RMT

1. +
RESPUESTA METABOLICA
AL TRAUMA
Dr. Iván Moreno Molina
R1 Medicinade Urgencias

2. +
DEFINICIÓN:
• Efecto de un trauma severo sobre el
organismo= estrés metabólico, que
desencadena una respuesta inicial tratando de:
– Conservar energía sobre órganos vitales
– Modular el sistema inmunológico
– Retrasar el anabolismo
• Cambios metabólicos que se presentan en
forma 2ria a casi todos los tipos de lesión

3. +
ANTECEDENTES HISTORICOS:
• John Hunter (s.XVIII): durante el trauma existe un
proceso que no pertenece al daño sino al intento
de cura.
• Aubb (1920): la < del metabolismo basal es
directamente proporcional a la severidad de este.
• Landis (1928): La asfixia de los tejidos >la
permeabilidad capilar
• Carrel yBaker: la alteracion del metabolismo del
tejido dañado juega tmb un papel en la reparacion.
• Cuthberson (1942): Bases de la respuesta
metabólica; edema reaccionario e inflamación
traumática

4. +
ESTIMULOS QUE
DESENCADENAN LA RMT:
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3
• Lesión
• Hemorragia
• Shock
• Hipoxia
• Acidosis
• Hipotermia
• Estrés psicológico: miedo

5. CAUSAS PRINCIPALES:
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3

6. • Respuesta sistémica de una lesión
–Proinflamatoria
• Activación de procesos celulares para restablecer
la función de los tejidos y erradicar
microorganismos (IL-1,IL6,TNF-a)
–Antiinflamatoria o Contrarreguladora
• Evitar exceso de actividad proinflamatoria y
restablecer homeostasis(IL-10)
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición

7. FASES:
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3

8. Fase Ebb o hipodinamica
1ras Horas
Hipovolemia
Bajo flujo sanguíneo
Reacciones fisiológicas
compensadoras iniciales
Fase Flow o hiperdinámica
Días a semanas
Respuesta del estrés hiperdinamico
Retención de liquidos y edema
Catabolismo
Hipermetabolismo
Fase anabólica o
de reparación
Normalización de hemodinámia
Diuresis
Reacumulación de proteínas, de grasas
Restablecimiento de funciones orgánicas
Reanimación
completa
Perfusión
Supera los
Déficit de
volumen
Heridas cerradas
Infección
controlada
Normalización
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3

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SISTEMA AFECTADO: EFECTO CLÍNICO
Inmunológico:
Linfopenia, leucocitosis, Depresión del sist
reticuloendotelial
Depresión del sistema inmunitario
Coagulación:
>adhesividad plaquetaria, >activación de la
coagulación, <fibrinólisis
>incidencia de tromboembolismo
Endocrino:
>ACTH, cortisol, glucagón, epinefrina, >aldosterona,
ADH, > catecolaminas, angiotensina II, < insulina y
testosterona
>catabolismo protéico, lipólisis,
hiperglucemia, retención de agua y sal,
vasoconstricción.
Cardiovascular:
>trabajo miocardico (catecolaminas y angiotensina II)
Arritmias, angor, IAM, ICC
Respiratorio:
<Compliance pulmonar, >Contractura muscular
Hipoxia hipercapnia atelectasias
alteración ventilación-perfusión.
Gastrointestinal:
>tono esfinter, <tono musculo liso
Ileo intestinal
Genitourinario:
>tono esfínter, <tono musculo liso
Retención urinaria
EFECTOS FISIOLOGICOS:
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3

10. SNC Y REGULACIÓN DE LA
INFLAMACIÓN
• SNC=> SNA involuntario, regula:
–FC, TA, FR, motilidad gastrointestinal y
temperatura del cuerpo.
–Inflamación
• Sitio de origen =>señales aferentes a
hipotálamo=> libera mensajes
antiinflamatorios=> reducen la liberación de
mediadores inflamatorios provenientes de
inmunocitos.
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición

11. +
ALTERACIONES HORMONALES
MAS COMUNES:
• INSULINA:
– Hormona anabólica principal
– RMT= inhibición por hormonas ymediadores
inflamatorios (hrs) + resistencia periférica
incremento de gluconeogénesis, uso excesivo de
lactato, aminoácidos ysustrato de glicerol
incremento de la glicogenólisis hepática
hiperglucemias.
– >mortalidad c/hiperglucemias.
– Tx con insulina para mantener cifras de <140mg/dl
Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3

12. • HORMONA DEL CRECIMIENTO:
– en 1ras hrs de lesión
– Promoviendo
• Lipólisis
• Degradación de proteínas
• Liberación de ácidos grasos
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición

13. • HORMONAS TIROIDEAS:
– de conversión de T4 a T3 periférica, TSH
normal (Sx de T3 baja o enf. eutiroidea)
– 30-120min posteriores a la lesión
– Correlación de la magnitud de conversión de T3
con la mortalidad
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición

14. • ACTH:
– Aumento de su liberación proporcionales a la
gravedad.
– Mediadores: dolor ansiedad vasopresina
angiotensina II, colecistocinina, PIV,
catecolaminas, citocinas proinflamatorias.
– Activa en suprarrenales la producción de
glucocorticoides.
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición

15. • CORTISOL:
– nivel sérico sin 4hrs post lesión
–Intensifica las acciones del glucagon y la
adrenalina= hiperglucemia
–Favorece gluconeogénesis = resistencia a la
insulina en musculo y tej adiposo
–Degrada proteinas, aumenta el lactato
–Liberación de ac grasos, TG, glicerol del tej
adiposo
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición

16. • ALDOSTERONA:
– Zona glomerular suprarrenal (xACTH)
– Función: volumen intravascular conserva Na
elimina K e H+ en TCD
– Deficiencia: hipotensión e >K
– Exceso: edema, hipertensión, <K, alcalosis
metabólica
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición

17. • FACTOR INHIBIDOR DE
MACROFAGOS:
– Hipófisis anterior y linfocitos T
– Interrumpen efectos inmunosupresores de los
glucocorticoides
– Intensifica shock séptico
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición

18. • CATECOLAMINAS:
– x3-4 de 24-48hrs post-trauma
– Noradrenalina: modificaciones del SN simpático
– Adrenalina: actividad medula suprarrenal,
• vasodilatación arterial y + contractilidad miocárdica.
– Las 2 >: liberación de glucagon favoreciendo
• Gluconeogénesis
• Lipolisis y cetogénesis hepática
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición

19. MEDIADORES DE LA
INFLAMACIÓN
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición
• CITOCINAS:
– Mediadores mas potentes
– Respuesta normal: elimina microorganismos e
impulsan la cicatrización
– En exceso: inestabilidad hemodinamica,
insuficiencia terminal de órgano y muerte. Exceso
en antiinflamatorias: inmunosupresión

20. • METABOLITOS DE OXÍGENO
REACTIVO
– Causan lesión tisular por oxidación de ac grasos
insaturados de las membranas celulares
– Los leucocitos activados son generadores de
metabolitos de O2 activo
– Se producen grandes cantidades cuando se
restablece el flujo sanguíneo yel aporte de O2 =>
lesión por reperfusión
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición

21. • EICOSANOIDES:
– Derivados del Ac. Araquidónico (PG,
prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos)
– Vasoconstricción, > agregación plaquetaria,
migración leucocitaria, liberación de mediadores de
respuesta inflamatoria sistémica
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 9ª edición

22. • Metabolismo post-lesión:
– Inducen respuestas neuroendocrinas e inmunitarias
– Gasto metabólico proporcional a lesión
– Lípidos principal fuente
– >gasto energético mediado en parte x activación
simpática y liberación de catecolaminas

23. • Gracias………