaria tradicional tienen efecto antihelmíntico. Concluye que los metabolitos secundarios de plantas con actividad antibacteriana y contra nematodos pueden us
El documento analiza los resultados de pruebas de sensibilidad antibiótica realizadas mediante el método de antibiograma. El antibiograma permite determinar la sensibilidad o resistencia de bacterias a diferentes antibióticos para guiar la selección del tratamiento. Se utilizó el agar Muller-Hinton, que favorece el crecimiento bacteriano y la difusión de los antibióticos. La medición de los halos de inhibición alrededor de los discos de antibióticos indica el grado de sensibilidad de cada bacteria.
Este documento define los antibióticos como sustancias producidas por seres vivos o sintetizadas que pueden paralizar o matar bacterias patógenas. Explica que existen antibióticos bactericidas y bacteriostáticos, y describe los diferentes mecanismos de acción, resistencia bacteriana, pruebas de sensibilidad, selección y uso de antibióticos. También cubre el uso de asociaciones de antibióticos y la profilaxis con antibióticos.
Metodos de identificacion de micobacterias en el laboratorio de microbiologiaIPN
Este documento presenta recomendaciones sobre procedimientos en micobacteriología clínica de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Incluye 13 secciones que cubren temas como la clasificación de micobacterias, muestras clínicas, microscopía, cultivo, identificación, detección directa, pruebas de sensibilidad y epidemiología molecular. Además, contiene 13 documentos técnicos detallados sobre procedimientos específicos como tinción, cultivo, identificación
Este documento trata sobre el uso racional de antibióticos y la resistencia a los mismos. Explica que la resistencia antibiótica es una de las mayores amenazas en la medicina y que está relacionada directamente con el consumo de antibióticos. También describe herramientas para un uso más racional de los antibióticos como optimizar la farmacocinética y farmacodinámica, evitar efectos adversos, desescalar el tratamiento y acortar la duración del mismo. Finalmente, enfatiza la importancia de un uso prudente de los antib
Este documento describe 5 alteraciones de las defensas inespecíficas causadas por factores microbianos: 1) alteración de la microbiota normal, 2) alteraciones en el tropismo y fibronectinas, 3) alteraciones en la barrera cutáneo-mucosa, 4) alteraciones en la inflamación y fagocitosis, y 5) alteraciones de otros elementos. También describe 3 tipos de alteraciones de la respuesta inmunitaria específica: hipersensibilidades, inmunodeficiencias, e autoinmunidad.
El primer contacto entre el sistema inmunitario y un antígeno se denomina suceso preparador, y va precedido de una respuesta considerada relativamente débil y que no tiene mucha duración denominada respuesta inmunitaria primaria
El documento describe la historia de la producción de antibióticos. Comenzó después de que Alexander Fleming descubriera en 1928 que el hongo Penicillium podía inhibir el crecimiento de bacterias. Desde entonces, se han descubierto más de 800 antibióticos de otras especies de hongos y bacterias. Los avances en la producción incluyen la obtención de cepas mutantes y el uso de tanques de cultivo a gran escala para producir antibióticos de manera más eficiente.
Este documento describe los antígenos, anticuerpos y sus aplicaciones en el análisis de manchas de sangre. Explica que los antígenos son sustancias que pueden provocar una respuesta inmune y los anticuerpos son proteínas que reconocen antígenos específicos. También describe los diferentes tipos de anticuerpos y sus usos en diagnóstico, investigación y tratamiento médico.
Este documento resume los principales grupos de antibióticos utilizados en la práctica clínica. Introduce las definiciones de antimicrobiano y antibiótico, y explica las clasificaciones de los antibióticos según su mecanismo de acción, espectro de acción, farmacocinética y farmacodinámica. Luego se enfoca en los betalactámicos, describiendo las penicilinas, cefalosporinas, monobactámicos y carbapenemes. Finalmente, proporciona detalles sobre las pen
La fagoterapia es una alternativa al tratamiento de infecciones bacterianas resistentes a antibióticos mediante el uso de bacteriófagos, que son virus que infectan y destruyen bacterias de forma específica. Aunque estudios han mostrado resultados positivos del tratamiento de infecciones locales con fagos, todavía se necesita desarrollar formas farmacéuticas para administrarlos a humanos de manera segura y efectiva. En el futuro, la fagoterapia podría representar una alternativa al uso de antibióticos.
Proyecto sobre las moléculas del complejo de histocompatibilidad y presentación del antígeno a los linfocitos T, y receptores inmunitarios con transducción de señales.
El documento habla sobre los antibióticos, incluyendo su definición, clasificación, mecanismos de acción, y métodos para evaluar su actividad in vitro. Los antibióticos se clasifican por su origen, mecanismo de acción, estructura, efecto bactericida o bacteriostático, y espectro de actividad. Se describen conceptos como la concentración mínima inhibitoria, concentración mínima bactericida, y puntos críticos de resistencia microbiológica. Finalmente, se discuten consideraciones para la prescripción
Farmacologia de las Infecciones.ppt....xkelynbetanco
se habla y describe cada uno de los medicamentos usados en las infecciones, asi como su nombre comercial y generico, su mecanismo de accion y la vida media de cada uno de ellos.
de igual manera las contraindicaciones y reacciones adversas que pueden causar
Las bacterias son capaces de desarrollar mecanismos de resistencia a los antibióticos, siendo España un país con alta prevalencia de resistencia, especialmente en especies que causan infecciones fuera del hospital. Los mecanismos de resistencia más importantes son la producción de enzimas bacterianas que inactivan los antibióticos o modificaciones que impiden que lleguen a su objetivo. En el ámbito extrahospitalario, las enfermedades infecciosas a menudo deben tratarse empíricamente debido a la dificultad de acceso
Este documento trata sobre farmacología antiinfecciosa. Explica los principios generales de antibióticos y antimicrobianos, incluyendo su mecanismo de acción, factores que facilitan la resistencia, y clasificaciones de antibióticos según su efecto, espectro, estructura y mecanismo. También cubre temas específicos como tetraciclinas, doxiciclina y clasificación de antibióticos inhibidores de síntesis de proteínas.
Este documento presenta información sobre el antibiograma, que es una prueba microbiológica que determina la susceptibilidad de una bacteria a antibióticos. Describe los objetivos del antibiograma, los métodos para realizarlo como la difusión en agar y E-test, e interpretar los resultados. También cubre conceptos como mecanismos de resistencia bacteriana y la importancia del antibiograma para la terapia y epidemiología antimicrobiana.
El documento trata sobre la resistencia bacteriana a los antibióticos. Explica que la resistencia bacteriana se produce de forma natural a través de mutaciones y puede adquirirse mediante el intercambio de material genético. También destaca que la resistencia plantea un problema importante para la salud pública ya que reduce la efectividad de los antibióticos actuales contra bacterias patógenas. Las causas de la resistencia incluyen el uso excesivo de antimicrobianos y la falta de conocimiento sobre los perfiles de sensibilidad de los gérmenes.
El documento describe los mecanismos por los cuales las bacterias desarrollan resistencia a los antibióticos, siendo los más importantes la producción de enzimas bacterianas que inactivan los antibióticos, modificaciones que impiden que el antibiótico llegue a su objetivo, y la alteración del objetivo mismo. España tiene altas tasas de resistencia bacteriana, especialmente en especies que causan infecciones fuera del hospital. La selección adecuada del tratamiento antibiótico debe considerar los patrones locales de resistencia.
La resistencia bacteriana es un fenómeno creciente causado principalmente por el uso indiscriminado de antibióticos. Se ha descrito resistencia a antibióticos como la penicilina y la meticilina desde el inicio de la era antibiótica. Aunque se han descubierto nuevos antibióticos, los microorganismos continúan desarrollando mecanismos de resistencia a través de mutaciones genéticas o la adquisición de genes de resistencia en plásmidos u otros elementos genéticos móviles. La resistencia bacteriana tiene graves implicaciones de salud públic
La resistencia bacteriana es un fenómeno creciente causado principalmente por el uso indiscriminado de antibióticos. Desde la era de la penicilina se han descrito mecanismos de resistencia, destacándose la aparición de S. aureus resistente a la penicilina y posteriormente a la meticilina. Aunque se han descubierto nuevos antibióticos, los microorganismos continúan desarrollando mecanismos de resistencia, lo que dificulta el control de infecciones. La resistencia se debe a factores genéticos como plá
Este documento presenta una revisión de las plantas con acción antimicrobiana. En primer lugar, introduce brevemente el uso histórico de sustancias naturales para el tratamiento de enfermedades, incluidas las infecciosas. Luego, describe dos grandes grupos de compuestos producidos por las plantas con actividad antimicrobiana: las fitoanticipinas, presentes de forma constitutiva, y las fitoalexinas, cuya presencia aumenta en respuesta a la invasión microbiana. Finalmente, resume los principales grupos químicos
Antimicrobianos empleados en el tratamiento de enfermedades bacterianas: Beta-lactámicos, aminoglucósidos, macrólidos, tetraciclinas, quinolonas y sulfonamidas.
La quimioterapia como ciencia se inició con Paul Ehrlich, quien reconoció las relaciones químicas entre parásitos y medicamentos. La investigación en quimioterapia se centró en antibióticos producidos por microorganismos que matan o inhiben bacterias. Existen varios tipos de antibióticos que difieren en su mecanismo de acción y espectro.
La resistencia bacteriana es un fenómeno creciente con implicaciones sociales y económicas enormes dado por el incremento de morbilidad y mortalidad, aumento de los costos de los tratamientos y de las largas estancias hospitalarias generadas. Se debe principalmente al uso indiscriminado de antibióticos y a la capacidad de las bacterias de adquirir resistencia de forma natural o a través de la transferencia de material genético. Los antibiogramas son pruebas importantes para determinar la susceptibilidad de las bacterias a diferentes antibióticos y guiar el
La resistencia bacteriana es un fenómeno creciente con implicaciones sociales y económicas enormes dado por el incremento de morbilidad y mortalidad, aumento de los costos de los tratamientos y de las largas estancias hospitalarias generadas. Se debe principalmente al uso indiscriminado de antibióticos y a la capacidad de las bacterias de adquirir resistencia de forma natural o a través de la transferencia de material genético. Los antibiogramas son pruebas importantes para determinar la susceptibilidad de las bacterias a diferentes antibióticos y guiar el
Este documento describe las propiedades de los antibióticos y cómo funcionan. Explica que las bacterias causan infecciones y pueden clasificarse de acuerdo a su estructura celular. Los antibióticos inhiben el crecimiento bacteriano de diferentes maneras, como inhibiendo la síntesis de la pared celular o de ácidos nucleicos. Algunos son bacteriostáticos mientras que otros son bactericidas. Los antibióticos como la penicilina, cefalosporinas y trimetoprim-sulfametoxazol se utilizan comúnmente para
Este documento describe las propiedades de los antibióticos y cómo funcionan. Explica que las bacterias causan infecciones y pueden clasificarse de acuerdo a su estructura celular. Los antibióticos inhiben el crecimiento bacteriano de diferentes maneras, como inhibiendo la síntesis de la pared celular o de ácidos nucleicos. Algunos son bacteriostáticos mientras que otros son bactericidas. Los antibióticos como la penicilina, cefalosporinas y trimetoprim-sulfametoxazol se utilizan comúnmente para
Este documento describe las clases de antimicrobianos, sus mecanismos de acción, y los principios para seleccionar el antibiótico apropiado. Explica cómo los antimicrobianos actúan en diferentes sitios de los microorganismos para inhibir su crecimiento o causar la muerte. También cubre los conceptos de sensibilidad microbiana, resistencia, y uso de profilaxis antibiótica y terapia combinada para prevenir y tratar infecciones de manera efectiva.
Este documento trata sobre los antibióticos. Define los antibióticos y agentes quimioterapéuticos, y explica la toxicidad selectiva. Clasifica los antibióticos según su estructura química, familia, origen, espectro de acción y mecanismo de acción. Describe las características que deben reunir los antimicrobianos de uso sistémico y los factores que influyen en su eficacia.
El documento describe los principales grupos de antibióticos, incluyendo su historia, clasificación, mecanismos de acción y características. Explica que los antibióticos se descubrieron en la década de 1930 y revolucionaron el tratamiento de infecciones. Luego clasifica los antibióticos según su espectro de acción, mecanismo de acción, farmacocinética y farmacodinamia. Finalmente, se enfoca en los betalactámicos, en particular las penicilinas, describiendo sus características y us
Este documento trata sobre el uso de antibióticos y la resistencia a los mismos. Explica que es importante usar los antibióticos de forma racional y dirigida para evitar la aparición de resistencias. Luego, detalla los patógenos más comunes y las opciones de antibióticos empíricos para diferentes focos de infección como digestivo, respiratorio y urinario. Finalmente, menciona recursos disponibles para profesionales como guías y programas de optimización del uso de antibióticos.
El documento describe los efectos cardiovasculares de la cocaína. En 2011, 17 millones de personas usaban cocaína a nivel mundial. La cocaína causa complicaciones cardiovasculares como infarto agudo de miocardio e hipertensión arterial al bloquear la recaptación de noradrenalina y dopamina. También promueve la trombosis y puede causar arritmias cardíacas graves.
Robert mendelshon como criar un hijo sano...a pesar de su medicoMi rincón de Medicina
La pandemia de COVID-19 ha tenido un impacto significativo en la economía mundial y las vidas de las personas. Muchos países han impuesto medidas de confinamiento que han cerrado negocios y escuelas, y han pedido a la gente que se quede en casa tanto como sea posible para frenar la propagación del virus. A medida que los países comienzan a reabrir gradualmente sus economías, existe la esperanza de que se pueda encontrar un equilibrio entre la salud pública y la recuperación económica.
Este documento ofrece orientación sobre el desarrollo de un bebé durante su primer año de vida. Explica que en los primeros meses el contacto piel a piel y la lactancia materna son fundamentales, y que luego el bebé comienza a explorar su entorno a través del juego, gateo y aprendizaje de habilidades motoras. Además, recomienda actividades de estimulación temprana apropiadas para cada etapa y ofrece consejos sobre alimentación, sueño y vínculo familiar.
1. El documento describe un proyecto de investigación que analiza el impacto de la inteligencia artificial en el futuro del trabajo.
2. El estudio examina cómo la automatización podría afectar diferentes ocupaciones y sectores económicos, y busca comprender mejor cómo podrían cambiar los requisitos laborales.
3. El objetivo final es generar recomendaciones de políticas públicas para facilitar la transición laboral y asegurar que los beneficios de la tecnología se distribuyan de manera justa.
Este documento explica por qué los niños se despiertan por la noche. Los bebés humanos necesitan un contacto constante con su madre, ya que en la naturaleza la separación de la madre podría significar la muerte del bebé. Aunque hoy en día los niños duermen seguros en su cuna, sus instintos son los mismos que los de los bebés de hace 50,000 años. Por eso, los bebés se despiertan por la noche para comprobar que su madre sigue cerca y volver a dormirse cuando la sienten cerca
La Unión Europea ha acordado un paquete de sanciones contra Rusia por su invasión de Ucrania. Las sanciones incluyen restricciones a las importaciones de productos rusos de alta tecnología y a las exportaciones de bienes de lujo a Rusia. Además, se congelarán los activos de varios oligarcas rusos y se prohibirá el acceso de los bancos rusos a los mercados financieros de la UE.
Alice miller por tu propio bien - raices de la violencia en la educacion de...Mi rincón de Medicina
La pandemia de COVID-19 ha tenido un impacto significativo en la economía mundial y las vidas de las personas. Muchos países han impuesto medidas de confinamiento que han cerrado negocios y escuelas, y han pedido a la gente que se quede en casa tanto como sea posible para frenar la propagación del virus. A medida que los países comienzan a reabrir gradualmente, los gobiernos deben encontrar el equilibrio adecuado entre la reactivación de la economía y la prevención de nuevos brotes de la enfermedad.
El documento describe diferentes tipos de instrumentos quirúrgicos, incluyendo pinzas, clamps, bisturíes, tijeras y suturas. Explica que los instrumentos se diseñan para realizar maniobras quirúrgicas y que varían en tamaño, forma, materiales y función. Además, detalla las clasificaciones y propiedades de diferentes tipos de suturas absorbibles y no absorbibles utilizadas en cirugía.
El documento describe la anatomía y las lesiones más comunes del abdomen tras un trauma cerrado. Explica que el bazo, el hígado y el intestino delgado son los órganos más frecuentemente afectados. Detalla los métodos de evaluación como la historia clínica, exámenes de laboratorio, ultrasonido focalizado, TAC y laparoscopia. Finalmente, analiza las indicaciones de laparotomía y las complicaciones inmediatas y tardías que pueden surgir.
Este documento discute el trauma abdominal, incluyendo los mecanismos de lesión como trauma contuso y penetrante. Describe la evaluación inicial del paciente traumatizado y los exámenes físicos y de laboratorio. También cubre los estudios radiológicos simples y el ultrasonido para el diagnóstico. Finalmente, proporciona un algoritmo para guiar las decisiones terapéuticas en pacientes con trauma abdominal.
Este documento presenta el protocolo de atención y normas del servicio de pediatría del Hospital Regional Universitario San Vicente de Paúl. Incluye la lista del personal médico del departamento de pediatría, las disposiciones generales del servicio, el protocolo de consulta de pediatría, y las principales patologías pediátricas protocolizadas como fiebre, resfriado común, estomatitis herpética, faringitis viral, faringoamigdalitis estreptocócica aguda y otitis media aguda.
Este documento describe los componentes clave de una historia clínica pediátrica, incluidos los datos personales del paciente, motivos de consulta, antecedentes médicos, exámenes físicos y diagnósticos. También explica cómo calcular las dosis de medicamentos basadas en el peso y la superficie corporal del niño, y proporciona pautas sobre soluciones intravenosas para tratar diferentes grados de deshidratación.
Este documento describe los aspectos preventivos del cáncer. Explica que el cáncer se origina a partir de cambios genéticos en las células que causan un crecimiento y división celular anormal. Identifica varios factores de riesgo como el tabaco, el alcohol, la dieta, la obesidad, la radiación y las infecciones. Finalmente, ofrece recomendaciones para la prevención como dejar de fumar, limitar el consumo de alcohol, comer más frutas y verduras, mantener un peso saludable y someterse a p
La cirugía, radioterapia y quimioterapia son los tres pilares del tratamiento oncológico. La cirugía es el método más efectivo para tratar el cáncer y puede curar el 40% de los pacientes con cáncer. La cirugía se utiliza para extirpar el tumor primario, reducir la masa residual, resecar metástasis en algunos casos, tratar urgencias oncológicas, aliviar síntomas y reconstruir tejidos. Un objetivo clave de la cirugía oncológica es extirpar el tumor
1) El cáncer de mama es el cáncer más común entre las mujeres y la segunda causa principal de muerte por cáncer. 2) Alrededor de un tercio de las mujeres diagnosticadas con cáncer de mama morirán a causa de la enfermedad. 3) El riesgo de desarrollar cáncer de mama invasivo en los próximos 20 años es de aproximadamente un 7% para las mujeres blancas y del 5% al 4% para otras etnias.
El documento presenta una introducción a la oncología, definiendo el cáncer como la segunda causa de muerte y destacando la importancia de entender los fundamentos de la enfermedad. Los objetivos incluyen dar un panorama general de la oncología, aspectos biológicos del cáncer, factores de riesgo, tratamientos y comunicación con el paciente. También define conceptos clave como neoplasia, cáncer, historia de la oncología, características del cáncer, metaplasia, displasia, supervivencia y pronóst
El documento trata sobre el cáncer de próstata. Explica que se produce cuando las células prostáticas mutan y se multiplican descontroladamente, y es más común en hombres mayores de 45 años. Detalla los factores de riesgo, síntomas, pruebas de diagnóstico como el PSA y biopsia, y sistemas de estadificación y tratamiento, incluyendo cirugía y radioterapia para estadios iniciales.
El cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC) es el tipo más común de cáncer pulmonar, representando alrededor del 80% de los casos. Los factores de riesgo más importantes son el tabaquismo y la contaminación del aire. El NSCLC se diagnostica y estadifica mediante una variedad de pruebas de imagen y biopsia, y el tratamiento depende del estadio, incluyendo cirugía, radioterapia, quimioterapia y terapias dirigidas. La supervivencia varía significativamente seg
El cáncer de vesícula biliar es más común en mujeres y personas mayores. Los factores de riesgo incluyen la presencia de cálculos biliares. En Chile, es la causa principal de cáncer en mujeres debido a la predisposición genética a los cálculos. Los síntomas son inespecíficos pero incluyen ictericia y dolor. El diagnóstico requiere exámenes de imagen y cirugía laparoscópica. El tratamiento depende del estadio, incluyendo cirugía, quimioterapia
Este documento presenta información sobre el cáncer de vías biliares. Explica que se trata de un cáncer que afecta los conductos biliares. Entre los factores de riesgo se encuentran la edad mayor de 60 años, quistes en las vías biliares e inflamación hepática crónica. El diagnóstico se realiza mediante tomografía, resonancia magnética o colangiopancreatografía. El único tratamiento curativo es la cirugía cuando es posible extirpar todo el tumor. La supervivencia promedio es de 2 a 5
1. 63
Farmacología de las enfermedades infecciosas:
principios generales, selección
y asociaciones de antibióticos
A. Mediavilla, J. Flórez y J. M. García-Lobo
1. Estado actual de la farmacología antiinfec- ducción de moléculas que muestran una eficacia especí-
ciosa fica, como es el caso de la isoniazida y del etambutol frente
a las micobacterias (v. cap. 69), diversos derivados imi-
A diferencia de los fármacos estudiados en los capí- dazólicos frente a hongos (v. cap. 70) o diversos produc-
tulos anteriores, los cuales actuaban sobre las células pro- tos antivíricos (v. cap. 71). En este largo proceso van
pias del paciente, la farmacología antiinfecciosa se ca- apareciendo nuevas moléculas que muestran una espe-
racteriza por analizar fármacos que han de actuar sobre cial actividad y que originan nuevas familias con amplias
células distintas de las del paciente, a las que se pretende posibilidades, como es el caso de las modernas quinolonas
eliminar en su totalidad. Se trata, pues, de una acción emi- (v. cap. 68).
nentemente etiológica, que busca la eliminación del or- La actividad de un fármaco antiinfeccioso está defi-
ganismo infectante sin que, en lo posible, se lesionen las nida por su espectro antibacteriano, es decir, el conjunto
células infectadas. Afortunadamente, las diferencias bio- de agentes patógenos que son afectados por las con-
lógicas entre las células de los organismos infectantes y centraciones del antibiótico que se pueden alcanzar en
las células animales son a menudo extremas, lo que per- el paciente sin causar toxicidad. En el momento actual,
mite actuar lesivamente sobre unas sin alterar las otras; la inmensa mayoría de los antibióticos actúan sobre va-
ésta es la base de la farmacología antiinfecciosa. rias bacterias, y, a su vez, numerosas bacterias son afec-
Históricamente, la terapéutica antiinfecciosa moderna tadas por varios antibióticos. Esto obliga a tener que
comienza con la síntesis de las sulfamidas (1936), ya que efectuar una elección para el mejor beneficio del pa-
hasta entonces la quimioterapia se basaba en la acción de ciente.
iones metálicos, tan nocivos para el agente infectante De manera paralela a la de este espectacular progreso
como para el organismo infectado. Con las sulfamidas se en la disponibilidad de nuevos productos, se manifiesta
inicia un método de ataque específico contra la biología el problema del desarrollo de las resistencias. Bajo la pre-
propia de la bacteria (v. cap. 68). Pero es con la aparición sión selectiva de los productos antiinfecciosos se desa-
del antibiótico penicilina (1941) cuando surge la incon- rrollan gérmenes resistentes sobre los que, con frecuen-
tenible explosión de los eficacísimos agentes antiinfec- cia creciente, los antibióticos carecen de acción (v. más
ciosos. Desde entonces, la investigación ha seguido dos adelante).
caminos diferentes: a) modificación de moléculas a par- Lógicamente, la aparición de resistencias introduce
tir de los núcleos esenciales de los antibióticos originales una distorsión en el espectro original del antibiótico y
y b) síntesis de nuevas moléculas, capaces de actuar con- obliga a tener que valorar la sensibilidad del germen al
tra los agentes patógenos, no sólo bacterias sino también antibiótico.
hongos, virus y diversos parásitos. Mediante el primer
proceso, la síntesis química introduce numerosas va-
2. Actividad antiinfecciosa
riaciones en las moléculas, las cuales consiguen modificar
el espectro antibacteriano del antibiótico original de una Los agentes antimicrobianos se comportan de manera
manera sustancial; el ejemplo más característico es el de diversa:
los derivados de las penicilinas y las cefalosporinas (v.
cap. 64). Debido a ello, el término antibiótico, que origi- a) Como bactericidas: producen la muerte de los
nariamente se aplicó al compuesto antiinfeccioso produ- microorganismos responsables del proceso infeccioso.
cido por un microorganismo, ha perdido su significado Pertenecen a este grupo los antibióticos b-lactámicos,
restrictivo. Con el segundo proceso se consigue la pro- aminoglucósidos, rifampicina, vancomicina, polimixi-
1061
2. 1062 Farmacología humana
nas, fosfomicina, quinolonas y nitrofurantoínas. es la menor concentración capaz de destruir o matar 105
b) Como bacteriostáticos: inhiben el crecimiento bac- bacterias en 1 ml de medio de cultivo, tras 18-24 horas de
teriano aunque el microorganismo permanece viable, de incubación.
forma que, una vez suspendido el antibiótico, puede re- c) El punto de corte de sensibilidad, es decir, la con-
cuperarse y volver a multiplicarse. La eliminación de las centración de antibiótico por debajo de la cual se consi-
bacterias exige el concurso de las defensas del organismo dera sensible una determinada especie bacteriana.
infectado. Pertenecen a este grupo: tetraciclinas, cloran-
fenicol, macrólidos, lincosaminas, sulfamidas y trimeto- Los valores obtenidos in vivo indican los grados de vul-
prima. nerabilidad de las bacterias en dichas condiciones; pero
estos valores no se identifican necesariamente con los ob-
El hecho de que un agente sea bactericida o bacte- tenidos in vitro, ya que el tamaño del inóculo, las condi-
riostático depende principalmente de su mecanismo de ciones de vida, la existencia de sustancias endógenas, etc.,
acción y, por lo tanto, de su estructura, pero contribuyen hacen cambiar la respuesta del germen al antibiótico. Sin
también otros factores, tanto por parte del antibiótico embargo, la CMI y la CMB poseen un alto valor orien-
como por parte del germen: concentración alcanzada en tativo, clasificándose la sensibilidad de un germen frente
el sitio de infección, tipo de germen, tamaño del inóculo, a un antibiótico en función de sus respectivas CMI. Ló-
tiempo de acción y fase de crecimiento de la bacteria; por gicamente, es objetivo primario de la terapéutica conse-
ejemplo, los b-lactámicos sólo son bactericidas en la fase guir una concentración tisular de antibiótico que supere
de crecimiento activo de la bacteria, mientras que las po- las CMI, lo que no siempre se puede conseguir por varias
limixinas son bactericidas en cualquier fase. El concepto causas: a) porque puede no ser fácil el acceso del anti-
de bactericida o bacteriostático no es, sin embargo, algo biótico al sitio donde está ubicado el foco infeccioso; b)
definitivo que caracterice a un determinado antibiótico, porque la CMI para un determinado germen puede ser
puesto que un antibiótico bacteriostático por su meca- excesivamente alta, y c) porque el índice terapéutico, o
nismo de acción puede comportarse como bactericida en relación entre la concentración tóxica para el paciente y
determinadas condiciones favorables; esto ocurre, por la CMI, puede ser muy pequeño.
ejemplo, con los macrólidos (v. cap. 66). En el último supuesto y puesto que las CMB para un
Actualmente, atendiendo a la relación entre actividad mismo antibiótico varían según los gérmenes, el índice te-
antibacteriana y concentración alcanzada por el antibió- rapéutico también varía según el tipo de agente causal.
tico en el lugar de la infección, se sugieren tres categorías Desde un punto de vista clínico, se considera que una
de antimicrobianos: a) los que producen una acción bac- cepa bacteriana es sensible a un antibiótico cuando las in-
tericida poco relacionada con la concentración; esto ocu- fecciones causadas por ella y tratadas con las dosis habi-
rre con los b-lactámicos y los glucopéptidos, con los que tuales del antibiótico responden satisfactoriamente. Son
se obtiene la máxima actividad bactericida cuando se al- resistentes las cepas en las que es improbable un buen re-
canzan concentraciones de 5 a 10 veces mayores que la sultado terapéutico con las dosis máximas. Y son mode-
CMI. El aumento en la concentración por encima de ésto radamente sensibles las cepas bacterianas que exigen un
no se acompaña de mayor actividad ni de mayor duración incremento de la dosis habitual para conseguir su elimi-
del efecto postantibiótico (v. más adelante); b) los que nación. El ejemplo de mayor interés terapéutico en la ac-
poseen actividad bactericida concentración-dependiente, tualidad es el Streptococcus pneumoniae y su sensibilidad
como los aminoglucósidos y las fluorquinolonas, y c) los a la penicilina (v. cap. 64).
que se comportan preferentemente como bacteriostáti- Junto al factor concentración también es preciso con-
cos: macrólidos, tetraciclinas y cloranfenicol. siderar el factor tiempo, o duración del contacto del an-
Como se ha indicado anteriormente, un mismo anti- tibiótico con el germen. Para ello, además de la accesibi-
biótico puede mostrar actividad diferente frente a di- lidad del antibiótico al órgano o tejido en el que se asienta
versos microorganismos; incluso, la actividad puede ser la infección, se deben tener en cuenta las propiedades far-
distinta frente a un mismo microorganismo localizado en macocinéticas que establecen las constantes de distribu-
áreas geográficas distintas. El concepto de actividad an- ción y, sobre todo, de eliminación, lo que condiciona el
tibacteriana exige una normalización o cuantificación que ritmo de administración.
se consigue mediante los métodos utilizados in vitro para Además, es importante tener en cuenta que la inhibi-
comprobar la susceptibilidad del microorganismo en re- ción del crecimiento bacteriano se mantiene durante un
lación con el antibiótico (antibiograma y técnicas de di- tiempo determinado después de la exposición del micro-
lución). Con estos métodos se define: organismo al antibiótico. Este efecto persistente, deno-
minado efecto postantibiótico (PAE), se observó poco
a) La concentración mínima inhibitoria (CMI), que tiempo después de la introducción de la penicilina en te-
es la menor concentración de antibiótico capaz de inhi- rapéutica, al comprobar que estafilococos expuestos a pe-
bir el crecimiento de 105 bacterias en 1 ml de medio de nicilina G durante 20 min y transferidos después a un me-
cultivo, tras 18-24 horas de incubación. dio libre de antibiótico, no recuperaban el crecimiento
b) La concentración mínima bactericida (CMB), que normal hasta pasadas 1-3 horas. Este hecho ha sido
3. 63. Farmacología de las enfermedades infecciosas: principios generales, selección y asociaciones de antibióticos 1063
Tabla 63-1. Duración del efecto postantibiótico in vitro
Antibiótico Estafilococos S. pneumoniae E. faecalis S. pyogenes P. aeruginosa E. coli K. pneumoniae E. cloacae
1. Inhibidores de la síntesis de la pared
Aztreonam – – – – – + + –
Cefalosporinas +/++ ++ 0/+ +/++ +/++ +/++
Glucopéptidos ++ – ++ – – – – –
Imipenem +++ +++ +++ +++ ++/+++ +++
Penicilinas ++/+++ ++/+++ +/++ ++ – – – –
2. Inhibidores de la síntesis de proteínas o ácidos nucleicos
Aminoglucósidos ++/+++ – – +++ +++ ++ ++
Fluorquinolonas ++/+++ – +/++ – +++ +++ +++ ++/+++
Macrólidos +++ +++ – +++ – – – –
Rifampicina +++ – – – ++/+++ +++ ++/+++ –
Sulfamidas ++ – – – – –/+ –/+ –
Tetraciclinas ++ – ++ – – ++/+++ – –
Trimetoprima ++ – – – – –/+ –/+ –
–: < 0,5 h; +: 0,5-1,5 h; ++: 1,5-3,0 h; +++: > 3 h.
Modificado de Zhanel, 1994.
demostrado posteriormente por numerosos autores para varios factores: tamaño del inóculo, pH, tiempo de ex-
la mayor parte de los antibióticos con diferentes especies posición al antibiótico, concentración de antibiótico al-
bacterianas, constituyendo la base para la administración canzada en el sitio de la infección, medio en el que se en-
de antibióticos de semivida de eliminación corta con in- cuentra el antibiótico, etc. El mecanismo por el que se
tervalos de 12 o 24 horas. La persistencia de la acción an- produce este efecto no se conoce bien en la actualidad,
tibacteriana mantenida tras la exposición al antibiótico y aunque en el caso de la eritromicina, las tetraciclinas o
una vez que éste ha desaparecido del medio, parece que el cloranfenicol se ha sugerido que podría reflejar el
es mayor para los fármacos que inhiben la síntesis de pro- tiempo requerido para que el fármaco se libere de su
teínas que para los que inhiben la síntesis de la pared bac- unión al ribosoma y difunda al espacio extracelular. En
teriana. el caso de los b-lactámicos que se unen a proteínas, mu-
La duración del PAE se ha relacionado, como ocurre chas de las cuales son enzimas que intervienen en la sín-
con la actividad antibacteriana, con la concentración que tesis de la pared bacteriana, el PAE podría reflejar el
un determinado antibiótico alcanza en el lugar de la in- tiempo requerido por la bacteria para sintetizar nuevas
fección; aminoglucósidos y fluorquinolonas son buenos enzimas. En la tabla 63-1 se indican algunos antibióticos
ejemplos de agentes con marcada actividad bactericida y sus correspondientes PAE sobre diferentes especies
y PAE concentración-dependientes, pero también el bacterianas.
tiempo durante el cual el microorganismo está expuesto
a la acción del antibiótico parece que es importante. La 3. Mecanismo de acción
mayor parte de los investigadores consideran en la ac-
tualidad que ambos parámetros, concentración de anti- A lo largo de los sucesivos capítulos se detallan los me-
biótico y tiempo de exposición, influyen de forma similar canismos bioquímicos por los que los antibióticos alteran
en el PAE. la biología de los microorganismos. Se pueden resumir en
los siguientes:
Asimismo, se ha sugerido que cuando se administran asociaciones
de antibióticos, el PAE resultante podría ser la suma del producido por a) Inhibición de la síntesis de la pared celular, en fa-
cada uno de los antibióticos cuando se administran por separado y que ses diversas de la síntesis: b-lactámicos, fosfomicina, ci-
las bacterias previamente tratadas con concentraciones suprainhibito-
closerina, vancomicina, bacitracina (v. fig. 64-5).
rias de antibióticos, mientras se encuentran en la fase de PAE, son muy
sensibles a concentraciones subinhibitorias (sub-MIC) de agentes anti- b) Desorganización de la membrana citoplásmica, lo
bacterianos. Estas concentraciones subinhibitorias, en estas circuns- que conduce a la desintegración celular: polimixinas, an-
tancias, no sólo podrían retrasar el crecimiento bacteriano, sino tam- fotericina B y nistatina.
bién ejercer una acción bactericida. Sin embargo, también se ha c) Inhibición de la síntesis de proteínas, por actuar
comprobado en E. coli y K. pneumoniae una disminución en la activi-
dad bactericida de b-lactámicos, aminoglucósidos o quinolonas mien-
sobre ribosomas; en la iniciación (subunidad 30 S): te-
tras dichas bacterias se encontraban en fase de PAE provocada por ri- traciclinas; en la elongación (subunidad 50 S): cloran-
fampicina. fenicol, eritromicina y lincosaminas; en ambas, con
muerte bacteriana: aminoglucósidos.
La duración del PAE in vivo puede ser modificada por d) Interferencia en la síntesis y/o el metabolismo de
4. 1064 Farmacología humana
los ácidos nucleicos: rifampicina (ARN-polimerasa tivo en los piensos.
ADN-dependiente), quinolonas (ADN-girasas), metro-
nidazol y antivíricos.
4.1. Origen de la resistencia
e) Antimetabolitos que bloquean la síntesis de ácido
fólico: sulfamidas, sulfonas, pirimetamina y trimetoprima La resistencia implica necesariamente un cambio ge-
(v. cap. 68). nético en la bacteria. Se denomina gen de resistencia a
aquel que posee la nueva capacidad de conferir resisten-
4. Resistencia bacteriana cia a un antibiótico a la bacteria que lo posee.
Existen básicamente dos mecanismos para explicar la
Hay grupos bacterianos que no son afectados por un aparición de un gen de resistencia a un antibiótico:
antibiótico, bien porque carecen del sitio de acción del
antibiótico o porque es inaccesible. Esta situación se de- a) Un gen de resistencia puede aparecer por muta-
fine diciendo que la bacteria es insensible o presenta re- ción de un gen bacteriano que posee una actividad dife-
sistencia natural. Todos los aislamientos de esta bacteria rente. Por ejemplo, un gen que codifica para una aceti-
son resistentes a ese antibiótico de forma constante. lasa puede producir por mutación una proteína con
Otras especies son susceptibles al antibiótico, pero esto especificidad alterada que es capaz de acetilar el cloran-
no impide que, por diferentes razones, se aíslen ocasio- fenicol. La bacteria que posee ese gen mutado será re-
nalmente variantes que no lo son y que crecen normal- sistente al cloranfenicol. El gen pasará a ser un gen de
mente en presencia del antibiótico. En este caso se habla resistencia a cloranfenicol y su producto una cloranfeni-
de resistencia adquirida. col-acetiltransferasa.
Los primeros casos de resistencia se detectaron poco b) Otro posible origen de los genes de resistencia a
tiempo después de iniciarse el empleo de las sulfamidas antibióticos son las propias bacterias productoras de an-
y los antibióticos. Su aparición es una consecuencia de la tibióticos. No se debe olvidar que antibióticos como la es-
capacidad de las bacterias, como todos los seres vivos, de treptomicina son producidos por bacterias del género
evolucionar y adaptarse al medio en que habitan. Desde Streptomyces y que estas bacterias son bacterias del suelo,
la aparición de las primeras cepas resistentes, la intro- naturalmente resistentes a los antibióticos que ellas mis-
ducción de nuevos antibióticos es correspondida por la mas producen. Los estreptomicetos coexisten en el suelo
aparición de bacterias capaces de resistir a ese antibió- con otras especies a las que han podido transferir sus ge-
tico. La aparición de cepas resistentes puede ocurrir lo- nes de resistencia, lo que les ha permitido sobrevivir en
calmente en una determinada especie y en una situación presencia de antibióticos naturales, de ahí que los genes
geográfica. Sin embargo, la capacidad bacteriana para de resistencia puedan diseminarse a cualquier otra bac-
compartir su información genética acaba diseminando la teria.
resistencia a otros géneros y la movilidad actual de la po- La mutación y la movilidad de la información genética
blación se encarga de diseminar por el planeta las cepas en bacterias son mecanismos clave en la aparición y di-
resistentes. seminación de la resistencia a antibióticos.
La resistencia es cruzada cuando aparece resistencia Las mutaciones son cambios en la secuencia de nucleó-
simultánea a varios antibióticos de un mismo grupo que tidos que ocurren naturalmente por fallos de las polime-
poseen estructura similar (resistencia cruzada homóloga) rasas o por efecto de agentes como mutágenos químicos
o antibióticos que tienen un mecanismo de acción pare- o la luz ultravioleta a la que las bacterias están frecuen-
cido (resistencia cruzada heteróloga) o bien comparten temente expuestas. Un cambio en el ADN puede produ-
el mismo sistema de transporte. La resistencia cruzada cir una alteración en la secuencia de aminoácidos de una
entre dos antibióticos puede ser recíproca, si la resisten- proteína que, como se ha explicado anteriormente, puede
cia a uno entraña la resistencia a otro, y viceversa, o bien modificar la actividad de esa proteína. Las mutaciones
unidireccional si sólo se provoca en un sentido. pueden ocurrir en regiones no codificantes sino regula-
En la actualidad, la incidencia de cepas resistentes en doras, como los promotores, que promueven y regulan la
algunas especies bacterianas es tan alta que frecuente- transcripción de los genes. Estas mutaciones pueden pro-
mente conlleva problemas de tratamiento, lo que puede ducir la síntesis de una cantidad inusualmente alta o baja
ser muy peligroso en el caso de infecciones como la tu- de una enzima, lo que también puede resultar en un fe-
berculosis. Aunque este problema es especialmente grave notipo de resistencia.
en el medio hospitalario, las bacterias resistentes son ubi- Se acepta habitualmente que las mutaciones ocurren
cuas y se encuentran tanto en portadores sanos como en al azar sin estar favorecidas por la existencia de un anti-
bacterias ambientales que pueden constituir reservorios biótico. El papel del antibiótico es seleccionar las muta-
de bacterias resistentes. ciones al constituir una fuerza selectiva que sólo favorece
Hay pocas dudas de que la principal causa de este pro- a los mutantes resistentes al antibiótico. Por lo tanto, en
blema haya sido el abuso de los antibióticos en la prác- sentido estricto, el uso de los antibióticos no ha determi-
tica médica y en otros sectores, como la ganadería, donde nado la aparición de mutantes resistentes sino que los ha
los antibióticos se han usado de forma masiva como adi-
5. 63. Farmacología de las enfermedades infecciosas: principios generales, selección y asociaciones de antibióticos 1065
seleccionado y ha producido su éxito evolutivo. La diseminación de los genes de resistencia desde una
En algunos casos, una sola mutación es suficiente para posición cromosómica inicial hasta las numerosas locali-
la aparición del fenotipo resistente de alto nivel como es zaciones en las que ahora podemos encontrarlos ha sido
el caso de la resistencia ribosómica a la estreptomicina; posible en gran medida gracias a la colaboración de estos
en otros casos, la aparición del fenotipo resistente re- dos elementos: plásmidos y trasposones.
quiere la aparición de mutaciones sucesivas, como ocu- Se conocen algunos casos, como la resistencia a peni-
rre con la resistencia a las nuevas penicilinas, por acu- cilina en enterococos, en los que el gen de resistencia es
mulación de mutaciones en un gen de resistencia inicial cromosómico, pero su análisis revela que ha sido adqui-
o en una serie de genes diferentes. Un mecanismo habi- rido de otra especie sin que sea evidente la colaboración
tual es que los genes de resistencia más primitivos sirvan de plásmidos o trasposones. Estos casos podrían expli-
de sustrato para la aparición por mutación de nuevos carse por la adquisición del gen de otra bacteria, por otro
genes que confieren resistencia a nuevos antibióticos proceso como la transformación o la transducción por un
desarrollados a partir del antibiótico original. Esto es bacteriófago y la posterior incorporación en su propio
particularmente notable en el caso de las b-lactamasas cromosoma por recombinación homóloga.
(cap. 64).
4.3. Mecanismos generales de resistencia
4.2. Movilidad de los genes de resistencia a antibióticos
Tenemos que suponer que los genes de resistencia a El número de genes de resistencia a antibióticos iden-
antibióticos, como los demás, originalmente se encuen- tificados hasta la fecha es inmenso, pero los mecanismos
tran localizados en el cromosoma bacteriano. Esto con- mediante los cuales producen resistencia se pueden agru-
tinúa siendo cierto para determinados genes de resisten- par en unos pocos mecanismos generales:
cia como es el caso de la resistencia a ácido nalidíxico o
a rifampicina, y para todos los antibióticos en especies a) Bloqueo del transporte del antibiótico. Se consigue
como Mycobacterium tuberculosis. Sin embargo, una ca- resistencia a la fosfomicina por pérdida del sistema de
racterística habitual de muchos genes de resistencia es su transporte del glicerol-fosfato que es el que usa la fosfo-
localización en elementos extracromosómicos autóno- micina para alcanzar el interior de la bacteria.
mos que se denominan plásmidos, y específicamente plás- b) Modificación enzimática del antibiótico. El clo-
midos R. Los plásmidos tienen habitualmente la capaci- ranfenicol se inactiva por acetilación catalizada por una
dad de transferirse de una bacteria a otra por el proceso cloranfenicol-acetiltransferasa.
de la conjugación bacteriana. La conjugación es posible c) Expulsión del antibiótico por un mecanismo activo
entre bacterias de diferentes géneros e incluso de dife- de bombeo. La tetraciclina se expulsa de forma activa del
rente carácter Gram (conjugación interGram). Los plás- interior de las bacterias resistentes.
midos son un mecanismo general de transferencia gené- d) Modificación del blanco o sitio de acción del anti-
tica cuya existencia se demostró en bacterias de la era biótico. La metilación del ARN23S en una posición es-
preantibiótica, que los albergaban tan frecuentemente pecífica confiere resistencia a los macrólidos que no pue-
como las bacterias actuales. Por lo tanto, los plásmidos den fijarse al ribosoma y producir su efecto inhibitorio.
han servido simplemente de vehículo para la disemina- e) Producción de una enzima alternativa que evita el
ción de los genes de resistencia. Una cuestión importante efecto inhibitorio (bypass). La resistencia a trimetoprima
es determinar cómo los genes de resistencia han «de- se consigue produciendo una dihidrofolato-reductasa
sembarcado» en plásmidos desde su posición cromosó- nueva que deja sin efecto la inhibición de la dihidrofo-
mica original. lato-reductasa normal de la bacteria.
El principal mecanismo de este proceso lo han pro-
Puede ocurrir que un mismo gen confiera resistencia a varios anti-
porcionado los trasposones o elementos trasponibles. Un bióticos del mismo grupo (un gen bla produce una b-lactamasa que inac-
trasposón es un elemento genético presente en la mayo- tiva varios antibióticos b-lactámicos) o a varios antibióticos diferentes
ría de las bacterias (si no en todas), capaz de moverse de (genes mar que producen resistencia a varios antibióticos por altera-
una posición a otra del cromosoma o de un cromosoma ción del transporte). En estos casos hablamos de resistencias cruzadas.
a un plásmido dentro de una misma bacteria. Los tras- No hay que confundir esta situación con otra en que se observa resis-
tencia a varios antibióticos por acumulación de varios genes de resis-
posones inicialmente no poseen genes de resistencia, pero tencia diferentes. En estos casos hablamos de resistencia múltiple o mul-
no es difícil explicar la incorporación de uno o varios ge- tirresistencia. Tampoco es extraño que en una misma bacteria concurran
nes de resistencia en un trasposón. En las bacterias simultáneamente dos mecanismos diferentes de resistencia al mismo
actuales encontramos trasposones que contienen uno o antibiótico produciendo CMI muy altas. La resistencia a fosfomicina se
consigue por bloqueo del transporte o por inactivación del antibióti-
varios genes de resistencia, en innumerables combina- co. En ambos casos, la CMI de las cepas resistentes es del orden de
ciones, tanto en plásmidos como en el cromosoma. Tam- 0,1 mg/ml. Cuando en una bacteria concurren los dos mecanismos de
bién existen trasposones conjugativos que combinan la resistencia a fosfomicina, la CMI puede ser mayor que 5 mg/ml.
capacidad de trasponer con la de transferirse de bacteria
a bacteria.
6. 1066 Farmacología humana
4.4. Soluciones al problema de la resistencia cíficos (p. ej., infecciones víricas). Una vez confirmada,
se debe investigar el microorganismo responsable por los
Como se esbozó al principio del tema, la resistencia en datos clínicos y, siempre que sea posible, por estudios bac-
gérmenes que producen infecciones graves constituye un teriológicos. En las infecciones graves, una vez estable-
problema sanitario muy serio. No es extraño aislar cepas cido el diagnóstico de aproximación, mientras se esperan
que son resistentes a todos los antibióticos generalmente los resultados microbiológicos, se iniciará el tratamiento
en uso. Durante las últimas décadas se desarrollaron nue- empírico con el antibiótico más eficaz y menos tóxico,
vos antibióticos, generalmente derivados de los primiti- valorando la posibilidad de utilizar una asociación de anti-
vos, con actividad antibacteriana ampliada. A ello las bac- bióticos cuando se considere necesario en las infecciones
terias han respondido generando nuevas versiones de los de ciertos órganos (v. 6). Ante los resultados del estudio
genes de resistencia. Si se tiene en cuenta que el problema bacteriológico se valorará la posibilidad de cambiar el tra-
de la resistencia es el resultado de la capacidad innata de tamiento, teniendo en cuenta que dicho cambio sólo debe
las bacterias de adaptarse al medio, esto no debería ex- realizarse cuando la evolución clínica del paciente no sea
trañarnos y además permite predecir que, por muy inge- favorable.
niosos que seamos diseñando nuevos antibióticos, exis- Una vez identificado el germen y dado que puede ser
ten pocas posibilidades de evitar la aparición de gérmenes sensible a varios antibióticos, se tendrá en cuenta su grado
resistentes. de sensibilidad mediante los métodos de valoración an-
El conocimiento de los mecanismos de resistencia tes señalados. Se dará preferencia, en principio, a un an-
sugirió el diseño de fármacos que inhibiesen esos me- tibiótico bactericida sobre otro bacteriostático, se prefe-
canismos (p. ej., inhibidores de enzimas inactivantes de rirán antibióticos de espectro reducido, siempre que sea
antibióticos). Las bacterias evolucionaron produciendo posible, y se tendrán en cuenta su toxicidad y el precio
nuevas enzimas inactivantes que no eran inactivadas por del preparado.
los inhibidores. Se están investigando nuevas alternativas Junto a estos criterios generales, es necesario analizar
a los antibióticos para la terapia antiinfecciosa, pero es todo un conjunto de factores que dependerá del paciente
más que probable que las bacterias acaben ganando tam- infectado.
bién esta batalla. Por lo tanto, es más razonable actuar
sobre el otro lado del problema, es decir, reducir la pre-
sión selectiva tan brutal que nosotros introducimos con 5.2. Sitio de la infección
el uso masivo de los antibióticos. Se ha de evitar el uso Es el factor más importante que debe tenerse en
inapropiado y masivo de los antibióticos, procurando te- cuenta, ya que condiciona no sólo el fármaco indicado
ner el mejor conocimiento de los mecanismos de resis- sino la dosis y la vía de administración. Se trata, en prin-
tencia y de sus bases microbiológicas y genéticas; esto cipio, de conseguir que la concentración del antibiótico
debe ser tenido muy en cuenta a la hora de determinar el en el sitio de la infección alcance como mínimo la CMI
uso de los antibióticos más apropiados en cada caso. adecuada para el germen infectante. La concentración
que alcanza un fármaco en un tejido determinado de-
5. Selección del antibiótico pende de varios factores (v. caps. 4 y 5); de todos ellos,
los más importantes son la irrigación del tejido, la ca-
El aumento progresivo en el número de antibióticos pacidad de difusión del fármaco en función de su lipo-
disponibles implica con frecuencia mayor dificultad en su solubilidad y su grado de ionización y la inactivación de-
empleo, ya que exige conocer con detalle sus diversos as- bida a la presencia de pus o fibrina. La mala irrigación
pectos: actividad antibacteriana, características farmaco- de ciertos tejidos infectados es la causa de los fracasos
cinéticas, toxicidad, etc. No es de extrañar, por lo tanto, terapéuticos en ciertas endocarditis que cursan con ve-
que en ocasiones se utilicen incorrectamente y que, como getaciones, en las infecciones óseas y en las de tejidos des-
consecuencia, disminuya su eficacia terapéutica, se favo- vitalizados. La mala penetración de la barrera hema-
rezca la aparición de resistencias bacterianas, aumente en toencefálica (BHE) impide la utilización de muchos
los pacientes la incidencia de reacciones adversas, sobre antibióticos que podrían ser eficaces si sólo se atendiera
todo las sobreinfecciones, y se incremente el costo de los a la CMI. La mayoría atraviesa con dificultad la BHE;
tratamientos, al utilizar, de forma muchas veces innece- ello sucede con los b-lactámicos, los aminoglucósidos, la
saria y al amparo de una intensa promoción, los antibió- eritromicina, la vancomicina y la anfotericina B (v. caps.
ticos más recientes. correspondientes); cuando existe meningitis, la permea-
bilidad aumenta y se pueden alcanzar concentraciones te-
5.1. Identificación etiológica rapéuticas con algunos de ellos (penicilina G y cefalos-
porinas de tercera generación), mientras que con otros es
Antes de iniciar el tratamiento con antibióticos es ne- necesario recurrir a la administración intratecal o intra-
cesario asegurar la etiología de la fiebre, ya que ésta no es ventricular (p. ej., aminoglucósidos y vancomicina). Atra-
necesariamente signo de infección y, aunque ésta exista, viesan bien la BHE el cloranfenicol, las sulfamidas, la iso-
puede ser de etiología no tratable con antibióticos espe- niazida, la rifampicina y el cotrimoxazol. La penetración
7. 63. Farmacología de las enfermedades infecciosas: principios generales, selección y asociaciones de antibióticos 1067
de la BHE es más fácil en el recién nacido. ser inactivados en un pH ácido. Se sabe que la acidez gás-
Sin embargo, en ocasiones, como ocurre en las in- trica es menor en los niños menores de 3 años y que la
fecciones urinarias, la concentración de ciertos anti- frecuencia de aclorhidria se eleva a partir de los 40 años;
bióticos en el lugar de la infección puede ser muy superior por lo tanto y puesto que la penicilina G es inactivada por
a la alcanzada en el plasma y en los tejidos, siendo el la acidez, la absorción de este antibiótico y de otros b-lac-
tiempo de contacto entre el antibiótico y el germen su- támicos por vía oral puede estar aumentada en los niños
perior al que se derivaría de la semivida de eliminación. pequeños y en una proporción elevada de ancianos.
En consecuencia, en este caso pueden ser útiles algunos
antibióticos a pesar de que sus CMI frente a determina-
das bacterias sean elevadas o a pesar de que sus semivi- 5.4. Embarazo y lactancia
das biológicas sean muy cortas se puede prolongar el in-
Puesto que todos los antimicrobianos atraviesan la ba-
tervalo de administración. Por ejemplo, en el caso de los
rrera placentaria en grado diverso, se debe tener en
aminoglucósidos, cuya semivida de eliminación es de
cuenta su posible acción sobre el feto. En la tabla 63-2 se
2 horas aproximadamente en condiciones normales, se
resumen los principales efectos observados; en ella se
puede prolongar el intervalo de administración a 24 ho-
puede apreciar también el alto grado de incertidumbre
ras para el tratamiento de infecciones urinarias, intervalo
que existe en muchas ocasiones, ya que los efectos ob-
que es insuficiente en la mayor parte de los casos para
servados en animales no son transferibles de modo lineal
tratar infecciones de otra localización a pesar del PAE
a la especie humana (v. cap. 7).
demostrado.
Las penicilinas (con excepción de la ticarcilina), las ce-
falosporinas y la eritromicina no son teratógenas y pue-
5.3. Edad den usarse en el embarazo. El metronidazol y la ticarcilina
son teratógenos en animales, por lo que es mejor evitar-
La edad influye de varias maneras: modificando las ca-
los; no se conoce la potencialidad teratógena de la ri-
racterísticas farmacocinéticas del producto o variando la
fampicina y la trimetoprima. Ya se ha indicado la acción
sensibilidad del paciente frente a determinadas acciones
tóxica de las tetraciclinas sobre los dientes y huesos del
tóxicas del antibiótico.
feto; a ello se suma la hepatotoxicidad que pueden pro-
La función renal varía con la edad (v. cap. 7): está dis-
vocar en embarazadas, sobre todo si existe insuficiencia
minuida en el prematuro y el recién nacido, se normaliza
renal previa. Teóricamente, los aminoglucósidos pueden
entre los 2 y los 12 meses, y vuelve a disminuir a medida
llegar a lesionar la función auditiva del feto, pero este
que el organismo envejece; es preciso recordar que el
efecto sólo se ha comprobado en el caso de la estrepto-
aclaramiento de creatinina puede estar reducido en el an-
micina administrada a madres con tuberculosis en las que
ciano aun cuando el nitrógeno ureico o la creatinina sé-
el tratamiento es prolongado.
rica sean normales, de ahí que en el anciano se deban vi-
Aunque todos los antimicrobianos pasan a la leche, la
gilar las reacciones que son concentración-dependientes,
mayoría se encuentra en concentraciones inferiores a las
como las alteraciones neurológicas que producen las con-
del plasma materno. Puesto que el pH de la leche es más
centraciones altas de b-lactámicos, la neutropenia de las
ácido que el del plasma, se concentrarán más los fárma-
penicilinas o la ototoxicidad de los aminoglucósidos.
cos que se ionicen como bases, lo que ocurre con la eri-
Es preciso tener en cuenta la escasa capacidad me-
tromicina, el metronidazol, el cotrimoxazol, la lincomi-
tabólica del recién nacido para inactivar el cloranfenicol,
cina y la isoniazida. Pero, aunque su concentración sea
por lo que, si se administra a las dosis infantiles habitua-
baja, se debe evitar la presencia en la leche de sulfamidas
les, puede desencadenar el síndrome del niño gris (v.
y ácido nalidíxico por el riesgo de producir hemólisis en
cap. 67). También en el recién nacido las sulfamidas pue-
lactantes con deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidro-
den competir con la bilirrubina en su fijación a la albú-
genasa (G-6-PD) (v. cap. 9), de cloranfenicol en las pri-
mina, desplazarla y provocar hiperbilirrubinemia capaz
meras semanas del lactante y de metronidazol por el pe-
de ocasionar ictericia nuclear (v. cap. 68). Las tetracicli-
ligro de toxicidad neurológica. Las tetraciclinas presentes
nas, debido a su avidez por el tejido óseo y dentario en
en la leche materna se absorben con dificultad, pues sue-
formación, pueden perturbar el desarrollo y el creci-
len estar queladas.
miento de estas estructuras de modo irreversible; por ello
se deben evitar durante el embarazo, ya que pasan la pla-
centa, y durante la infancia (v. cap. 67). 5.5. Función renal
La capacidad metabólica del hígado puede estar dis-
minuida en el anciano, aun cuando no se objetive lesión El impacto de la insuficiencia renal sobre la elimi-
alguna; se sabe, por ejemplo, que la hepatotoxicidad de nación de los antibióticos depende del grado en que és-
la isoniazida aumenta con la edad. tos son excretados en forma activa por el riñón, sea por
Finalmente, la edad puede contribuir a que haya va- filtración, por secreción o por ambos mecanismos. El he-
riaciones en la secreción ácida del estómago, condi- cho de no tener en cuenta la reserva funcional renal del
cionando así la absorción de los antibióticos que pueden paciente ha sido y es origen de numerosas intoxicaciones
8. 1068 Farmacología humana
Tabla 63-2. Utilización de fármacos antimicrobianos durante el embarazoa
Fármacos Toxicidad en el embarazo Recomendación
Antibacterianos
Ácido nalidíxico Desconocida. En animales inmaduros produce artropatía. Contraindicado
En recién nacidos, aumento de presión intracraneal
Aminoglucósidos Dosis altas pueden producir ototoxicidad Precaución
Azitromicina Ninguna conocida Probablemente inocuo
Aztreonam Ninguna conocida Probablemente inocuo
Cefalosporinas Ninguna conocida Probablemente inocuas
Claritromicina Toxicidad en animales Evitar
Clindamicina No se conoce Precauciónb
Cloranfenicol Desconocida. En el niño, «síndrome gris» Precauciónb particularmente a
término
Cotrimoxazol Véase trimetoprima
Dapsona No se conoce; carcinógena en ratas y ratones; reacciones Precauciónb particularmente a
hemolíticas en recién nacidos con deficiencia en G-6-PD término
Eritromicina No se conoce Probablemente inocua
Espectinomicina No se conoce Probablemente inocua
Fluorquinolonas Ortropatía en animales Evitar
Imipenem-cilastatina Tóxico en algunos animales embarazados Precauciónb
Metenamina No se conoce Probablemente inocua
Metronidazol Ninguna conocida; carcinógeno en ratas y ratones Precauciónb
Nitrofurantoína Anemia hemolítica en recién nacidos con déficit de G-6-PD Precauciónb, contraindicada
en embarazo a término
Norfloxacino Artropatía en animales inmaduros Contraindicado
Penicilinas Ninguna conocida Probablemente inocuas
Penicilina + inhibidores Ninguna conocida Probablemente inocuas
b-lactamasas
Sulfamidas Hemólisis en recién nacidos con deficiencia de G-6-PD; Precauciónb, contraindicadas
aumento de riesgo de ictericia nuclear en recién nacidos; en embarazo a término
teratogenia en algunos animales
Tetraciclinas Decoloración y displasia dentaria, inhibición de crecimiento Contraindicadas
óseo en fetos. Toxicidad hepática y uremia en uso IV a
embarazadas con mala función renal o por sobredosifi-
cación
Timetoprima Teratógeno en ratas; antagonista de folatos Precauciónb
y cotrimoxazol
Vancomicina Ninguna conocida Probablemente inocuo
Antimicobacterias
Capreomicina No se conoce ninguna Precauciónb
Cicloserina No se conoce Precauciónb
Dapsona Toxicidad en animales Precauciónb
Estreptomicina Posible lesión ototóxica en feto Precauciónb
Etambutol No se conoce ninguna. Teratógeno en animales Precauciónb
Etionamida Teratógena en animales Precauciónb
Isoniazida Embriocida en algunos animales Precauciónb
Pirazinamida Se desconoce Precauciónb
Rifampicina Teratógena en animales Precauciónb
Antifúngicos sistémicos
Anfotericina B No se conoce ninguna Probablemente inocua
Flucitosina Teratógena en ratas Precauciónb
Fluconazol Toxicidad en animales Precauciónb
Griseofulvina Embriotóxica y teratógena en animales; carcinógena en Contraindicada
roedores
Itraconazol Toxicidad en animales Precauciónb
Ketoconazol Teratógeno y embriotóxico en ratas Precauciónb
Miconazol No se conoce ninguna Precauciónb
Nistatina No se conoce Probablemente inocua
9. 63. Farmacología de las enfermedades infecciosas: principios generales, selección y asociaciones de antibióticos 1069
Tabla 63-2. (Continuación.)
Fármacos Toxicidad en el embarazo Recomendación
Antivíricos sistémicos
Aciclovir Ninguna conocida Precauciónb
Amantadina Teratógena y embriotóxica en ratas Contraindicada
Didanosina Ninguna conocida Probablemente inocua
Foscarnet Toxicidad en animales Precauciónb
Ganciclovir Toxicidad en animales Precauciónb
Lamivudina Toxicidad en animales Precauciónb
Ribavirina Mutágena, teratógena, embrioletal en casi todas las especies Contraindicada
y, posiblemente, carcinógena en animales
Saquinavir Ninguna conocida Probablemente inocua
Stavudina Toxicidad en animales Precauciónb
Vidarabina Teratógena en ratas y conejos Precauciónb
Zalcitabina Toxicidad en animales Precauciónb
Zidovudina Desconocida; mutágena in vitro Precauciónb
Antiparasitarios
Cloroquina Ninguna conocida a dosis recomendadas para profilaxis de Probablemente inocua a dosis
malaria bajas
Crotamitón No se conoce Precauciónb
Deshidroemetina No está establecida, pero se sabe que es cardiotóxica Contraindicada
Diloxánido No está definida su seguridad Precauciónb
Emetina No está establecida, pero se sabe que es cardiotóxica Contraindicada
Furazolidona No se conoce ninguna. Es carcinógena en roedores. Hemó- Precauciónb. Contraindicada
lisis en recién nacidos con deficiencia en G-6-PD al final
Hidroxicloroquina No se conoce ninguna a dosis recomendadas para profilaxis Probablemente inocua a dosis
de malaria bajas
Lindano Se absorbe por la piel. Toxicidad potencial en el SNC del Contraindicado
feto
Mebendazol Teratógeno y embriotóxico en ratas Precauciónb
Metronidazol No se conoce ninguna. Carcinógeno en ratas y ratones Precauciónb
Niclosamida No se absorbe; se desconoce toxicidad en el feto Probablemente inocua
Oxamniquina Embriocida en animales Contraindicada
Paromomicina Se absorbe mal, se desconoce toxicidad en el feto Probablemente inocua
Pentamidina No está definida su seguridad Precauciónb
Permetrina Se absorbe mal; se desconoce toxicidad en el feto Probablemente inocua
Piperazina Se desconoce Precauciónb
Pirantel Se absorbe mal; se desconoce toxicidad en el feto Probablemente inocuo
Piretrinas y butóxido Se absorben mal; se desconoce toxicidad en el feto Probablemente inocuos
de piperonilo
Pirimetamina Teratógena en animales Precauciónb
Pirimetamina + Teratógena en animales; aumenta el riesgo de ictericia nu- Precauciónb, sobre todo al final
sulfadoxina clear en recién nacido
Praziquantel No se conoce ninguna Probablemente inocuo
Primaquina Hemólisis en déficit de G-6-PD Contraindicada
Quinacrina No está definida su seguridad Precauciónb
Quinina Dosis altas provocan aborto; hipoplasia del nervio acústico Contraindicado
y sordera en el feto; se han descrito alteraciones visuales,
anomalías de extremidades y viscerales
Suramina Teratógena en ratones Precauciónb
Tiabendazol No se conoce ninguna Precauciónb
Yodoquinol No se conoce Precauciónb
a
De Medical Letter, 1987 y Sanford JP, 1996.
b
El término «precaución» significa que se debe utilizar sólo cuando hay una indicación poderosa en ausencia de otro tratamiento alternativo.
11. 63. Farmacología de las enfermedades infecciosas: principios generales, selección y asociaciones de antibióticos 1071
Tabla 63-3. (Continuación.)
t1/2 plasmática (horas) Dosis
Intervalo entre
Antibiótico Normal IRa Inicial Siguientes dosis (horas)
Ketoconazol 8,0 7,0 200 mg 200-400 mg 24
Meticilina 0,5 4,0 30 mg/kg 30 mg/kg 4
Metronidazol 6-14 8-15 7,5 mg/kg 7,5 mg/kg 6
Mezlocilina 1,1 1,6 50 mg/kg 25 mg/kg 6
Oxacilina 0,5 2,0 15 mg/kg 15 mg/kg 4
Pefloxacino 7-10 12,0 400 mg 400 mg 12
Piperacilina 1,3-1,5 1,2-3,1 50 mg/kg 50 mg/kg 12
Rifampicina 2-3 2-5 600 mg/día 600 mg/día 24
Zidovudina 1,0 1,6 200 mg 200 mg 4
4. Antibióticos contraindicados
Ácido nalidíxico 1,5 21
Bacitracina 1,5 ?
Metenamina 3-6 ?
Nitrofurantoína 0,3 1,0
Tetraciclina 8,5 57-108
a
Insuficiencia renal grave (ClCr < 5,0 ml/min). De Sanford JP, 1996.
por antibióticos; con ello no se pretende desaconsejar la con cirrosis. Asimismo, la concentración biliar de los an-
utilización de un antibiótico si está indicado realmente, tibióticos que se eliminan por esta vía puede disminuir en
cuando basta con adaptar la dosis al grado de insuficien- los pacientes con enfermedad hepática o con obstrucción
cia renal. Esto se consigue mediante la reducción de cada biliar, como es el caso de la ampicilina y la nafcilina.
dosis o la prolongación del intervalo interdosis, siendo Debe considerarse también la posibilidad de tener que
este último procedimiento el más utilizado. administrar antibióticos potencialmente hepatotóxicos
Puesto que la eliminación renal difiere según los anti- en enfermos con insuficiencia hepática. No existen nor-
bióticos, conviene distribuirlo en función del grado de ex- mas definidas porque se carece de datos seguros, pero pa-
creción. rece aconsejable prescindir en lo posible de estos fárma-
Existen diversos nomogramas para calcular la dosis se- cos, tanto más cuanto más activo sea el proceso hepático.
gún el grado de insuficiencia renal (v. cap. 8). En las ta- Esto es particularmente necesario con la isoniazida, la ri-
blas 63-3 y 63-4 se exponen, a título orientativo, las dosis fampicina, las tetraciclinas, la pirazinamida, la griseoful-
recomendadas para los diversos grupos de antibióticos en vina, la etionamida y el ketoconazol. En las tablas 63-5
la insuficiencia renal grave y en situaciones que requie- a 63-7 se exponen los datos farmacocinéticos y la dosifi-
ren hemodiálisis o diálisis peritoneal. Como puede verse, cación de los antibióticos en la enfermedad hepática.
en la mayor parte de los casos, la modificación consiste
en una reducción de las dosis, aumentando ligeramente
el intervalo de administración. En casos de insuficiencia 5.7. Peculiaridades idiosincrásicas
renal con ClCr > 5 ml/min son necesarias dosis mayores, La existencia de peculiaridades genéticas o metabólicas
que deben calcularse teniendo en cuenta el aclaramiento influye sobre el comportamiento terapéutico o tóxico del
de creatinina en cada paciente. En cualquier caso, y antibiótico. Tal ocurre, por ejemplo, con los pacientes que
especialmente para los antibióticos con toxicidad do- tienen un déficit de G-6-PD, en los que pueden ocasionar
sis-dependiente, el ajuste de la dosis debe hacerse de hemólisis las sulfamidas, la nitrofurantoína, la furazoli-
forma individualizada mediante la monitorización de los dona, las sulfonas, el cloranfenicol y la cloroquina. En los
niveles plasmáticos. acetiladores lentos, la isoniazida muestra mayor tenden-
cia a producir neurotoxicidad. Por causas no bien conoci-
das, la administración IM de antibióticos en los enfermos
5.6. Función hepática diabéticos presenta menor biodisponibilidad.
En caso de insuficiencia hepática se debe reducir la do-
sis de los antibióticos que se eliminan por metabolización 5.8. Otros factores
en el hígado; tal es el caso del cloranfenicol, los macróli-
dos y las lincosaminas. La semivida de la rifampicina y de Además, hay que tener en cuenta algunos factores lo-
la isoniazida está prolongada también en los pacientes cales que pueden impedir la adecuada respuesta al trata-
12. 1072 Farmacología humana
Tabla 63-4. Dosis de antibióticos en hemodiálisis y diálisis peritoneal (CAPD)
Antibiótico Hemodiálisis (posdiálisis) Diálisis peritoneal
Amikacina 5-7 mg/kg 15-20 mg/l/día
Gentamicina 1-2 mg/kg 3-4 mg/l/día
Netilmicina 2 mg/kg 3-4 mg/l/día
Cefazolina 0,5-1,0 g 0,5 g/12 h
Cefepima 1g —
Cefotaxima y ceftizoxima 1g 1 g/día
Cefoxitina 1g 1 g/día
Ceftazidima 1g 0,5-1 g/día
Aztreonam 0,5 g 1 dosis para GFR < 10
Claritromicina 1 dosis normal No necesita
Clindamicina No necesita No necesita
Eritromicina No necesita No necesita
Imipenem 250 mg (repetir/12 h) 1 dosis para GFR < 10
Metronidazol 1 dosis normal 1 dosis para GFR < 10
Teicoplanina 1 dosis normal para GFR < 10 1 dosis para GFR < 10
Trimetoprima 1 dosis normal 1 dosis/24 h
Vancomicina 1 g/semana 1 g/semana
Amoxicilina 1 dosis normal 250 mg/12 h
Mezlocilina No necesita No necesita
Penicilina G 1 dosis normal GFR < 10 1 dosis para GFR < 10
Piperacilina 1 dosis normal GFR < 10 1 dosis para GFR < 10
Ticarcilina 3 g si GFR < 10 3 g/12 h
Ciprofloxacino 250 mg/12 h 250 mg/8 h
Ofloxacino 100 mg/12 h 1 dosis si GFR < 10
Etambutol 1 dosis normal 1 dosis para GFR < 10
Etionamida No necesita No necesita
Pirazinamida Si diálisis 3/semana: 40 mg/kg —
24 h antes de diálisis
Anfotericina B No necesita 1 dosis para GFR < 10
Fluconazol 200 mg 1 dosis para GFR < 10
Flucitosina 1 dosis normal 0,5-1,0 g/24 h
Aciclovir 1 dosis normal 1 dosis para GFR < 10
Famciclovir No hay datos No hay datos
Valaciclovir 1 dosis para GFR < 10 1 dosis para GFR < 10
Didanosina 1 dosis normal 1 dosis para GFR < 10
Foscarnet 1 dosis normal 1 dosis para GFR < 10
Ganciclovir. Inducción: 5 mg/kg/12 h IV 1 dosis normal 1 dosis para GFR < 10
Mantenimiento: 5 mg/kg/24 h IV 0,6 mg/kg —
Zidovudina 100 mg 1 dosis para GFR < 10
GFR: tasa de filtrado glomerular. De Sanford JP, 1996.
miento: a) la existencia de pus o tejido necrótico repre- 5.9. Monitorización
senta una dificultad para que el antibiótico alcance la con-
centración suficiente en el sitio de la infección, siendo ne- De lo expuesto se desprende la conveniencia de mo-
cesaria, en la mayor parte de los casos, la limpieza nitorizar los niveles plasmáticos de los antibióticos que
quirúrgica de la zona; b) la existencia de procesos obs- presenten mayor problemática en su utilización. En el
tructivos (litiasis renal o biliar) que favorecen la estasis y caso de los antibióticos, como para los restantes grupos
el crecimiento bacteriano, dificultando la llegada del an- terapéuticos, el objetivo de la monitorización es «lograr
tibiótico al sitio de la infección; c) la presencia de cuer- la mayor eficacia terapéutica con la menor toxicidad»,
pos extraños (material de sutura, prótesis, catéteres y son- cuando ambos están relacionados con la concentración
das) que contribuyen a mantener la infección, quizá de fármaco alcanzado; sin embargo, mientras que para
porque alteran localmente los mecanismos de defensa, y los restantes fármacos la correcta dosificación debe ba-
d) por último hay que tener en cuenta que la presencia sarse exclusivamente en las características del paciente,
de microorganismos anaerobios puede reducir la activi- que condicionan el comportamiento cinético del fármaco
dad de algunos antibióticos (p. ej., aminoglucósidos). en el organismo, en el caso de los antibióticos además hay
que tener en cuenta el tipo de microorganismo respon-
13. 63. Farmacología de las enfermedades infecciosas: principios generales, selección y asociaciones de antibióticos 1073
Tabla 63-5. Variaciones farmacocinéticas de algunos antibió- dosificación aparentemente adecuada, la respuesta al tra-
ticos en la enfermedad hepática tamiento no es favorable; c) cuando existen variables por
Antibiótico ClR ClNR Vd t1/2
parte del paciente que puedan incidir sobre el nivel en
equilibrio estacionario, incrementándose el riesgo de to-
Aztreonam ± ± ↑ ↑ xicidad (p. ej., insuficiencia renal, recién nacidos y ancia-
Cefoperazona ↓ ↓ ↑ ↑↑ nos), y d) en tratamientos muy prolongados con antibió-
Cefotaxima ↓ ↓ ↑ ↑↑ ticos de toxicidad potencial elevada (p. ej., gentamicina
Ceftriaxona – ↑ ↑ ↑ en el tratamiento de la endocarditis bacteriana).
Mezlocilina ↓ ↑
Es importante tener en cuenta que la determinación
Ofloxacino ↓ ↑
de las concentraciones plasmáticas de antibióticos debe
Pefloxacino ↓ ↑↑
Eritromicina ↓ ↓ ↑ ↑ realizarse en dos muestras de sangre: la primera (con-
Metronidazol ↓ ↑↑ centración mínima o valle) debe extraerse al final del in-
Vancomicina ↓ ↓ ↓ ↑↑↑ tervalo de administración, inmediatamente antes de la ad-
ministración de la dosis siguiente; la segunda muestra
ClR: aclaramiento renal; ClNR: aclaramiento extrarrenal; Vd: volumen de dis-
tribución; t1/2: semivida de eliminación. (concentración máxima o pico) a los 30 min de la admi-
Modificado de Westphal, 1993. nistración de una dosis IV en el caso de los aminoglucó-
sidos y a los 60 min de la administración IV de una dosis
Tabla 63-6. Antibióticos con concentración biliar igual o ma- de vancomicina. La primera determinación debe reali-
yor a la plasmática zarse una vez que el fármaco ha alcanzado la fase de equi-
librio estacionario, lo que en el caso de los antibióticos
1. Antibacterianos ocurre muy rápidamente (aproximadamente a las 24 ho-
Ampicilina Tetraciclinas ras de iniciado el tratamiento). El intervalo terapéutico
Mezlocilina Eritromicina
es difícil de precisar, puesto que la concentración de an-
Piperacilina Clindamicina
Cefoxitina Rifampicina
tibiótico necesaria dependerá del germen responsable, de
Cefmetazol Ciprofloxacino la CMI para un determinado antibiótico y de la localiza-
Ceftriaxona Metronidazol ción de la infección; es fácil comprender que la concen-
Cefoperazona tración plasmática necesaria para el tratamiento de una
infección urinaria con aminoglucósidos puede ser mucho
2. Antifúngicos más baja que si lo que se pretende tratar es una infección
Anfotericina B localizada en un tejido al que este grupo de antibióticos
De Sanford JP, 1996.
accede con dificultad (p. ej., una endocarditis o una osteo-
mielitis). La concentración tóxica está, sin embargo, bas-
tante bien establecida (para la gentamicina, por ejemplo,
Tabla 63-7. Antibióticos cuya dosis debe modificarse en dis-
en el mínimo, nunca debe superar los 2 mg/ml), pero el
función hepática grave
fracaso terapéutico, en el caso de las infecciones, no siem-
1. Antimicrobianos pre puede ser atribuido a concentraciones plasmáticas in-
Cefoperazona Cloranfenicol suficientes, sino a otros factores, como el desarrollo de
Eritromicina Isoniazida resistencias, alteraciones en el órgano afectado que im-
Clindamicina Metronidazol pidan la penetración del antibiótico, etc.
Rifampicina Pirazinamida
2. Antifúngicos 6. Asociaciones de antibióticos
Intraconazol Ketoconazol Al igual que ocurre con otros fármacos, es preferible
por principio utilizar un único antibiótico para el trata-
3. Antivíricos
Didanosina miento de una infección. Las ventajas de este principio
son claras: se evitan riesgos tóxicos innecesarios, se re-
4. Antiparasitarios duce el costo, disminuye la posible aparición de resisten-
Praziquantel cias aunque, en casos de resistencia por un solo escalón,
puede ocurrir exactamente lo contrario (p. ej., trata-
De Sanford JP, 1996.
miento de la tuberculosis).
Cuando se analiza la acción de dos antibióticos sobre
sable, su sensibilidad a los antibióticos y la localización un cultivo bacteriano puro in vitro, aparecen las siguientes
de la infección. respuestas:
La monitorización de los antibióticos, como ocurre con
otros grupos terapéuticos, es necesaria: a) para antibióti- a) Sinergia: la acción combinada de los antibióticos
cos de índice terapéutico pequeño (aminoglucósidos y es mayor que la suma de ambas cuando se administran
vancomicina); b) en pacientes en los que, a pesar de una por separado.
14. 1074 Farmacología humana
Tabla 63-8. Profilaxis con antiinfecciosos en procesos médicos
Gérmenes Fármacos Dosis Dosis
Infección responsables recomendados en adultos en niños
Meningitis Neisseria Rifampicina 600 mg/12 h (4 dosis) 10 mg/kg/12 h (4 dosis)
meningitidis Alternativas
Minociclina 200 mg (1.a dosis) y 4 mg/kg (1.a dosis) y
100 mg/12 h (3 días) 2 mg/kg/12 h (3 días)
Ciprofloxacino 750 mg (dosis única) No recomendado
Ceftriaxona 250 mg IM (dosis < 12 años: 125 mg
única) (dosis única)
Haemophilus Rifampicina 600 mg/12 h (4 dosis) 20 mg/kg/24 h (4 días)
influenzae
de tipo B
Oftalmía del recién Gonococo Eritromicina (0,5 %) 1-2 gotas
nacido Chlamydia o tetraciclina (1 %) o
trachomatis nitrato de plata (1%)
Tuberculosis Mycobacterium Isoniazida 300 mg/24 h 10 mg/kg/día (dosis
tuberculosis máxima: 300 mg/día
Celulitis recurrente Streptococcus Penicilina G 1.200.000 U/4 semanas
grupo A benzatina
Bacteriuria durante Escherichia coli Amoxicilina 500 mg/24 h (10 días)
el embarazo
Contacto sexual Gonococo Doxiciclina 100 mg/12 h (7 días)
sospechoso Chlamydia ±
de infección trachomatis Ceftriexona 125 mg
Alternativa
Ceftriaxonaa 250 mg/24 h (7 días)
Treponema Penicilina G 2.400.000 U
pallidum benzatinaa (dosis única)
Fiebre reumática Streptococcus Penicilina G 1.200.000 U/4 semanas < 25 kg, 600.000 U
grupo A benzatina > 25 kg, 1.200.000 U
(cada 4 semanas)
Alérgicos a la penicilina:
eritromicina 30 mg/kg/día 250 mg/12 h
Cólera Vibrio cholerae Tetraciclina 250 mg/6 h (5 días) < 10 años, 500 mg/día
> 10 años, 1 g/día
(5 días)
Diarrea de Escherichia coli Cotrimoxazol 160 mg TMP y 10 mg TMP y
los viajeros Campylobacter o 800 mg SMX/día 50 mg SMX/día
Shigella doxiciclina 100 mg/día No recomendada
Salmonella
Alternativas
Ciprofloxacino 500 mg/día No recomendada
Norfloxacino 400 mg/día No recomendada
Endocarditis bacteriana
Manipulaciones
dentarias y de las
vías respiratorias
superiores
a) Vía oral Amoxicilina 3 g, 1 h antes de la 50 mg/kg, 1 h antes de
intervención y 1,5 g, la intervención y
6 h después 25 mg/kg, 6 h después
En alérgicos Eritromicina 1 g, 2 h antes y 1,5 g, 20 mg/kg, 2 h antes y
a penicilinas 6 h despuésb 10 mg/kg, 6 h después