MARBURGO
1
ÍNDICE
¿Qué es?
Origen
Epidemia
La Epidemia del Angola
Terapia
2
¿Qué es?
Origen
Epidemia
La epidemia en Angola
Estructura delVirus
Anatomía Patológica
Contagio
Terapia
3
¿Qué es?
■ Se cree que la fiebre de
Marburgo puede ser una
zoonosis, pero por el
momento todavía no ha
sido identificado el
depósito del virus, a pesar
de que se han tomado en
consideración muchas
especies animales. Se
cree que el virus de
Marburgo puede ser
endémico en muchas
áreas del África Central.
4
Origen
■ Toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de
cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses
(Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados.
5
Epidemia
■ Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República Democrática del Congo, con 154
personas enfermas de las que murieron 128 (mortalidad del 83 %). La mayor parte de
los casos ocurrió entre obreros de la mina de oro de Durba, en el noroeste del país, y
luego en la aldea vecina de Watsa.
6
La Epidemia en Angola
■ Entre 2004-2005 se dio
en Angola el que
acabaría siendo el
mayor brote de fiebre
hemorrágica de
Marburgo de la historia.
Se originó en la
provincia de Uige en
octubre de 2004 y los
informes finales
refirieron 374 casos con
329 decesos.
7
Estructura del virus
■ El virus de Marburgo presenta la
estructura clásica de los filovirus. El
virión presenta una morfología
irregular (pleomórfica), pues tiene
forma de bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y los 1400 nm y
con un diámetro de alrededor de 80
nm. En ocasiones pueden también
tener forma circular, de U o de 6. La
nucleocápside presenta, en su interior,
una molécula de ARN de polaridad
negativa, y la envoltura viral tiene una
simetría helicoidal.
8
Anatomía Patológica
■ Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos,
ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.
■ En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de Councilman) y
en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las
arterias pequeñas.
■ La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la
necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad.
9
Contagio
■ La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente. Esto ocurre
al entrar en contacto cercano con el enfermo. En particular, el contagio se da a través
de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones
respiratorias. La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después
de la enfermedad.
10
Terapia
■ No existe terapia específica.Aunque en la actualidad no existen vacunas o terapias
contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas para uso humano, algunos
investigadores han conseguido desarrollar vacunas contra ambos patógenos basadas
en una forma recombinante del virus de la estomatitis vesicular que produce los virus
del Ébola y Marburgo
11

M arburgo

  • 1.
  • 2.
  • 3.
    ¿Qué es? Origen Epidemia La epidemiaen Angola Estructura delVirus Anatomía Patológica Contagio Terapia 3
  • 4.
    ¿Qué es? ■ Secree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis, pero por el momento todavía no ha sido identificado el depósito del virus, a pesar de que se han tomado en consideración muchas especies animales. Se cree que el virus de Marburgo puede ser endémico en muchas áreas del África Central. 4
  • 5.
    Origen ■ Toma sunombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados. 5
  • 6.
    Epidemia ■ Entre 1998y 2000 hubo una epidemia en la República Democrática del Congo, con 154 personas enfermas de las que murieron 128 (mortalidad del 83 %). La mayor parte de los casos ocurrió entre obreros de la mina de oro de Durba, en el noroeste del país, y luego en la aldea vecina de Watsa. 6
  • 7.
    La Epidemia enAngola ■ Entre 2004-2005 se dio en Angola el que acabaría siendo el mayor brote de fiebre hemorrágica de Marburgo de la historia. Se originó en la provincia de Uige en octubre de 2004 y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos. 7
  • 8.
    Estructura del virus ■El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6. La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. 8
  • 9.
    Anatomía Patológica ■ Escomún la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides. ■ En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas. ■ La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad. 9
  • 10.
    Contagio ■ La transmisióninterhumana es la principal forma de contagio de la gente. Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo. En particular, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias. La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después de la enfermedad. 10
  • 11.
    Terapia ■ No existeterapia específica.Aunque en la actualidad no existen vacunas o terapias contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas para uso humano, algunos investigadores han conseguido desarrollar vacunas contra ambos patógenos basadas en una forma recombinante del virus de la estomatitis vesicular que produce los virus del Ébola y Marburgo 11