Los relajantes musculares causan una parálisis reversible de los músculos esqueléticos que facilita procedimientos como la intubación. No tienen propiedades analgésicas o hipnóticas, por lo que siempre se administran con otros fármacos. Bloquean la transmisión del impulso nervioso en la unión neuromuscular. Existen dos tipos principales: despolarizantes como la succinilcolina y no despolarizantes. Todos provocan relajación muscular de forma controlada para cirugías u otros procedimientos médicos.

2. INTRODUCCION
Los relajantes musculares provocan una paralasis flácida
reversible de los músculos esqueléticos. No tienen
propiedades hipnóticas ni analgésicas, por lo que siempre
deben administrarse junto a un fármaco hipnótico y un
analgésico. Su uso provoca la parálisis de la musculatura
respiratoria, por lo que es necesaria la ventilación
mecánica.
Su utilización facilita la intubación orotraqueal y permite el
mantenimiento de la relajación muscular necesaria para el
desarrollo de ciertas intervenciones quirúrgicas.

3. OBJETIVOS
Conocer el mecanismo de acción de los bloqueantes
neuromusculares
Conocer la farmacocinética y la farmacodinamia de los
bloqueantes neuromusculares
Conocer las indicaciones terapéuticas.
Conocer los efectos colaterales de los bloqueantes
neuromusculares

4. BNM
Se denomina bloqueantes neuromusculares (BNM) a los que,
actuando sobre la unión neuromuscular, tienen la propiedad de
interrumpir la transmisión del impulso nervioso desde el centro
motor al musculo estriado, bloqueando la conversión del
estímulo químico en fuerza mecánica dentro de la placa motora,
provocando parálisis y relajación muscular en forma reversible y
dinámica.

5. BLOQUEADORESNEUROMUSCULARES
SNC
SNP
Niveles
CEREBRO
M.E
UNION
NEUROMUSCULAR
ACTUAN

6. PLACA MOTORA

8. PLACA MOTORA

9. DESPOLARIZANTES
NO
DESPOLARIZANTES
BNM
CLASIFICACION

10. MECANISMO DE ACCION

11. BNM DESPOLARIZANTES
Poseen una potente actividad intrínseca, comportándose como
agonista colinérgicos y uniéndose a los receptores nicotínicos,
esto provoca una despolarización del musculo que, a diferencia
de la Ach, es mas prolongada, provocando una estimulación
continua de dichos receptores.
Puede variar con el tiempo de administración y con la dosis por lo que se
describen 2 fases

12. BLOQUEO DE FASE 1
B. DESPOLRIZANTE
Inicialmente es traducido
como fasciculaciones
transitorias.
Al mantenerse la
despolarización de la placa
motora, se impide su
repolarización, esto ocasiona
una parálisis flácida que se
traduce clínicamente en
relajación muscular
BLOQUEO DE FASE 2
B. POR DESENSIBILIZACION
↑ dosis
T prolongado
B. despolarizante tipo I
Est. de taquifilaxia: ↑T= ↑D
Inhibición de Wedensky
Est. De fatiga y potenciación
B. No despolarizante tipo II

13. BNM NO DESPOLARIZANTES
Actúan como antagonistas competitivos:
Compiten con la Ach por los receptores nicotínicos, peo no
provocan la despolarización del musculo.
Deprime progresivamente el potencial, evitando que alcance
el valor umbral de excitación, sobreviniendo entonces la
parálisis muscular flácida
80% de los receptores nicotínicos deben estar bloqueado para
que se evidencie clínicamente
También se unen a los receptores presinápticos, disminuyendo
la liberación de la Ach presináptica.
El efecto se revierte con dosis elevadas de colinergicos o de
anticolinesterásico.

14. Los relajantes neuromusculares no despolarizantes pueden dividirse
en dos grupos:
Se unen específicamente a la subunidad alfa-1 y alfa-2 del receptor
nicotínico pero basta con que una de las dos unidades sea ocupada
por una molécula, para que el receptor sea bloqueado

15. SUCCINILCOLINA
En la actualidad, el papel de la succinilcolina está prácticamente
reservado para la intubación de emergencia (intubación de
secuencia rápida) o en aquellos casos en los que se prevea una
vía aérea difícil y no pueda realizarse con el paciente despierto
(fibroscopia).
Existen ciertas situaciones clínicas en las que el uso de la
succinilcolina está contraindicado:

16. BROMURO DE VECURONIO
Es el bloqueantes neuromusculares no despolarizante de
duración intermedia su falta absoluta de efectos hemodinámicos
que lo hace ser el relajante ideal en pacientes con patología
cardiovascular sometidos a cirugía cardíaca o de otro tipo.
La pequeña acumulación que puede sufrir con varias dosis de
repetición no lo contraindica en el paciente con insuficiencia
renal, sino sólo en forma de infusión. En el intraoperatorio de
este tipo de pacientes las dosis de repetición hacen
recomendable la monitorización del bloqueo y pequeños ajustes
de las dosis. En el postoperatorio está contraindicado su uso por
más de 48 horas, especialmente si se asocia a corticosteroides.

17. BROMURO ROCURONIO
tiene indicación de uso para la intubación de secuencia
rápida, siendo el fármaco de elección en aquellos pacientes en los que
el uso de succinilcolina está contraindicado. Además, también puede
ser utilizado como relajante de intubación en cirugía programada y
como relajante de mantenimiento en bolos sucesivos durante la
cirugía.
Se elimina por metabolización hepática (70%) y renal ( 3 0 % ) , por lo
que debe ajustarse la dosis en pacientes con insuficiencia hepática
y/o renal.
Los efectos adversos más frecuentes son dolor en el lugar de la
administración del fármaco, taquicardia, hipotensión y bloqueo
muscular prolongado (residual). También están descritas reacciones
anafilactoides, relacionadas con la liberación de histamina.

18. DOSIS

19. FARACOCINETICA
FARMACO Vd (mL/Kg) Eliminación
renal (%)
Eliminación
biliar (%)
Metabolismo
Atracurio 87-160 10 - M. Hofmann
H. Por Buche
Cisactracurio 153 ND ND M. Hofmann
H. Por Buche
Doxacurio 200-290 25-30 - M.H minimo
Mivacurio 210 <10 - H. Por Buche
Pancuronio 200-260 40-67 10 M.H mínimo
hidroxilación
Pipecuronio 220-350 37-41 2 M.H escaso
Rocuronio 207-280 9 54 M.H escaso
Tubocurarina 297-450 45-63 12 M.H escaso
Vecuronio 199-260 15-18 40 M.H parcial

20. FARMACODINAMICA
FARMACO
DOSIS INICIAL
(mg/kg)
TIEMPO PARA
ALCANZAR EL
BLOQUEO (min)
DURACION DEL
EFECTO (min)
Atracurio 0,4 2-3 30-40
Cisatracurio 0,15 2-3 13-30
Doxacurio 0,05 6 90-120
Mivacurio 0,15 2 12-18
Pancuronio 0,08 3 120-180
Pipecuronio 0,07 2 80-100
Rocuronio 0,6 1 30-40
Succinilcolina 1 1 6-8
Tubocurarina 0,5 2-4 80-120
Vecuronio 0,1 2 30-40

21. EFECTOS COLATERALES
Alteraciones de la temperatura corporal
Desequilibrio electrolítico, sobre todo aumento de K+;
bajas concentraciones plasmáticas de butirilcolinesterasa
Presentación de miastenia grave latente
Enfermedad maligna, por ejemplo carcinoma microcítico
del pulmón con síndrome miasténico de Eaton-Lambert
Reducción del flujo sanguíneo a los músculos estriados:
disfunción hepática (cisatracurio, rocuronio, vecuronio) o
reducción de la función renal (pancuronio).
Hipertermia maligna.
Parálisis respiratoria.

22. CONCLUSIONES
 Se conoció el mecanismo de acción de los bloqueantes neuromusculares, los
cuales actúan uniéndose a los receptores nicotínicos y impidiendo de esta
manera que la ACh se una a ellos y los active, así evita la apertura de los canales
nicotínicos, impidiendo la despolarización.
 Conocimos la farmacocinética la cual incluye las vías de administración, de
absorción, de distribución y eliminación del fármaco y las farmacodinamicas que
están determinadas por la medición de la velocidad de acción del bloqueo
neuromuscular y por su duración.
 Conocimos las indicaciones terapéuticas, las cuales se emplean en todas las
situaciones que requieran una relajación intensa de la musculatura esquelética,
como son las cirugías, intubacion endotraqueal, traumatología y la elección del
BNM dependerá de cada caso en particular.
 Conocimos los efectos colaterales de los BNM, los cuales son apnea prolongada,
colapso cardiovascular y pocas veces anafilaxia.

23. BIBLIOGRAFIA
Alvarado Alva J.C. Farmacologia de la unión Neuromuscular.
Apuntes de Farmacologia. 3ra ed. Lima-Perú 2008 Editorial AMP.
pag. 443-474.
Laurence L Brunton, Bruce A Chabner, Bjorn C Knollmann.
Goodman y Gilman Las bases farmacológicas de la terapéutica.
12va ed. Madrid- España 2012 Editorial Mac Graw Hill. pag. 255-
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