MARBURGO
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INDICE
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VIRUS MARBURGO
FECHAS IMPORTANTES
LA EPIDEMIA EN ANGOLA
ESTRUCTURA
ANATOMIA PATOLÓGICA
MODALIDADES DE CONTAGIO
CLÍNICA
TERAPIA
VIRUS MARBURGO
 El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo
 Donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que
cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que
había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses.
3
Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la
República Democrática del Congo, con 154
personas enfermas de las que murieron 128
Entre 2004-2005 se dio en Angola el que
acabaría siendo el mayor brote de fiebre
hemorrágica de Marburgo de la historia. Se
originó en la provincia de Uige en octubre de
2004.
Entre junio y agosto de 2007 se confirmaron
en Uganda tres casos entre mineros de
Kamwenge, en el oeste del país. Dos de los
mineros desarrollaron la enfermedad tras
atender a su compañero, y uno de ellos
falleció.
En julio de 2008, una turista holandesa
desarrolló la enfermedad cuatro días después
de volver a los Países Bajos tras tres semanas
de vacaciones en Uganda. No se pudo
confirmar la fuente de exposición, pero se sabe
que la mujer había visitado varias cuevas
habitadas por murciélagos.
Se cree que el virus de Marburgo puede ser
endémico en muchas áreas del África Central.
Se discute todavía la cuestión de si los filovirus
pueden ser responsables de infecciones
subclínicas.
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La epidemia en Angola
 En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre
hemorrágica de Marburgo
 El brote se originó en la provincia de Uige y los informes
finales refirieron 374 casos con 329 decesos
 La principal línea de actuación fue un programa de
prevención en las poblaciones locales.
 Utilizaron métodos que permitieran reducir el riesgo de
infecciónón en las prácticas quirúrgicas y de laboratorio
cotidianas.
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El virus de Marburgo presenta la
estructura clásica de los filovirus.
El virión presenta una morfología
irregular (pleomórfica),
La nucleocápside presenta,
en su interior, una
molécula de ARN de
polaridad negativa, y la
envoltura viral tiene una
simetría helicoidal.
El genoma del virus es de alrededor de
19 Kb y parece contener el código de 7
productos; el genoma presenta una
disposición lineal de los genes con una
zona de superposición.
La glicoproteína de superficie
contiene un dominio hidrofóbico
C-terminal que le permite
engancharse a la membrana. Ésta
contiene N-glicanos y O-glicanos
La función de las proteínas
VP35 y VP30 todavía no está
muy clara. Se cree que
posiblemente formen parte de
la envoltura nuclear.
ESTRUCTURA
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ANATOMIA PATOLÓGICA
 Es común la presencia de necrosis focales de
1. Hígado
2. Nódulos linfáticos
3. Testículos
4. Ovarios
5. Pulmones
6. Riñones
7. Órganos linfoides
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MODALIDADES DE CONTAGIO
 La transmisiónón interhumana es la principal forma de
contagio de la gente. Esto ocurre al entrar en contacto
cercano con el enfermo. En particular, el contagio se da a
través de los líquidos del cuerpo:
1. Sangre
2. Saliva
3. Vómito
4. Heces
5. Orina
6. Secreciones respiratorias.
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CLÍNICA
El periodo de incubación de la enfermedad
es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los
cuales aparece una cefalea frontal y temporal
acompañada de malestar general y mialgias.
Hacia el tercer día aparece diarrea acuosa
con dolor abdominal y calambres, náusea y
vómito. La diarrea puede ser también grave y
durar hasta una semana. En este periodo los
enfermos presentan un rostro inexpresivo
con ojos hundidos. así como letargo y
alteraciones mentales.
En la primera semana puede haber
linfoadenopatía cervical y aparecer enantema
de las amígdalas y del paladar.
La muerte suele acaecer por colapso
cardiocirculatorio a causa de sangrados
múltiples. Se puede encontrar sangre en el
vómito y tener sangrados de nariz, de encías
o de vagina.
Generalmente el fallecimiento ocurre sobre
todo entre el octavo o noveno día y el día 16
a causa de las hemorragias continuas.
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TERAPIA
 No existe terapia específica. Aunque en la actualidad no existen
vacunas o terapias contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas
para uso humano
 Algunos investigadores han conseguido desarrollar vacunas contra
ambos patógenos basadas en el virus de la estomatitis vesicular
 Hay que recurrir a una terapia de apoyo para controlar el volumen
hemático, el balance electrolítico y monitorizar atentamente la
presencia de infecciones secundarias.
10
USO COMO ARMA BIOLÓGICA
 Formó parte de una serie de agentes patógenos militarizados
 El virus fue modificado genéticamente para crear una nueva cepa más
mortal llamada "variante U“
 Cepa que fue armada y aprobada por el Ministerio de Defensa de los
soviéticos en 1990
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Marburgo

  • 1.
  • 2.
    INDICE 2 VIRUS MARBURGO FECHAS IMPORTANTES LAEPIDEMIA EN ANGOLA ESTRUCTURA ANATOMIA PATOLÓGICA MODALIDADES DE CONTAGIO CLÍNICA TERAPIA
  • 3.
    VIRUS MARBURGO  Elvirus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo  Donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses. 3
  • 4.
    Entre 1998 y2000 hubo una epidemia en la República Democrática del Congo, con 154 personas enfermas de las que murieron 128 Entre 2004-2005 se dio en Angola el que acabaría siendo el mayor brote de fiebre hemorrágica de Marburgo de la historia. Se originó en la provincia de Uige en octubre de 2004. Entre junio y agosto de 2007 se confirmaron en Uganda tres casos entre mineros de Kamwenge, en el oeste del país. Dos de los mineros desarrollaron la enfermedad tras atender a su compañero, y uno de ellos falleció. En julio de 2008, una turista holandesa desarrolló la enfermedad cuatro días después de volver a los Países Bajos tras tres semanas de vacaciones en Uganda. No se pudo confirmar la fuente de exposición, pero se sabe que la mujer había visitado varias cuevas habitadas por murciélagos. Se cree que el virus de Marburgo puede ser endémico en muchas áreas del África Central. Se discute todavía la cuestión de si los filovirus pueden ser responsables de infecciones subclínicas. 4
  • 5.
    La epidemia enAngola  En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo  El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos  La principal línea de actuación fue un programa de prevención en las poblaciones locales.  Utilizaron métodos que permitieran reducir el riesgo de infecciónón en las prácticas quirúrgicas y de laboratorio cotidianas. 5
  • 6.
    El virus deMarburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7 productos; el genoma presenta una disposición lineal de los genes con una zona de superposición. La glicoproteína de superficie contiene un dominio hidrofóbico C-terminal que le permite engancharse a la membrana. Ésta contiene N-glicanos y O-glicanos La función de las proteínas VP35 y VP30 todavía no está muy clara. Se cree que posiblemente formen parte de la envoltura nuclear. ESTRUCTURA 6
  • 7.
    ANATOMIA PATOLÓGICA  Escomún la presencia de necrosis focales de 1. Hígado 2. Nódulos linfáticos 3. Testículos 4. Ovarios 5. Pulmones 6. Riñones 7. Órganos linfoides 7
  • 8.
    MODALIDADES DE CONTAGIO La transmisiónón interhumana es la principal forma de contagio de la gente. Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo. En particular, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: 1. Sangre 2. Saliva 3. Vómito 4. Heces 5. Orina 6. Secreciones respiratorias. 8
  • 9.
    CLÍNICA El periodo deincubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los cuales aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general y mialgias. Hacia el tercer día aparece diarrea acuosa con dolor abdominal y calambres, náusea y vómito. La diarrea puede ser también grave y durar hasta una semana. En este periodo los enfermos presentan un rostro inexpresivo con ojos hundidos. así como letargo y alteraciones mentales. En la primera semana puede haber linfoadenopatía cervical y aparecer enantema de las amígdalas y del paladar. La muerte suele acaecer por colapso cardiocirculatorio a causa de sangrados múltiples. Se puede encontrar sangre en el vómito y tener sangrados de nariz, de encías o de vagina. Generalmente el fallecimiento ocurre sobre todo entre el octavo o noveno día y el día 16 a causa de las hemorragias continuas. 9
  • 10.
    TERAPIA  No existeterapia específica. Aunque en la actualidad no existen vacunas o terapias contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas para uso humano  Algunos investigadores han conseguido desarrollar vacunas contra ambos patógenos basadas en el virus de la estomatitis vesicular  Hay que recurrir a una terapia de apoyo para controlar el volumen hemático, el balance electrolítico y monitorizar atentamente la presencia de infecciones secundarias. 10
  • 11.
    USO COMO ARMABIOLÓGICA  Formó parte de una serie de agentes patógenos militarizados  El virus fue modificado genéticamente para crear una nueva cepa más mortal llamada "variante U“  Cepa que fue armada y aprobada por el Ministerio de Defensa de los soviéticos en 1990 11