RPC Reto 3_Franco

1. Virus Marburgo
POR: FERNANDO FRANCO ZAGO

2. Índice
¿Qué es?
Casos
La epidemia de Angola
Transmisión
La crisis de la epidemia
Recopilación viral
Estructura viral
Genoma del virus

3. ¿Qué es?
El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue
aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado
con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados
hacía poco, que luego resultaron estar infectados. En total enfermaron 37
personas. 25 casos ocurrieron entre el personal del laboratorio, por contacto
directo con los monos. Siete de estos murieron. Los otros casos
comprendieron dos médicos (infectados al pincharse accidentalmente con las
jeringuillas que utilizaron para extraer sangre a miembros enfermos del
personal del laboratorio).

4. Casos
En 1975, fue
hospitalizado en
Johannesburgo,
Sudáfrica, un varón
australiano de 20 años
al regresar de un largo
viaje a Zimbabue
durante el cual había
acampado al aire libre
en diversas ocasiones.
El 8 de enero de 1980,
enfermó en Kenia,
Charles Monet, un
francés de 56 años que,
a pesar de los cuidados,
falleció siete días más
tarde. Monet presentó
fiebre repentina,
seguida de cefalea,
diarrea y vómitos.
El 13 de agosto de
1987, fue hospitalizado,
asimismo en Kenia, un
muchacho danés de 15
años con un cuadro de
cefalea, malestar
general, fiebre y
vómitos, de tres días de
duraciónón.

5. La crisis de la epidemia
Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República Democrática del
Congo, con 154 personas enfermas de las que murieron 128 (mortalidad del
83 %). La mayor parte de los casos ocurrió entre obreros de la mina de oro de
Durba, en el noroeste del país, y luego en la aldea vecina de Watsa. La
transmisión secundaria fue escasa, aunque se contagiaron algunos familiares
que habían participado directamente en el cuidado de los pacientes. Análisis
virológicos que se realizaron a continuación indicaron que se habían
introducido cepas virales de diversos tipos, pero no se identificó la fuente.

6. Entre 2004-2005 se dio en Angola el que acabaría siendo el mayor brote de
fiebre hemorrágica de Marburgo de la historia. Se originó en la provincia de
Uige en octubre de 2004. Tras identificarse el último caso confirmado en
laboratorio, en julio de 2005, el Ministerio de Salud había notificado en total
374 casos, incluidas 329 defunciones (tasa de mortalidad del 88%) en todo el
país.
Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis, pero por el
momento todavía no ha sido identificado el depósito del virus, a pesar de que
se han tomado en consideración muchas especies animales. Se cree que el
virus de Marburgo puede ser endémico en muchas áreas del África Central. Se
discute todavía la cuestión de si los filovirus pueden ser responsables de
infecciones subclínicas.
Todos los grupos de edad son susceptibles de una infección, pero se cree que
los más predispuestos son los adultos. Cabe notar, de todos modos, que
antes se creía que los niños estaban poco expuestos (8% en la República
Democrática del Congo), pero en la epidemia en Angola también ellos
resultaron afectados.

7. La epidemia en Angola
En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales
refirieron 374 casos con 329 decesos. En Italia, esta epidemia causó ruido por
la muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del hospital de Uige,
muerta a los 51 años de edad.
El personal enviado por la Organización Mundial de la Salud fue retirado
luego de los actos de violencia a los que había sido sometido por parte de los
habitantes del lugar, frustrados por la poca eficacia de las curas y la
preocupación por la enfermedad.

8. Estructura del virus
El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión
presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de
bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un
diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma
circular, de U o de 6.
La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad
negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El todo está
cubierto por una envoltura lipídica que proviene de la membrana de la célula
hospedadora, de la cual salen proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7
nm entre las que media un espacio de 10 nm. Dichas proyecciones tienen
forma globular y están formadas de homotrímeros de la glicoproteína de
superficie.

9. Genoma del virus
 Región 3’ no traducida
 Nucleoproteína (NP)
 VP35
 VP40
 Glicoproteína
 VP30
 VP24
 Proteína L
 Región 5’ no traducida

10. Replicación viral
El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de
superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega. Hay quien sostiene
incluso que los receptores a los que se pega la glicoproteína pueden ser de
distintos tipos. Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de la
fusión de la membrana o si a esto se agrega también un proceso de
endocitosis.
El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los
linfoides hasta el encéfalo). La transcripción y replicación del virus ocurre en el
citoplasma de la célula hospedadora.

11. Transmisión
La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente.
Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo. En particular, el
contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito,
heces, orina y secreciones respiratorias. La transmisión por vía sexual es
posible durante varias semanas después de la enfermedad. El pico de máxima
infectividad ocurre durante las manifestaciones más graves de la enfermedad,
junto con las manifestaciones hemorrágicas. El virus también puede
inocularse a través de instrumentos contaminados (fómites).