Farmacia

1. FARMACOS BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES
BLOQUEADORES NEURIMUSCULARES
AGONISTAS(Despolarizantes)
Va a ocupar el receptor en
mayor numero
Hace fasiculacion y después
la relajación
ANTAGONISTAS (Nodespolarizantes)
Bloquean al receptor de placa
mioneural
Si hay bloqueo ya no va aver la
contracción muscular y se relaja
Desde el primer momento hace la
relajación
Tiene menos efectos adversos porque
actuara por una intoxicación
ANTAGONISTAS
(Placa mioneural) va actuar sobre los
receptores nicotínicos y hase que tenga
movimientos relación entre el musculo y su
inervación es gracias a acetilcolina sobre
receptores nicotínicos
El objetivo para relajar el musculo es que
se relaje todo el musculo respiratorio
(intercostales, diafragma) para poder
entubar al paciente
Pero si dice antagonista yo voy a bloquear
ACETILCOLINA
AGONISTAS
Va aver liberacion de forma
extrema y va a ocupar mas
receptores que van a agotar
ACETILCOLINA en receptor
NICOTINICO hase la contracción
que pasara en un primer momento
si hay mucha liberación
ACETILCOLINA sobre el receptor
NICOTINICO hay una contracción
sostenida y fasiculaciones y el
cuerpo empieza a moverse el
cuerpo entra a una toxicicidad y
vienen una relajación que es
posterior a una contracción
sostenida

2. APLICACIÓN CLÍNICA: estos fármacos lo
vamos a usar para hacer una relajación muscular
total para utilizar en la entubación en el paciente y
menores dosis del anestésico
BND: (Despolarizantes): SUCCINILCOLINA
 Único uso clínico
 Acción rápida, pero procedido por fasciculaciones
 Su acción no se revierte con anticolinestersicos, no tiene
antídoto
 Pueden producir Hiperpotasemia (trastornos a nivel
cardiovascular, intestinales como un ileo paralitico y arritmias
cardiovasculares) tras su administración

3. SUCCINILCOLINA (amp:50 mg/ml 2 – 10 ml
Mecanismode acción:
Se une al receptor nicotínico, siendo agonista de Ach,
despolariza la unión neuromuscular, pero al no ser inactivada por
la ACE, alcanza concentraciones elevadas provocando
estimulación constante
1. DESPOLARIZACION: favorece el ingreso de Na (fascicculaciones
musculares de corta duración).
2. HIPERPOLARIZACION:Inhabilita al receptor para transmitir impulsos
(paralisis flácida)
BNMND (BloqueoNeoMuscularNoDespolarizantes: (No
despolarizantes)
 Antagonista competitivo del receptor
 Para iniciar acción necesitan dosis altas
 Aminoesteroides
 Bencilisoquinolinicos
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
 Parálisis muscular motora, de instauración rápida
 Debilidad motora inicial que progresa a parálisis muscular
 No todos los músculos se afectanconla misma rapidez;
 Primero enparalizarse:extrínsecos oculares ylos faciales,después se afecta la musculatura de las extremidades,el
cuello yel tronco.Finalmente,se paralizanlos músculos intercostales yeldiafragma,lo que conduce a la apnea
¿Cuál es la secuencia de parálisis de estos bloqueadores
neuromusculares?

4. La relajaciónes de arriba asía abajo ósea Empezamos conlo ojos.Los faciales elcuello y finalmente los musculos
intercostales ydiafragma que son
 La recuperación sigue unorden inverso,ylos músculos respiratorios sonlos primeros enretomar a la función
normal
BLOQUEADORES NO DESPOLARIZANTES (COMPETITIVOS)
BENCILISOQUINOLINICOS
Tubocurarina
Mivacuronio
Atracurio (amp: 10 mg/ml)
Cisatracurio (amp: 5 mg/ml)
Interacciones
Inhibidores de la colinesterasa. (hay antagonismo, es decir, va a disminuir la
actividad los bloqueadores neuromusculares)
Anestésico hidrocarbonicos halogenados
Aminoglucosidos (grupo de antibacteriano que inhiben síntesis de proteína en
secmento 30 y 50S se utiliza para microorganismo gram – incluidos
la seudomonas la desventajas de estos aminoglucosidos gentamicina,
amikasina trae efectos adversos uno de ellos es defrotoxicos el 2 es
etotoxicos si doy mucha dosis o por tiempos muy prolongados
produce la ototoxicidad el tercero es curarizante significa relajante
muscular )
Bloqueantesde los canalesde calcio elcalcio permite la contracción muscular ,es decir, si
yo bloqueo el canal del calcio va haber mayor relajación. Se estudiara como
antagonista de calcio en arritmias son antiarritmicos también se utilizan como
antihipertensivos
MA: bloqueo competitivo yreversibledelreceptornicotinico de la Ach, impidiendo la despolarización(cuando acetilcolina
ocupa el receptor nicotínico) de la membrana celular delmusculo.
AMINOESTEROIDES
Rocuronio (amp: 10 mg/ml)
Vecuronio
Pancuronio (vagolitico)(4 mg/ 2
ml)

5. La acetilcolina enreceptor nicotínico favorece la contracciónmuscular ysi yo lo bloqueo va hacer una relajación
99.9% de los fármacos tiene acciónreversible
EFECTO: relajación muscular
Indicaciones: coadyuvantes parala anestesia conelobjetivo de lograr relajaciónmuscular
REVERSIÓN DE SUS EFECTOS PARALIZANTES POR LOS
ANTICOLINESTERASICOS
La recersiondelbloqueo neuromuscular por drogas anticolinesterasicas es dependientede la labilidad de la
acetilcolinapara liberar los receptoresocupados por agentes BNM no despolarizantes
Los anticolinestrasicos mas utilizados se encuentranel edrofonioo tensiónyla neostigmina(se asociabanconexceso de
actividad parasimpática yel antagonismo neuromuscularera poco predecible yfiable)
Para revertir elbloqueo que hayenreceptor nicotínico
SUGAMMADEX: 100 MG/ML (ANTIDOTO)
Nos permite ese bloqueo que nosotros hemos producido competir con el
receptor nicotínico
Va a captar y encapsular al fármaco
El bloqueo del ROCURONIO,VECURONIO y en menor grado PANCURONIO también
puede ser revertido por una ciclodextrina sugammadex
Las CICLODEXTRINASrevierten el bloqueo NM en forma rápida, eficaz y segura,
dado que encapsula e inactiva al relajante muscular, capta y encapsula en su
interior al rocuronio y vecuronio, despolarizándolos de su fijación al receptor
nicotínico y restaurando de este modo la función neuromuscular
La afinidad por elrocuronio es 2,5 veces mayor que por elvecuronio
Dosis:2 mg/kg, el tiempo medio para recuperar es alrededor de 2min
BNMND
La TUBOCURARINA puede producir bloqueo ganglionar manifestarse como
taquicardia e hipotensión, además de estimular, asi mismo, la liberación de

6. histamnia de los mastocitos, contribuyendo a la aparición de hipotensión,
broncoespasmo en individuos sensibilizados (asmáticos) e hipersecreción
salival y bronquial
Pancuronio y metocuronio: bloqueo ganglionar menos evidente que la
TUBOCURARINA
FÁRMACOS MODERNOS:
VECURONIO,ATRACURIO,PIPECURONIOy DOXACURONIOprácticamente inexistentes
blloqueo ganglionar, están practimanete exentos de dichos efectos
cardiovasculares
PANCURONIO puede producir una respuesta hipertensora si se administra
rápidamente, posiblemente como consecuenta de una estimulación ganglionar
VENTAJAS NUEVOS BNMND
CIS-ATRACURIOtiene menostoxicidad que elatracurio:necesita menos dosis paraalcanzar elmismo efecto,se libera
menos histamina
ROCURONIO, tiene mayor rapidezde acciónque elvecuronio ynose metaboliza a metabolitos activos
Ambos BNM aportan,potenciales ventajasymayor seguridadpara uso enlos pacientes críticos
Sin embargo,su uso prolongadono esta exento de posibles complicaciones,como la producciónde alteraciones
neuromusculares

7. SNA SIMPATICO:
NEUROTRANSMISOR:NORADRENALINA
EFECTOS FARMACOLOGICOS
CLASIFICACION
α1 Ubicacion: M. Liso
Corazón
Funcion: CONTRACCION
Inotrópico
α2 Central (inhibe la
neurotransmicion)
M. Liso (contracción)
B2
B1 Ubicacion: Corazón
Funcion: Inotropismo,
cronotropismo
Ubicacion: M. Liso
Corazón
Funcion: RELAJACION
Inotrópico
INDICACI
ONES
ADRENADILA: Anafilaxia,por broncoespasmo,
dradicardia,shock
NORADRENALINA: Shock,ICC
DOPAMINA: Falla renal,inotrópico,vasocontriccion,
bradicardia.
DOBUTAMINA: ICC,shoccardiogen
SALBUTAMOL: Crisis broncoespasmo,ASMA, EPOC
SALMETEROL: ASMA,EPOC
RITODRINA: Uterolitico
CLONIDINA: antihipertensivo

8. ACCION DIRECTA
ACCION INDIRECTA
SELECTIVOS
NO SELECTIVOS




Agonista α1α2
Agonista B1B2
Agonista α1α2B1B2
Agonista α1 α2 B1
OXIMETAZ
OLINA
ISOPROTER
ENOL
EPINEF
RINA
NOREPIN
EFRINA
DOPA
MINA
CATECOLAM
INAS
Agonista α1
Agonista α2
Agonista B1
Agonista B2
FENILEF
RINA
CLONI
DINA
SALBUTA
MOL
SALMETE
ROL
TERBUTAL
INA
DOBUTA
MINA
NO
CATECOLAMINAS

9. B2 relajación
RECEPTOR ORGANO EFECTO USO
ALFA
generalmente
ESTIMULA
MusculoLiso Vascular (MLV) hayESTIMULACIÓN(+),significa
VASOCONSTRICCIÓN,es decir,
aumenta la Resistencia Periférica delVaso
(RPV) ,por lo tanto,la presiónarterial
aumenta
(PA: RPV X VMC) (VS X FC)
Hipotensión
RECEPTOR BETA
RECEPTOR ORGANO EFECTO USO
BETA

10. generalmente INHIBE
exepto CORAZON
ESTIMULACION
BETA 1
Si la noradrenalina ocupa el
receptor BETA 1cardiaco y
hace una estimulación,por lo
tanto su efecto aumento de la
frecuencia cardiaca
(TAQUICARDIA)
Corazón HayESTIMULACIONya que aumenta
las 4propiedades cardiaca
AUTOMATISMOa mayor
automatismo mayorFC(72latidos
minutos)
CONDUCTIBILIDAD
EXITABILIDAD
CONTRACTIBILIDAD
BRADICARDIA
BETA 2 MusculoLiso Bronquial(MLB) HayINHIBICION,por lo tanto hay
BRONCODILATACION
Asma bronquial,EPOC,
Broncoespasmo
MusculoLiso Vascular (MLV) HayINHIBICION,por lo tanto hay
VASODILATACION,es decir,
hipotensión
MusculoLiso Uterinográvido
(MLU)
HayINHIBICION,por lo tanto
disminuye la frecuencia de
CONTRACCIONES UTERINAS
Amenaza de parto
prematuro
MusculoLiso Intestinal (MLI) HayINHIBICION,por lo tanto
disminuye la motilidad

11. Adrenérgicos hay alfa ybeta y su efecto es opuesto
SIMPATICOMIMETICO Agonistas Adrenérgicos
El ciclo metabolico de las catecolaminas
Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina
Se realizanen5 etapas secuenciales
A. Biosíntesis
B. Almacenamiento
C. Liberacion
D. Interaccionconel receptor
E. Metabolismo