libro de cx,

1. Alinne García Hernández.

2. • El endotelio vascular tiene propiedades
anticoagulantes mediadas por;
– Sulfato de heparina
– Sulfato de dermatano
– Inhibidor de la vía del factor hístico
– Proteína S
– Trombomodulina
– Plasminógeno y activador de Plasminógeno
hístico.

3. • Las células endoteliales también tienen
una función como barreras que regulan
la migración hística de las células
circulantes.

4. Interacción neutrófilos-endotelio.
• La respuesta inflamatoria regulada a la
infección facilita la migración de neutrófilos
y otros inmucitos a las regiones afectadas
mediante;
– El aumento de la permeabilidad vascular
– Acción de quimioatrayentes
– Aumento de factores de adhesión endotelial
«selectinas»

6. • La activación prolongada y continua de
neutrófilos más la liberación de mediadores
pueden causar lesión de tejidos por la
síntesis de metabolitos tóxicos del oxigeno y
enzimas lisosomales.
• Trombosis microvascular y activan las
mieloperoxidasas.

7. • Quienes participan en la respuesta a los
estímulos inflamatorios son;
– Quimiocinas, IL-1, histamina, TNF.
– El endotelio vascular aumenta la expresión de la
selectina P.
• 10 a 20 min. Y es mediador de la oscilación de
neutrófilos.

9. • 2 hrs favorece a la selectina E.
• La selectina L y el ligado-1 de la
glucoproteína selectina P producen mas
del 85% de adhesión de los monocitos.
• Interacción secundaria; unión de PGSL-1
y selectina-L, fijación de leucocitos.

11. Oxido nítrico (NO).
• Factor relajador derivado del endotelio,
efectos en el musculo liso vascular.
• Función; fisiológico y patológico del tono
vascular.
• Relajación normal del endotelio vascular por;
NO con activación subsiguiente de Guanililo
ciclasa soluble.

12. • Disminuye la microtrombosis, por que
disminuye la adhesión y agregación plaquetaria.
• NO cruza fácilmente las membranas celulares.
• Se detecta en choque séptico y es responsable
de causar hipotensión.
– Se eleva en respuesta de TNF,IL-1.IL-2 y hemorragia.

13. Prostaciclina
• Familia eicosanoide, se produce en células
endoteliales.
• Vasodilatador efectivo e inhibe la agregación
plaquetaria.
• Se ve afectado durante la inflamación
sistémica.

14. • El tratamiento con Prostaciclina durante la
septicemia disminuye:
– Citocinas
– Factores de crecimiento y moléculas de adhesión
a través de una vía dependiente de cAMP.
• La infusión de Prostaciclina produce;
– Aumento de gasto cardiaco
– Flujo sanguíneo esplácnico
– Aporte y consumo de oxigeno, sin descenso de la
presión sanguínea.

15. Endotelinas
• Mediadores potentes de vasoconstricción.
• Existen tres tipos:
– ET-1
– ET-2
– ET-3
ET son aminoácidos derivados de una molécula
precursora de 38 aminoácidos.

16. • La ET-1,sintetizada en las células endoteliales
es el vasoconstrictor endógeno mas potente.
• La liberación de ET, aumenta como respuesta;
– Hipotensión, LPS, lesión, trombina, TGF-B, IL-1,
angiotensina II, vasopresina, catecolaminas y
anoxia.

17. • La semivida de las ET es de 4 a 7 minutos, sé
regula a nivel de la transcripción.
• Se han identificado 3 receptores para
endotelina;
– ETA- auricular con aumento de inotropismo y
cronotropismo.
– ETB
– ETC
• Y funcionan a través de un mecanismo receptor
acoplado con proteína G.

18. • En concentraciones bajas de ET más el NO,
regulan el tono vascular.
• En concentraciones altas; alteran el flujo y la
distribución sanguínea.
• El aumento en concentraciones plasmáticas
de ET se relaciona con la gravedad de la
lesión después de un traumatismo o
procedimiento quirúrgico.

19. • Constituyente fosfolípido natural de
membranas celulares que se expresa muy
poco en condiciones normales.
• Inflamación aguda; neutrófilos, plaquetas,
mastocitos y monocitos liberan PAF y se
expresa en la lamina externa de las células
endoteliales.

20. • La septicemia en el ser humano se acompaña
de una reduccion de los valores de
acetilhidrolasa de PAF (inactivador endogeno
del factor activador de plaquetas).

21. Péptidos auriculares natriuréticos.
• Familia de peptidos que se liberan sobre todo
en tejido auricular.
• Se sintetiza; intestinos,riñon, cerebro,
glandulas suprarrenales y endotelio.
• Inducen vasodilatacion y eliminacion de
liquidos y electrolitos.

22. • Son inhibidores potentes de la secrecion de
aldosterona y evitan la reabsorcion del sodio.
• Estudios experimentales manifiestan que
pueden detener la insuficiencia renal aguda o
la necrosis tubular aguda incipiente.

24. • Las primeras horas posteriores a la lesión
quirúrgica o traumática se acompañan según
el metabolismo;
– Disminución del gasto total de energía del cuerpo
– Eliminación de nitrógeno urinario.
• En la fase de recuperación se caracteriza por
funciones que participan:
– Restablecimiento de la homeostasis.

25. – Incremento en los índices metabólicos y del
consumo de oxigeno.
– Preferencia enzimática por sustratos que se
oxidan con facilidad (glucosa).
– Estimulación del sistema inmunitario.
• El conocimiento de las alteraciones del
metabolismo de proteínas, carbohidratos y
lípidos es fundamental para poner en marcha
el apoyo metabólico y nutricional.

26. Metabolismo durante el ayuno.
• A fin de conservar las necesidades
metabólicas basales;
• Un adulto sano normal requiere
aprox. 22 a 25 Kcal/kg/día, pueden
ser de 40Kcal/Kg/ día, provenientes
de;
– Carbohidratos, lípidos y proteínas.

27. • En adultos sanos, las principales fuentes de
combustibles durante el ayuno corto <5 días
son: proteínas musculares y la grasa corporal.

28. Cuerpo normal de un adulto
300 a 400g de
carbohidratos
glucógeno
En el hígado75 a 100g
200 a 250g Cel. De musculo
esquelético, liso,
cardiaco y liso
No disponibilidad
para uso
generalizado Deficiencia de glucosa-6-
fosfatasa.

29. • Durante el ayuno, un adulto sano de 70 kg
utiliza 180g de glucosa por día a fin de apoyar
el metabolismo de las células glucolíticas
obligadas:
– Neuronas, leucocitos, eritrocitos, y medula renal.

30. • En el estado de ayuno; la noradrenalina,
vasopresina y la angiotensina II pueden
impulsar la utilización de los depósitos de
glucógeno (glucogenólisis)

32. Metabolismo posterior a una lesión.
• Las lesiones o infecciones inducen respuestas
neuroendocrinas e inmunitarias únicas que
diferencian el metabolismo en una lesión del
ayuno sin estrés.
• «la magnitud del gasto metabolico es
directamente proporcional a la gravedad de la
lesion, en las que las lesiones termicas y las
infecciones graves se acompañan de las
demandas mas altas de energia.»

33. • El incremento del gasto energético es mediado en
parte por activación simpática y liberación de
catecolaminas.

34. Metabolismo de lípidos después de
una lesión.
• Macronutrimento principal como fuente de
energía durante estados de estrés.
• El metabolismo de los lípidos tiene la
posibilidad de influir en la integridad
estructural de las membranas celulares, así
mismo en la respuesta inmunitaria durante la
inflamación generalizada.

35. • Los depositos adiposos del cuerpo
(trigliceridos) son la fuente de energia
predominante (50 a 80%) durante enfermedad
critica y despues de una lesion.
• La lipolisis ocurre en respuesta al estimulo de
catecolaminas por; la lipasa de trigliceridos
sensible a hormona.

36. • Otras influencias hormonales:
– Catecolaminas, hormona tiroidea, cortisol,
glucagón, liberación de hormona de crecimiento,
– Disminución de la insulina
– Incremento del estimuló simpático.

37. Absorción de lípidos;

38. Lipolisis y oxidación de ácidos grasos;

42. Cetogenia:
• El incremento de la lipolisis y la menor
disponibilidad de carbohidratos en general
durante el ayuno desvía el exceso de la Acetil-
CoA hacia la cetogenia hepática.
• La cetosis; representa un estado en que la
producción hepática de cetonas es mayor que
la utilización extrahepatica.

43. • El índice de cetogenia es inversamente
proporcional a la gravedad de la lesión.
• Las lesiones e infecciones menores se
acompañan de aumentos moderados de la
concentración plasmática de ácidos grasos
libres y de cetogenia.

44. Metabolismo de los carbohidratos
• El análisis sobre el metabolismo de los
carbohidratos, sé refiere fundamentalmente a
la utilización de glucosa.
• La oxidación de 1g de carbohidratos
proporciona 4 kcal.

45. • En el ayuno, la producción de glucosa se
consigue a expensas de los depositos de
proteinas.
• El principal objetivo de la adm. De glucosa de
sosten en pacientes quirurgicos es reducir al
minimo la atrofia muscular.

46. • La adm. Exógena de cantidades pequeñas de
glucosa (50 g/kg) facilita el ingreso de las
grasas en el ciclo del tricarboxilico y reduce la
cetosis.
• La adm. De insulina durante el estrés grave
revierte el catabolismo de proteinas por que
estimula la sintesis en musc. Estriado e inhibe
la degradacion en los hepatositos.

47. • El exceso de glucosa por alimentación
excesiva, puede dar como resultado;
– Glucosuria, termogenia y conversión en grasa.
• La adm. Excesiva de glucosa aumenta la
producción de dióxido de carbono

48. Transporte y señalización de la
glucosa.
• Existen dos clases distintas etransportadores
de glucosa en las membranas:
– Transportadores de glucosa por difusion
facilitada(GLUT), transporte de glucosa a traves
del gradiente de concentración.
– El sistema de transporte activo secundario para
Na/glucosa (SGLT).

49. GLUT 1 En enterocitos.
Se encuentra en poco en higado y
musculo esqueletico
GLUT 2 Membranas sinosoidales del higado,
enterocitos, celulas b secretoras de
insulina del pancreas,
GLUT 3 Tejido neuronal del cerebro
GLUT 4
GLUT 5