Los bloqueantes neuromusculares son medicamentos utilizados en anestesia y cuidados intensivos para producir relajación muscular. Funcionan bloqueando la transmisión de señales entre los nervios y los músculos, lo que resulta en una parálisis temporal y reversible de los músculos esqueléticos. Esta parálisis es útil durante procedimientos quirúrgicos que requieren inmovilidad total, como la intubación endotraqueal o la cirugía abdominal. Existen dos tipos principales de bloqueantes neuromusculares: los despolarizantes y los no despolarizantes. Los bloqueantes despolarizantes, como la succinilcolina, actúan inicialmente al unirse a los receptores de acetilcolina en la placa motora, causando despolarización y contracción muscular breve antes de una parálisis sostenida. Por otro lado, los bloqueantes no despolarizantes, como el rocuronio o el vecuronio, se unen a los receptores de acetilcolina pero no desencadenan una contracción muscular, lo que resulta en una parálisis prolongada. Es importante administrar estos medicamentos con precaución, ya que pueden tener efectos secundarios como hipotensión, bradicardia y parálisis residual. Por lo tanto, su uso debe ser monitoreado cuidadosamente por personal médico experimentado, y la dosificación debe ajustarse según las necesidades individuales del paciente y el tipo de procedimiento.

1. • Uso Anestesia General. - Relajantes Musculares.
• Interrumpen Transmisión Neuromuscular Esquelética.
• Receptor Colinérgico Nicotínico Placa Neuromuscular.
Nm
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES

2. REVISIÓN ANATOMOFISIOLÓGICAY
FARMACOLÓGICA
TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR
ESQUELÉTICA

3. UNION NEUROMUSCULAR
- Axón: - Pierde Vaina Mielina.
- Pie Expandido.
- Hendidura Sináptica.
- Placa Motora: Palizadas ó Pliegues.
Nm
ACh

4. UNIÓN
NEUROMUSCULAR
ESQUELÉTICA
Acetato
ACE
Ach = - VM 200 mseg.
- ACHE.

5. ACHE
ACh VM
(200 mseg)
N. Motora

6. Motoneurona Millones Nm Placa
01 mseg. Potencial Placa.
AChE Contracción = Despolariza Membrana Mio
Relajación
ACh
50mill Na
Na
ACh
(-)
(-)
Ach VM 200mseg.

7. 2

8. TIPOS DE BLOQUEANTES
NEUROMUSCULARES
(BNM)
• Despolarizantes.
• No Despolarizantes.

9. Agentes bloqueantes
neuromusculares o
curariformes
Drogas
antidespolarizantes
o competitivos
Drogas
despolarizantes
Moléculas voluminosas y Rígidas
(paquicurares)
D-tubocurarina, galanina, pancuronio,
alcuronio…, vecuronio, atracurio,
rocuronio, mivacurio
Moléculas pequeñas y flexibles
(leptocurares)
Succinilcolina,
decametonio

10. BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES (Curariformes)
A) COMPETITIVOS O ANTIDESPOLARIZANTES
ANTAGONISTA Ach Nm = Evita Despolarización Placa.
• Prolongada : Tubocucarina (2-4 hs). Pancuronio (1h).
• Intermed (30’– 60’) : Vecuronio. Atracurio. Rocuronio.
• Breve (10’ ) : Mivacurio.
B) NO COMPETITIVOS O DESPOLARIZANTES
AGONISTA Ach Nm = Despolarización Persistente.
• Succinilcolina Ultracorta (05’ ).

11. QUÍMICA
CURARE
• Resina Vegetal Amazónica. (Chondrodendron Tomentosun).
• Tubocurarina = - Principio Activo Curare.
- Bloqueo Neuromuscular Esquelético (Competitivo).
- Bloqueo Ganglionar.
- Libera Histamina.
- PA. - Broncoespasmo - Hipertermia.
SEMISINTÉTICAS - SINTÉTICAS
• Menos RAM.

12. BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES : QUÍMICA
1 Dos Grupos Amonio 4º : - Distancia 1- 1.5 nm.
2 Interacción Electrostát : - Droga (Catiónicos) - Nm (Aniónicos).
(-)
(-)
A4º(+) 1-1.45 nm A4º(+)

13. 1-1.45 nm

14. ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Parálisis Hipotonía
Debilidad
MÚSCULO
ESQUELÉTICO
(*) CONCIENCIA Y SENSIBILIDAD CONSERVADAS

15. EFECTO FARMACOLÓGICO (MÚSCULO ESQUELÉTICO)
ANTIDESPOPLARIZANTES (Competitivos)
1º Pequeños-Rápidos : Cara. Dedo. Disartria. Disfagia. Ojo. Oído.
2º Cuello Tronco. 3º Intercostales. 4º Diafragma.
- Recuperación Inversa.

16. DESPOLARIZANTES (No Competitivos)
1º Fasciculación Breve (Toracoabdominal).
2º - Parálisis : Miembros. Cuello. Tronco.
- Debilidad : Cara. Faringe. Laringe.
EFECTO FARMACOLÓGICO (MÚSCULO ESQUELÉTICO)

17. MECANISMO MÚSCULO
ANTIDESPOLARIZANTES (Antagonista Competitivo Ach)
• Antagonista Competitivo No Despolariza Placa.
• No Contracción.
• Reversión Anti ACHE = Neostigmina.
Nm - Na
ACHE
Ach
Desplaza BNM del Nm

18. MECANISMO MÚSCULO
DESPOLARIZANTE (Despolarización Persistente = Dasaclope)
FaseI (Patrón No Competitivo) Fase II (Patrón Competitivo)
• Despolarización Repetitiva. - Placa Desensibiliza.
• Fasciculación P Flácida. - Parálisis Flácida.
• Un Bolo - Infusión.
• Inicio Salida = Rápidos. - Lento.
• Anti CHE = Aumenta. - Anti CHE Revierte.

19. EFECTO BLOQUEO GANGLIO AUTONÓMICOS
• Bloqueo Receptor Nn = Inestabilidad Cardio-Respiratoria.
• RARO = - Sectividad ® Nm.
NO DESPOLARIZANTES
- d Tubocura. : Ganglio + S. Renal = Hipotensión.
- Pancuronio : Menos. - Vagolítico = Hipertensión.
- Atracurio Vec. Roc. : Menos.
DESPOLARIZANTE
- Potencialmente (Estímulo Simpático).

20. OTROS EFECTOS
LIBERACIÓN DE HISTAMINA (Directo Mastocito)
- Tubocurarina : Hipotensión. Bronquio. Secreción. Piel.
- Menos : Succinil. Mivacur. Atracur. > Vecur. Rocur.
LIBERACIÓN DE POTASIO
• Despolarizantes = - Músculo Despolarizado Pierde Potasio.
• Succinilcolina : - Trauma. - Quemadura. - Lesión Medular.
- ICC. - Renales.
- Niños No Uso.
- Dolor Muscular Posterior.
Hiperpotasemia
Potencial Letal

21. FARMACOCINÉTICA
• Polares : - Mala Absorción Oral. - NO = - BHE. - Placenta.
• Uso Endovenoso. - Comen Animal Cazado.
• Distribución Buena: PREFERENTE UNIÓN NEUROMUSCULAR Nm.
METABOLISMO
- Hígado. - Exc. Renal.
- Atracurio (Elección IRC) : - Degrada Espontánea Sérica.
- Succinil Mivacurio : - Butirilcolinesterasa (Seudocolinesterasa Plasma ).
- Variabilidad Genética (No Reversión).

22. EFECTO ADVERSOS
APNEA PROLONGADA : - TET. - Ventilación.
- Competitivo: - Neostigmina.
COLAPSO CARDIOVAS : - Ganglio. - Hipoxemia. - Histamina. - K.
- TMTO: - Hemodinámico. - Aminas. - Medio Interno.
HIPERT. MALIGNA : - Halotano + Succinilcolina.
- 1:15-50 mil. (Genética) - Mortalidad Alta
- Rigidez Muscular. - Hipertermia. - HTA. - Hiperka. - Acidosis.
- TMTO: - Enfriamiento. - Acidosis. - O2 100%. - Dantroleno.

23. COMPETITIVOS VS SUCCINILCOLINA
• Menor Parálisis Respiratoria (S).
• Bloqueo Ganglionar Nn.
• Liberación Histamina.
• Fase I Fase II (S). - Efecto Ultracorto.
• Hiperkalemia (S).
• Metabolismo Pseudocolinnesterasa (S).
- Variabilidad Genética. - Mivacurio.
• Hipertemia Maligna 1:15-50 mil (S).

24. • Bromuro Pancuronio (PAVULON) Amp. 1-2 mg/cc.
• Bromuro Vecuronio (NORCURON) Amp. 4 mg.
• Besilato Atracurio (TRACRIUM) Amp. 10 mg/cc.
• Cloruro Succinilcolina (DISTENSYL) Fco. 500mg.

25. INDICACIONES
USO POR ANESTESIÓLOGO
1 Coadyuvante Anestesia General
- Relajación.
2 Ortopédicos Cortos : - Reducción Luxación Fx. - SOP.
3 Facilitar Endoscopía.
4 Electroshock : Prevenir Trauma.
5 Espasmo Muscular : Tétanos.

26. SUGAMADEX
• Gamma Ciclodextrina. - Unión Bloqueante N. Selectivo.
• Complejo Rocuronio Vecuronio Plasma.
• Reversión Bloqueo Rocuronio Vecuronio.
• Rápida (Rocuronio).
• 1-16 mg/ Kilo. - 1.5 a 3 Minutos
• Excreción Renal Inalterado. - VM 1.8 Horas.

27. SUGAMADEX
• Disgeusia Hipersensibilidad. - Re-Bloqueo.
• NO I. Renal Grave.
• Pediátrico Solo Rocuronio. - Precaución.
• No Neonatos