MARBURGO
YOLANDA PAULINA ASTIZ PALACIOS
1
http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
HISTORIA VIRUS MARBURGO
LA EPIDEMIA EN ANGOLA
ESTRUCTURA DEL VIRUS
REPLICACIÓN VIRAL
ANATOMÍA PATOLÓGICA
DIAGNÓSTICO
TERAPIA
USO COMO ARMA
BIOLÓGICA
FUENTES
MENÚ
HISTORIA VIRUS MARBURGO
Toma su nombre de la ciudad
alemana de Marburgo, donde fue
aislado en 1967 tras una epidemia
de fiebre hemorrágica que cundió
en el personal de laboratorio
encargado de cultivos celulares que
había trabajado con riñones de
simios verdes importados hacía
poco, que luego resultaron estar
infectados.
2
LA EPIDEMIA EN ANGOLA
En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia
de fiebre hemorrágica de Marburgo. Personal
enviado por la Organización Mundial de la Salud
fue retirado luego de los actos de violencia a los
quehabía sido sometido por parte de los
habitantes del lugar, frustrados por la poca
eficacia de las curas y la preocupación
por la enfermedad.
3
ESTRUCTURA DEL VIRUS
Presenta la estructura clásica de los filovirus.
Cubierto por una envoltura lipídica que proviene
de la membrana de la célula hospedadora,
de la cual salen proyecciones de alrededor
de 7 nm entre las que media un
espacio de 10 nm.
4
REPLICACIÓN VIRAL
La transcripción y replicación del virus ocurre
en el citoplasma de la célula hospedadora.
Se cree que el filamento de ARN se transcribe,
gracias a la polimerasa, en una molécula de
ARN, complementaria a la nativa, que luego se
sobrepone por poliadenilación en la terminal 3’
y, quizás, por inserción de una secuencia
externa de la cola 5’.
5
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Es común la presencia de necrosis focales
de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios,
pulmones, riñones y órganos linfoides.
La necrosis focal de los órganos linfoides
es bastante característica, mientras que la
necrosis tubular renal ocurre sobre todo en
las últimas fases de enfermedad.
6
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa esencialmente en el
decurso clínico y en los datos epidemiológicos.
Un diagnóstico específico se basa en el
aislamiento del virus o bien en
la evidencia de la respuesta inmunitaria y
en la presencia de material genómico viral.
7
TERAPIA
No existe terapia específica. Aunque en la
actualidad no existen vacunas o terapias
contra los virus del Ébola o Marburgo
aprobadas para uso humano.
8
USO COMO ARMA BIOLÓGICA
El virus fue modificado genéticamente para crear
una nueva cepa más mortal llamada "variante U",
cepa que fue armada y aprobada por el
Ministerio de Defensa de los soviéticos en 1990.
9
FUENTES
• http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
• Un muerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico, Barcelona, 7 de
octubre de 2014.
• Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al.. «Postexposure protection
against Marburg haemorrhagic fever with recombinant vesicular stomatitis virus
vectors in non-human primates: an efficacy assessment». Lancet 367 (9520): pp.
1399–1404. doi:10.1016/S0140-6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606685462/abstract.
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Marburgo, final

  • 1.
    MARBURGO YOLANDA PAULINA ASTIZPALACIOS 1 http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
  • 2.
    HISTORIA VIRUS MARBURGO LAEPIDEMIA EN ANGOLA ESTRUCTURA DEL VIRUS REPLICACIÓN VIRAL ANATOMÍA PATOLÓGICA DIAGNÓSTICO TERAPIA USO COMO ARMA BIOLÓGICA FUENTES MENÚ
  • 3.
    HISTORIA VIRUS MARBURGO Tomasu nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados. 2
  • 4.
    LA EPIDEMIA ENANGOLA En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo. Personal enviado por la Organización Mundial de la Salud fue retirado luego de los actos de violencia a los quehabía sido sometido por parte de los habitantes del lugar, frustrados por la poca eficacia de las curas y la preocupación por la enfermedad. 3
  • 5.
    ESTRUCTURA DEL VIRUS Presentala estructura clásica de los filovirus. Cubierto por una envoltura lipídica que proviene de la membrana de la célula hospedadora, de la cual salen proyecciones de alrededor de 7 nm entre las que media un espacio de 10 nm. 4
  • 6.
    REPLICACIÓN VIRAL La transcripcióny replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula hospedadora. Se cree que el filamento de ARN se transcribe, gracias a la polimerasa, en una molécula de ARN, complementaria a la nativa, que luego se sobrepone por poliadenilación en la terminal 3’ y, quizás, por inserción de una secuencia externa de la cola 5’. 5
  • 7.
    ANATOMÍA PATOLÓGICA Es comúnla presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides. La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad. 6
  • 8.
    DIAGNÓSTICO El diagnóstico sebasa esencialmente en el decurso clínico y en los datos epidemiológicos. Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus o bien en la evidencia de la respuesta inmunitaria y en la presencia de material genómico viral. 7
  • 9.
    TERAPIA No existe terapiaespecífica. Aunque en la actualidad no existen vacunas o terapias contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas para uso humano. 8
  • 10.
    USO COMO ARMABIOLÓGICA El virus fue modificado genéticamente para crear una nueva cepa más mortal llamada "variante U", cepa que fue armada y aprobada por el Ministerio de Defensa de los soviéticos en 1990. 9
  • 11.
    FUENTES • http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo • Unmuerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico, Barcelona, 7 de octubre de 2014. • Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al.. «Postexposure protection against Marburg haemorrhagic fever with recombinant vesicular stomatitis virus vectors in non-human primates: an efficacy assessment». Lancet 367 (9520): pp. 1399–1404. doi:10.1016/S0140-6736(06)68546-2. http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606685462/abstract. 10