Título: "La lucha mensual: Explorando la Dismenorrea"
Descripción:
La dismenorrea, también conocida como dolor menstrual, es una condición común experimentada por muchas mujeres durante su ciclo menstrual. Este dolor puede variar desde molestias leves hasta dolor intenso que afecta significativamente la calidad de vida. En este artículo, exploraremos en profundidad qué es la dismenorrea, sus causas subyacentes, los síntomas asociados y las opciones de tratamiento disponibles. Además, examinaremos cómo la dismenorrea puede impactar la vida diaria de las mujeres y qué estrategias pueden adoptarse para manejar este dolor de manera efectiva. ¡Únete a nosotros en este viaje para comprender mejor y abordar la dismenorrea!
3. Clasificación:
PRIMARIA
SECUNDARIA
Inicia en la adolescencia (6-12m post menarquia
ciclos ovulatorios)
FP: Relacionado a prostaglandinas y
leucotrienos
• Secundaria a una patología pélvica o una
afección médica reconocida.
Endometriosis
• Anomalías Mullerianas
congénitas: OBSTRUCTIVA
• Estenosis cervical
• Quistes ováricos
• Pólipos endometriales
• Miomas
• Adenomiosis
• Enfermedad inflamatoria
pélvica
• Adherencias pélvicas
Sin causa
justificable
4. Dolor pélvico crónico
Dolor en la zona pélvica que dura 6
meses o más y puede ser constante,
intermitente, cíclico o acíclico.
Dismenorrea
5. Prevalencia:
16 a 91%
Severa: 2 a 29%
Adolescentes:
80%
Severa: 40%
Ausentismo laboral
o escolar: 12%
Alteración calidad de
vida: 16 a 29%
6. Evaluación (1):
• Retraso en la evaluación, el diagnóstico y el tratamiento es común
en pacientes con dismenorrea de todas las edades.
++ en adolescentes:
• Falta de acceso a atención:
• Dificultad con la cobertura del seguro,
• Percepción de falta de conocimiento, tiempo o interés del médico en las condiciones de
dolor crónico.
7. Evaluación (2):
• Evaluación inicial de todas las pacientes que presentan
dismenorrea incluye:
• Historia clínica,
• Ginecológica,
• Menstrual,
• Familiar y
• Psicosocial.
• Trata para determinar si la paciente tiene dismenorrea primaria o
síntomas sugestivos de dismenorrea secundaria.
8. Evaluación (3):
• SI sospecha:
• Dismenorrea primaria, no es necesario un examen pélvico (solo si sospecha
ITS)
• Dismenorrea secundaria si la paciente informa dismenorrea grave
inmediatamente después de la menarquia o dismenorrea que empeora
progresivamente, sangrado uterino anormal (abundante o irregular), dolor
a mitad de ciclo o acíclico, infertilidad, falta de respuesta al tratamiento
médico empírico, antecedentes familiares de endometriosis, una anomalía
renal, otras anomalías congénitas (de la columna vertebral, cardíacas o
gastrointestinales) o dispareunia.
9. Factores de riesgo:
Ser joven
Consumo de tabaco
Stress
Antecedente familiar
Factores de protección:
Ser madre joven
Multiparidad
Uso de ACO
Abuso sexual
10. Fisiopatología:
Descamación
endometrial
Isquemia uterina
Si PrIUt >PAM
Prostaglandinas
F2α y E2
DOLOR
Contracciones
uterinas
ANORMALES
No rítmicas
Sin organización
A mayor frecuencia: 4-5/10min
Tono uterino incrementado
(10mmHg)
(↑) Receptores de
distensión de superficie
uterina
Metabolitos anaerobicos
14. AINE´s
• Opción de tratamiento de primera línea.
• AINE´s bloquean la producción de prostaglandinas (↓COX)
• Son significativamente mejores que el placebo para aliviar el dolor de la
dismenorrea primaria, aunque no se ha demostrado la superioridad de
ningún AINE individual con respecto a la seguridad o la eficacia.
• AUTOMEDICACION frecuente, informar a la paciente uso
adecuado.
15. • Obstetrician–gynecologists should recommend NSAID dosage on an individual
basis Table 1. Medication use is most effective when started 1–2 days before the onset of
menses and continued through the first 2–3 days of bleeding 22. Taking the medication
with food and increasing fluid intake may mitigate gastrointestinal and renal adverse
effects. If one agent does not provide adequate relief, a different agent can be tried.
Because children prescribed opioids for as few as 7 days can develop dependence that
may lead to drug-specific withdrawal symptoms on abrupt discontinuation of the
medications 23, opioids (including tramadol) should not be used as a treatment for
dysmenorrhea. Hyperalgesia, a state of heightened pain sensitivity, also can result from
repeated use of opioids and may lead to increasingly higher doses being prescribed 24. In
addition to the risks of physical dependence and addiction, these effects make opioids an
inappropriate treatment for adolescents with dysmenorrhea.
16. Manejo HORMONAL
• Opción de tratamiento de primera línea.
• Uso con AINE´s
• Uso de anticonceptivos: Inducen ATROFIA ENDOMETRIAL
• (1) Oral, (2) IM: AMP, (3) Subdérmica: NEXPLANON, (4)
Transdérmica: Parches, (5) Vaginal y (6) DIU: MIRENA-LNG
• Previenen la ovulación y proliferación endometrial
• Inhiben la producción de prostaglandinas y leucotrienos
• Agonistas GnRH: NO recomendado (((↓DMO)))
18. Terapias COMPLEMENTARIAS
y ALTERNATIVAS
• Suplementos dietéticos con beneficio potencial:
• Fenogreco,
• Gengibre,
• Valeriana,
• Zataria,
• Sulfato de zinc,
• Aceite de pescado
• Vitamina B1, y
• Vitamina D en altas dosis (9 semanas)
• Preparaciones a base de hierbas y
19. Manejo de dismenorrea:
PRIMARIA
SECUNDARIA
AINE´s
Manejo hormonal
Terapias complementarias y alternativas
Manejo quirurgico
Lo anterior más
Manejo quirúrgico
Endometriosis: LAPAROSCOPIA
Anomalías Mullerianas congenita OBSTRUCTIVAS
20. Manejo QUIRÚRGICO
• Laparoscopia si en tto medico en 4 a 6 meses, no muestra
mejoría.
• No hay evidencias suficientes para recomendar el uso de la
ablación del nervio uterino o la neurectomía presacra para
la dismenorrea.
• Los procedimientos definitivos e irreversibles (ablación y la
histerectomía) NO DEBEN considerarse en adolescentes.
The pathophysiology of primary dysmenorrhea is not fully understood. Nevertheless, the identified cause is believed due to the hypersecretion of PGs from the uterine inner lining. PGs cause pain by increasing uterine contractions and uterine pressure. Impaired uterine perfusion, ischemia, hypoxia, and metabolites from anaerobic metabolism may also play a role in the cause of pain.[6] The increase in collagenases, inflammatory cytokines, and matrix metalloproteinases in the endometrium is associated with decreased progesterone and estradiol with menstruation. The subsequent breakdown of endometrial tissue frees phospholipids, which are converted to arachidonic acid. The arachidonic acid is converted to prostacyclins, PGs, and thromboxane-2a via cyclooxygenase.[17] The products PG F2 alpha (PGF-2α) and PG E2 (PGE2) increase the uterine tone and cause high-amplitude contractions of the uterus.[21]
The expression of COX-2, a cyclooxygenase, is very high during menstruation, and this is what has driven the use of NSAIDs for treatment, as noted below.[17] Vasopressin has also been linked to primary dysmenorrhea. Vasopressin increases uterine contractility and can cause ischemic pain due to its vasoconstrictive effects.[3][22] Leukotrienes C4 and D4 levels are higher in patients with dysmenorrhea and appear to be associated with an increase in uterine contractions as well.[6] Furthermore, uterine contractility is more prominent during the first 2 days of menstruation, which is when dysmenorrhea is most frequent and severe.[23]
Endometriosis and adenomyosis are the most common causes of secondary dysmenorrhea in premenopausal women.
