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1. PROFESOR BARCALA SARS
SARS
1. HISTORIA:
Se origina en Guangzhou (China) el 12 de marzo de 2003. Un paciente (varón de 41 años) con fiebre
alta de origen desconocido y tos. En la misma habitación donde le ingresaron otro paciente murió
de neumonía atípica.
Se vio que se transmitía por saliva (gente joven), sobre todo, aunque también por fómites. Hubo
muy pocos casos en niños, típico de adultos no muy mayores. En un principio se creían que la
mortalidad era del 3%.
*Tasa de letalidadà mortalidad entre los enfermos.
Periodo de incubación de 2-7 días.
2. SÍNTOMAS:
El primero era la fiebre, habitualmente acompañado de cefalea, malestar, mialgias, síntomas leves
respiratorios o diarrea.
En la primera semana à fiebre, tos seca, disnea e hipoxemia. 10-20% requerían IO (intubación
orotraqueal). Muchos tenían Rx de tórax normal (discordancia rayos-gravedad), leucocitopenia y
plaquetas bajas.
Los síntomas empeoran a medida que pasan los días debido a la respuesta inmune.
A DÍA DE HOY SE SABE QUE: en menos de un año aparecieron 8000 casos y porcentaje de muerte es
del 11%. El periodo de incubación es de 2-10 días. El tiempo medio desde el primer síntoma hasta
el ingreso es de 3-5 días. En cuanto a los síntomas à inespecíficos
-Síntomas (más habituales): fiebre (casi el 100% de pacientes), escalofríos, mialgias (66%), malestar,
tos seca (75%), cefalea y disnea.
-Síntomas menos frecuentes: esputo, dolor de garganta, rinorrea, mareo, nauseas, vómitos y
diarrea.
En gente mayor los síntomas son diferentes, son cuadros atípicos, por lo que cuesta más llegar al
diagnóstico. No hay fiebre, y tienen anorexia, malestar general, delirium, …
Fiebre casi todos, tos, mialgias, cefaleas… (síntomas más típicos).
Exploración física: fiebre (75% de pacientes), taquicardia, taquipnea y crepitantes
Linfopenia (no demasiado marcada, si están muy bajos son indicadores de mal pronóstico),
trombopenia, alteraciones de la coagulación (persiste en el Covid), linf T CD8 bajos (dato de mal
pronóstico)
3. TÉCNICAS DE IMAGEN:

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Rx poco útil (a veces se ve normal). TC aporta más, afecta sobre todo a lóbulos inferiores, vidrio
deslustrado, a veces neumonía, a veces afectación del intersticio, puede estar central o periférico …
Recalca la importancia de localización de la patología, hay patologías que tienen un
tropismo muy específico por ciertos lóbulos
4. CURSO MÉDICO:
Primera fase: entrada del virus. Fiebre, mialgia y síntomas sistémicos
Segunda fase: daño inmune. Más fiebre, alteraciones de oxigenación, empeora la Rx, cae la carga
viral. Esta es la más grave.
1/3 de los pacientes acaban en UCI. 1/4 desarrollan ARDS (Síndrome de distrés respiratorio agudo)
con necesidad de soporte ventilatorio invasivo.
Mucho más leve en niños jóvenes (menos grave, menos actuación del sistema inmunitario), porque
no hay madurez inmune.
5. SOSPECHA:
Fiebre, tos, disnea, y contacto con enfermo o viajar a donde es prevalente la enfermedad.
6. CASO PROBABLE:
sospecha + demostración de SARS en cultivo o la autopsia evidencia de ARDS
Hallazgos de neumonía o evidencia de distrés en la autopsia sin causa conocida.
7. COMPARACIÓN DEL SARS-COV-2 (ACTUAL) CON MERS (2010-2012):
Mortalidad (8.6% vs 35%) y casos (177 millones vs 2566 personas), proporción de trabajadores de
la salud afectados (3.8% vs 19.1%).
¿Cuál es más grave, el SARS actual, el MERS o el SARS antiguo? La respuesta es que depende.
Más letal es el MERS (mata a 1/3 de las personas que afecta), pero es menos contagioso.
El SARS mata menos pero contagia muchísimo y, por tanto, tiene un mayor impacto social. Es muy
contagioso.
Por tanto, hay que destacar que en el COVID-19 la mortalidad en proporción es menor, pero el
problema fue la alta tasa de contagio.

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El profesor remarca que estamos lejos de saber qué factores marcan pronóstico (en el nuevo SARS)
Animales reservorio: Civeta à Dromedario à Pangolín. Esquema, en el que remarca que se acorta
el tiempo de aparición de un nuevo SARS.
Como origen de los 3 parece estar el murciélago.
COVID-19: Proteína de espiga (S à clave para el
contagio), de membrana (M), envoltura (E), y
nucleocápside (N; se une al ARN para estabilizarlo).
Proteína S: Subunidad S1 (facilita la entrada en
la células y se une a la ECA) y Subunidad S2 (de
fusión de membranas, facilitando la entrada
del genoma viral a la célula y la reproducción
del virus en el interior de la célula).

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Dx lo va a pasar x alto: lo dio antela dice, no lo va ni a tocar
La ECA se expresa en todas partes (afectación de todos los órganos): nariz, páncreas, pulmón,
cerebro, …
Diapositivas de Aguilera:
Daño directo en tejidos+daño inmune.
La encima conversora de angiotensina favorece la entrada del SARS COV 2 en la célula. Favorece la
transmisión por el aire.
Aunque se desconocen los
mecanismos exactos por los
cuales el SARS-CoV-2 causa
daño orgánico, la presentación
clínica multisistémica y la
progresión de la COVID-19, es
consistente con la lesión viral
directa de los tejidos,
combinada con el daño
inmunológico desencadenado
por la respuesta de liberación
de citoquinas.
El SARS-CoV-2 entra en la célula epitelial por endocitosis o por fusión de membranas mediante la
unión al receptor Enzima Convertidora de Angiotensina 2 (hACE2) por medio de la proteína S y
liberando su ARN en el citoplasma. El ARN viral utiliza la maquinaria de la célula para traducir sus
proteínas virales no estructurales y estructurales y replicar su ARN. Las etapas restantes conducen
al ensamblaje, la maduración y la liberación del virus.

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La transmisión de persona a persona, a través
de objetos inanimados infecciosos y el riesgo
de la propagación por el aire constituyen las
principales vías de transmisión reconocidas.
Es necesario todavía determinar con
precisión si la transfusión de sangre y el
trasplante de órganos, así como las rutas
transplacentarias y perinatales, son posibles
vías para la transmisión del SARS-CoV-2
Síntomas: pulmonares y extrapulmonares
- Tos y fiebre es lo más frecuente
- También: esputo, disnea, cefalea, mialgias, …
Comorbilidades: sobre todo Factores de Riesgo Cardiovascular: HTA y DM
Estudio 1: habla sobre un estudio muy top hecho en China
La mayoría de los chinos enfermos eran nunca fumadores, varones y de edad sobre los 50
años. Los más graves eran algo mayores. Con fiebre menos de la mitad (más de la mitad <

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37.5ºC); tos 2/3; esputo 1/3, fatiga 1/3; disnea indica gravedad 20-25%; DM e HTA (15-20%);
Rx anormal (graves 3/4; leves 1/2), con el TC casi el 100% (es mucho mejor). Laboratorio
(linfocito (mediana 1000), leucos (mediana 4009, es normal); no muchas plaquetas; DD alto
(>500 los graves; los leves 40%). Evolución: shok séptico pocos, distress (15%), ventilación
mecánica (en los graves 40%).
Hace especial hincapié en no usar el término “no fumador”, ya que no da mucha
información. Mejor usar “nunca fumador”, “ex-fumador” o “fumador activo”.
¿A QUIÉN AFECTÓ MÁS EL SARS? ¿A fumadores o a nunca fumadores? EXAMEN. A los nunca
fumadores (un 85% nunca fumadores). Hay más fumadores entre graves que entre leves. Ser
fumador no te protege pero, curiosamente, hay más nunca fumadores entre los afectados.
SÍNTOMAS TÍPICOS:
FIEBRE: casi todos (92% en los graves).
TOS: 68% (2/3 de los afectados).
ESPUTO: 1/3 de los afectados.
DISNEA: 40%.
MIALGIA: 15%.
COMORBILIDADES:
- Con EPOC los afectados son un 1%.
- Con HTA los afectados son un 15%.
- Con patología isquémica los afectados son de un 2%.
RADIOGRAFÍA: 40% normal.
TAC: un 86% tenía alguna afectación visible en el mismo.
SHOCK SÉPTICO: muy pocos, un 1%.
DISTRÉS: 3%.
NEUMONÍA: 91%. En los graves casi todos.
Que requieran soporte para respirar (invasivo o no invasivo): 40% (en personas graves).
*Lo más frecuente es que tengan diabetes o hipertensión.
En el fallo agudo secundario a covid, muchos requieren soporte para respirarà cánulas de alto flujo,
ventilación no invasiva.
8. SOPORTE VENTILATORIO:

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**Las tablas con todos los datos de este estudio están en las diapositivas que pasó el profesor, no
las he puesto porque son varias y no parece que este estudio sea demasiado relevante de cara al
examen.
Estudio 2 (de Manel Luján): las semi-UCIs fueron críticas en el manejo de los pacientes
Introducción: La insuficiencia respiratoria aguda secundaria al SARS-CoV2 puede requerir
de una variedad de estrategias de soporte respiratorio no invasivo (NIRS) además de
oxigenoterapia convencional (COT), incluyendo: terapia de alto flujo (HFT), Presión positiva
continua en vías respiratorias (CPAP), ventilación mecánica no invasiva (NIV) y pronación en
vigilia (AP; poner al paciente algo boca abajo).
-CÁNULAS DE ALTO FLUJO
-CPAP: presión de aire continua que mantiene la vía aérea abierta. Si la vía se cierra, no hay
intercambio de gases (SHUNT). A ese aire se le pueden añadir medicamentos. La presión es siempre
la misma (tanto si el enfermo inspira como si espira).
-NIV: dan una presión cuando el enfermo inspira y otra distinta cuando el enfermo espira. Cuando
espira (la presión es la misma que en la CPAP), se aporta una presión que busca mantener más
alvéolos abiertos. Por otra parte, cuando inspira la presión sube un poco
NOTA: APà Estar en decúbito supino o prono cambia la capacidad de respirar. El enfermo respira
mejor en prono.
9. CRITERIOS PARA COMENZAR CON EL SOPORTE VENTILATORIO:
Criterios para comenzar NIRS: disnea moderada/grave y aumento del trabajo respiratorio (>25 rpm
o uso de musculatura accesoria), PAFI < 200, StO2 < 92% con FiO2 de 40%, o en hipercapnia (PaCO2
> 45mmHg) con acidosis (pH < 7.35).
Empezamos con el NIRS cuando el enfermo está muy maloà disnea grave, taquipnea, dificultades
para respirar, movimiento de músculos accesorios para respirar. Oxigena mal (PaO2/FIO2 menor de
200). También empezaremos si hay una saturación de O2 con oxígeno al 40%. Si hay hipercapnia+
acidosis también.
Si la PO2 es de 90 y no le estamos dando oxígeno, está bastante bien. Sin embargo, si le estamos
suministrando oxígeno y la PO2 es de 90, el enfermo está bastante mal.
Criterios NIV: fallo agudo global. Cuando hace mucho esfuerzo para respirar. (cuando hay ARF
hipercápnico (hipoxemia + hipercapnia), en algunos cuando tienen mucha disnea, y puede
considerarse en pacientes con otra comorbilidad respiratoria, secundario al EPOC, alguna afectación
neuromuscular o de la pared torácica)
CRITERIOS CPAP: en fallo agudo solo hipoxémico (sin hipercapnia), en fallo cardíaco, edema de
pulmón, y en casos dónde por su comorbilidad su techo terapéutico es la CPAP (no se puede
intubar).

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Al aumentar la presión en el tórax, aumenta la presión en la vía aérea. Así, se reduce la presión
negativa (aumenta la presión positiva) y, al reducirla, se reduce el retorno venoso. Por tanto, baja
la tensión arterial, llega menos sangre y disminuye el gasto cardíaco.
CRITERIOS HFT (CÁNULAS DE ALTO FLUJO): en pacientes frágiles, en pacientes con mal estado
general, si tolera mejor que la CPAP, y se ha visto que reduce la mortalidad en gente mayor y en
gente que oxigena mal.
Parámetros:
- HTF àlo que haga falta para que oxigene entre 90-92%.
-CPAPà10cm H2O, como máximo 12-13 (puede haber barotrauma), porque aumenta la presión
positiva en tórax à reduce retorno venoso à hipoTA.
-NIVàPEEP entre 10-12 cmH2O evitar sobrecargar.
*PEEP: presión positiva al final de la espiración.
**BPAP (una presión en inspiración y otra en expiración), CPAP (siempre misma presión). PEEP
(presión positiva al final de la espiración): es la presión que tiene la BPAP en espiración, es una
mínima presión que da como soporte para que no colapsen los alveolos.
OTRAS FORMAS DE SOPORTE VENTILATORIO:
Helmet: es el mejor sistema para ventilar, porque no hacen daño. Es para enfermos muy graves.
Otras máscaras: Full-Face, máscara nasal (debe evitarse ya que produce más úlceras), cánulas
nasales (deben ocluir el 50% de los orificios). Protección en la piel para que no haga úlceras
Evaluar respuesta del paciente: muy importantes las unidades de cuidados intermedios
respiratorios. Menor trabajo respiratorio, mejor oxigenación.
10. NIRS:
Criterios de respuesta positiva a NIRS: mejoría de esfuerzo respiratorio, de oxigenación (se evalúa
con el ROX index: (StO2/FiO2) / Frecuencia).
Predictores de fallo de NIRS: si a pesar de soporte sigue con mucho esfuerzo o si exhala más volumen
del que debe (hay dificultad para respirar).
NIRS falla cuando: cuando hay dos o más de estos criteriosà no mejoran los síntomas, la fatiga ni
la oxigenación, sigue con acidosis, no maneja bien las secreciones, hay inestabilidad hemodinámica,
deterioro del nivel de consciencia o cuando hay intolerancia al dispositivo de apoyo.
Si falla NIRS: intubar; CPAP o NIV sobre todo en los que hay orden de no intubar; y si tampoco van
bien à paliativos (optimizar disnea y otros síntomas)
**¿POR QUÉ LA GENTE MEJORA EN PRONO?
El prono evita que el pulmón se tape completamente, queda más pulmón eficaz. Mejora el equilibrio
ventilación perfusión.

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Por tanto, al poner al paciente boca abajo, mejora la eficiencia del pulmón, el tiraje, homogeneidad
de ventilación y el cociente V/Q.
Cuando quitar NIRS: vamos probando (se le quita poco a poco y si mejora seguimos probando).
Criterios de estabilidad: pH > 7.35, necesidad de FiO2 < 40%, Kelly-Matthy 1-2 (enfermo consciente),
FR < 25, PEEP < 5cmH2O.
Quitar CPAP: primero rebajar O2 (FiO2), y luego la presión. Si aguanta se sigue quitando, sino se
mantiene
Quitar HTF: igual
**Evitar úlceras con cuidados de la piel y cuidados genéricos de paciente ingresado. Si hay úlceras
cambiar la mascarilla a completa (Full-Face) o a helmet.
11. DIETA:
NO DEJARLOS SIN COMER (IMPORTANTE).
Dar de comer en los primeros 2 días, sobre todo en pacientes de más riesgo (paciente mayor o con
mucha comorbilidad). Si no se puede dar de comer se usa parenteral o sonda nasogástrica.
12. PREVENIR CONTAGIO:
En momentos de mucho riesgo: intubación, no invasiva y nebulizados. Aspirar secreciones no es de
mucho riesgo, excepto en intubados. Tampoco es de alto riesgo la broncoscopia.
13. LONG COVID: [EXAMEN]
Long Covid (ahora se llama post Covid): cuadro que ocurre en individuos en historia de probable o
seguro Covid, con síntomas de más de 3 meses desde inicio de la enfermedad y que no tienen otra
explicación.
Síntomas comunes: fatiga, disnea, trastornos cognitivos; y generalmente tienen cierto impacto en
la vida diaria del paciente
Pueden empezar durante el Covid. Pueden fluctuar o recaer.
Post Covid: 10 % de los infectados tienen síntomas persistentes (> de 3 meses).
Síntoma principal: fatiga (2/3), síndromes restrictivos, vidrio delustrado persistente.
Síntomas: Disnea, fatiga, alteraciones del sueño, febrícula, depresión, ansiedad, alteraciones
respiratorias, cardíacas o renales.
Más probabilidad de Long Covid por: más edad, mujeres, más síntomas y más graves, estar peor al
principio, congestión nasal, distrés, ventilación mecánica, COVID más grave, más días de ventilación,
más problemas en Rx (vidrio deslustrado) más días de ingreso, más LDH, menos cél T, más días de
IL-6 alta y más alto el dímero D.

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IMPORTANTEà SEGUIMIENTO de EVENTO TROMBOEMBÓLICO y vigilar CID. Había miedo de que
los pacientes desarrollasen embolias porque tenían DD muy altos, pero se vio que no hay necesidad
de tromboprofilaxis tras el alta.
No está indicado seguir a todos, solo a las personas con más riesgo.
Habrá alteraciones de la difusión, patrón restrictivo, muy raramente patrón obstructivo. A largo
plazo hay alta prevalencia de DLCO (prueba de difusión de monóxido de carbono) reducida.