El documento describe las características de los virus Hanta. Pertenecen a la familia Bunyaviridae y tienen ARN monocatenario dividido en tres segmentos (S, M, L). Causan dos síndromes: Fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR), transmitida por roedores y caracterizada por fiebre e insuficiencia renal; y Síndrome pulmonar por hantavirus (SCPH), transmitido principalmente en las Américas, con insuficiencia respiratoria aguda y alta letalidad. El principal mecanismo

2. VIRUS HANTA
• Pertenece a la familia: Bunyaviridae tienen forma oval a
esférica (80-120 nm). Son virus con envoltura lipídica y en su
interior presentan una nucleo-cápside helicoidal.
• El genoma: es de ARN monocatenario, circular y de polaridad
negativa, dividido en tres segmentos de ARN de diferente
longitud: S, M y L.
• El segmento S: codifica dos proteínas: la proteína N (proteína
para la nucleocápside) y la NEP, una proteína no estructural.
• El segmento M: codifica tres proteínas: G1, G2 y NEm
molécula no estructural
• El segmento L: está destinado para la ARN polimerasa.
• Cada virión presenta tres nucleocápsides; cada
nucleocápside está conformada por uno de los tres
segmentos de ARN (S, M o L) y la proteína N.
• El virus ingresa a la célula a través de endocitosis.
• La envoltura viral tiene su origen a partir de la membrana
plasmática de las células que infecta.
• Las glicoproteínas G1 y G2 se unen a receptores de integrina
2 y 3 y se replican en la célula. Anticuerpos que bloquean los
receptores de integrinas. Se pretende obtener un tratamiento
que impida el proceso de unión del virus a los receptores.

3. • La enfermedad por Hantavirus es zoonosis.
• Reconocida inicialmente en Asia y Europa.
• Transmitida desde roedores a los humanos.
• Los primeros reportes de la enfermedad procedieron
desde Rusia a fines de 1930.
• Durante la guerra de Corea, se definió como Fiebre
Hemorrágica Coreana.
• El primer virus identificado por el Dr. Ho Wang Lee ±
20 años después (1978) se denominó Hantaan virus.
• Posteriormente la enfermedad se definió como Fiebre
Hemorrágica con Síndrome Renal. (HFRS/FHSR).
RESEÑA HISTÓRICA

5. Su estudio permite:
1) Identificar actividades riesgosas
2) Control de roedores
3) Educar población
4) Disminuir morbimortalidad
EPIDEMIOLOGIA

6. INCIDENCIA
 Geografía: endémica, >Zonas rurales (1,1% vs 0,14%).
 NSE: Elevada en niveles bajos y conglomerados (17%).
 Estacional: fines de primavera
 Edad: 20-39a, x=27ª
 Sexo: > mortalidad M (39% vs 31%) , >n°H (2,8 vs 2,6 /1000hbs).

7. Numero de Casos y defunciones por Síndrome Pulmonar por
Hantavirus. Organización Panamericana de la Salud.
Boletín Epidemiológico de Hantavirus, Situación al 7 de enero de 2011
NOTA: La prevalencia en PERSONAL de SALUD fue SIMILAR a la
observada en la COMUNIDAD (3.8%)
Tendencia estacional
61% Florecimiento explosivo de roedores
Informe de Hantavirus, Semana Epidemiológica
11 (1 de Enero al 17 de Marzo 2012)
INCIDENCIA

8.  HFRS/FHSR es transmitida por el Apodemus agrarius, portador del virus Hantaan (HTNV) en Corea, tiene una
letalidad de 5% - 15%. Presente en Asia y el oeste de Rusia.
 El virus Dobrava - Belgrado (DOBV) es transmitido por el Apodemos flavicollis, causante de la enfermedad en
los Balcanes, Slovenia y Grecia. Letalidad: 5 - 15%.
 El Puumala virus (PUUMV) es transmitido por el Clethrionomys glareolus, (especie de topo), distribuido en
Europa, países Escandinavos y el este de Rusia. Produce una enfermedad leve con una letalidad de 0.1 - 1%.
(Nefritis Epidémica).
 Seoul virus (SEOV) es transmitido por el Rattus rattus y Rattus norvegicus, existentes en TODO EL MUNDO.
Letalidad: 1-15%.
FIEBRE HEMORRÁGICA CON SÍNDROME RENAL
FHSR – NE=Fiebre hemorrágica con síndrome renal.
SCPH=Síndrome cardiopulmonar por Hantavirus.

9. En 1993 se produjo en el suroeste de los EEUU, un brote caracterizada por
insuficiencia respiratoria de rápida progresión y elevada letalidad en adultos
jóvenes, de origen navajo. A los investigadores, les llamó la atención la
sobrepoblación de Peromyscus maniculatus o ratón venado (Deermouse).
Se identifica una nueva variante denominó Virus Sin Nombre. Posteriormente
se definió como síndrome cardiopulmonar por hantavirus (SCPH).
Hay compromiso fundamentalmente pulmonar y cardiaco.
Fase precoz: fiebre, mialgias, nauseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal.
Fase cardiopulmonar: insuficiencia respiratoria súbita por edema pulmonar,
hipotensión o shock.
SÍNDROME CARDIOPULMONAR POR HANTAVIRUS
Posteriormente el síndrome fue diagnosticado en Sudamérica, especialmente en Argentina, Bolivia, Chile, Brasil y Paraguay.
Existen más de 30 genotipos de hantavirus, algunos relacionados con el SCPH, en otros aún no se sabe o ha pasado desapercibida.

10. Replicación en citoplasma celular 11 pasos ESTRUCTURA DE LOS
HANTA VIRUS, Ed. Junta de castilla y león, 1997
ETIOLOGÍA

11. • Se alimenta: semillas, frutos, caracoles, algas,
choritos, machas, etc, según el área geográfica.
• Es hábito nocturno por lo que es difícil verlo de día.
• Suele trepar a los árboles. Es solitario y se agrupan
en los períodos de apareamiento.
• Se caracteriza por tener la cabeza y cuerpo pequeño
(8cm), una cola fina ± 2 veces más larga que el
cuerpo (12–15 cm). La cola es bicolor al igual que el
cuerpo, pero éste es algo más brillante. Pesa 20 a 26
gramos. Los machos adultos viejos llegan a pesar 36
a 50 gr.
En Chile se reconocen dos especies de Oligoryzomys:
1. Oligoryzomys longicaudatus "colilargo“.
2. El Oligoryzomys magellanicus.
Oligoryzomys longicaudatus

12. • Inhalación de aerosoles provenientes de la saliva, orina y
heces de roedores portadores.
• Principal mecanismo
• Otras posibles vías son las mucosas (conjuntival, nasal o
bucal), mediante el contacto de las manos contaminadas
con el virus; posiblemente también por el contacto íntimo
o estrecho con un enfermo, principalmente durante la
fase prodrómica (transmisión persona a persona)
• Excepcionalmente puede ocurrir infección por la
ingestión de agua o alimentos contaminados
• Mordedura de un ratón.
TRANSMISIÓN
FORMAS DE TRANSMISIÓN AL SER HUMANO
Infección va asociada a enfermedad, todas las personas sin contacto previo son susceptibles
Aunque se han descubierto Ac contra hantavirus, se desconoce la duración de la inmunidad

13. • El período de transmisibilidad es desconocido.
Estudios realizados en el Instituto de Salud
Pública sugieren que los días de mayor viremia
serían los días previos al inicio de los síntomas.
• Hector Galeno (ISP) cultivó por primera vez en
el mundo un hantavirus en células Vero E6,
desde la sangre de un niño, contacto de un
caso índice, 2 días previo al inicio de los
síntomas.
• Un estudio de seguimiento de contactos de
casos índice demostró que mediante la técnica
de RT- PCR en células sanguíneas, se puede
detectar la infección aproximadamente 2
semanas previas al inicio de los síntomas del
caso secundario.
PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD
2003 por primera vez en el país la existencia de personas con anticuerpos anti virus Seoul,con una
prevalencia baja (0,26%).
Siendo 7 veces mayor en la población urbana (0,29%), en comparación con la población rural (0,04%).
En Argentina existe y se diagnostica la FHSR diferenciándola del SCPH, en Chile la FHSR no ha sido
clínicamente demostrada
Reservorio elimina virus a través
de heces, orina y saliva
Sigmodontinae
Murinae arvicolinae
Contagian a otros roedores
FHSR – NE
Fiebre
hemorrágica
con síndrome
renal
SCPH
Síndrome
cardiopulmonar
por Hantavirus
EL SER HUMANO ES
UN HUESPED
CASUAL

14. • En 36% de los casos el probable lugar de infección fue el domicilio
(limpieza y almacenaje en recintos campestres).
• Los casos asociados al lugar de trabajo (agrícola o forestal) llegan a
un 28%.
• El riesgo de contagio durante actividades recreativas: pesca, caza y
excursiones ha ido paulatinamente en aumento.
• Principales actividades de riesgo: manipular leña, internarse en
bosques, observar roedores (implica una elevada población de
roedores) y entrar a recintos cerrados.
FACTORES DE RIESGO DE CONTAGIO
POR INHALACION DE PARTICULAS AEROLIZADAS

15. Se han descritos casos de mordedura y desarrollo posterior de SCPH, como desarrollo de anticuerpos
MORDEDURA DE RATÓN
SCPH=Síndrome cardiopulmonar por Hantavirus.

16. • Agrupación de casos en El Bolsón Argentina.
• Evidencias epidemiológicas y genéticas de transmisión persona a persona. (Entre familiares y nosocomial)
• Agrupación de casos en familias en Chile (17%). )
• No hay evidencias de transmisión nosocomial en Chile.
• Se estudiaron 106 familiares y 109 miembros del equipo de salud en contacto directo con casos de SCPH
confirmados.
TRANSMISIÓN PERSONA A PERSONA

17. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Se distinguen dos cuadros clínicos:
1. Fiebre hemorrágica con síndrome renal.
2.Sindrome pulmonar por hantavirus.

18. FIEBRE HEMORRÁGICA CON SÍNDROME
RENAL
• Se caracterizan por presentar fiebre, trombocitopenia, e insuficiencia renal aguda
que se traduce anatomopatológicamente como nefritis intersticial aguda.
• El período de incubación suele ser de 2 semanas (oscila entre 5 a 42 días)
• La forma grave de FHSR es causada por los virus HTN.
• Los pacientes que sobreviven a la enfermedad florida pasan a una fase febril (tóxica)
con características hipotensivas, oligúrica y poliuricas, tarda hasta semanas para
recuperarse de la astenia

19. • En la fase toxica se refieren cefalas, dolor abdominal, lumbalgia, mare y con
frecuencia visión borrosa.
• También aparece inyección conjuntival y petequias en parte superior del tronco y
paladar blando.
• Eritema en cara y tórax que se blanquea con la presión.
• Al final del periodo febril (4 – 7 días) muchos pacientes sufren shock clínico grave.
• Los que sobreviven al shock o los que no lo presentaron cursan después con grados
variables de insuficiencia renal con anuria, oliguria, diátesis hemorrágica en las
mucosas, alteraciones electrolíticas y ácido básicas, hipertensión y neumonitis
complicada por edema pulmonar.
• La tasa de letalidad de esta forma de la enfermedad es de 5% durante las fases del
shock y dos tercios (por ACV y edema pulmonar) durante las fases renales de la
enfermedad.

20. • Las alteraciones hemodinámicas se deben al síndrome de fuga capilar aguda masiva
de causa incierta y a mecanismos inductores del shock, también poco estudiados.
• Las lesiones renales predominan en túbulo medular y es posible que se relacionen con
factores hemodinámicos sistémicos e intrarenales así también la influencia de las
cininas y citocinas liberadas por mecanismos inmunopatológicos.
• Hay una forma leve de la enfermedad y es producido por otro tipo de virus aunque del
mismo orden.

21. LABORATORIO
• Recuento de leucocitos normal aunque es normal que esté elevada hasta por encima
de 20,000/mm3.
• Recuento diferencial muestra desviación izquierda, células mieloides inmaduras y
linfocitos atópicos.
• Y reducción del recuento de trombocitos.

22. SINDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS
• Comienza con pródomo febril seguido de aumento intenso de permeabilidad vascular
pulmonar y shock.
• Si se trata la hipoxia la enfermedad no es letal, la fuga vascular se revierte en pocos
días y la recuperación es casi completa.
• Los síntomas iniciales son fiebre de inicio súbito y mialgias (asemejándose a las
fases inciales del FHSR) y suele acompañarse de dolor abdominal y trastornos
digestivos.

23. • 4 – 5 días después (entre 1 – 10 días)
inician los síntomas respiratorios que
consisten en tos moderada y disnea.
• Exploración anodina ocasionalmente
fiebre taquipnea y taquicardia rara vez
hipotensión leve.
• La afectación respiratoria puede progresar
desde una desaturación leve con edema
pulmonar intersticial hasta edema
pulmonar florido con insuficiencia
respiratoria en cuestión de horas.
• Se sospecha este síndrome cuando un
adulto aparentemente sano presente
edema pulmonar sin causa aparente o
tenga sospecha de SDRA sin causa
aparente.

24. • Las alteraciones plaquetarias (trombocitopenia y ↓ del recuento plaquetario) son
hallazgos especialmente útiles en fases tempranas de la evolución de la enfermedad.
• Oxigenación con membrana extracorpórea puede mejorar supervivencia.
• Los hallazgos histopatológicos: Infiltrados intersticiales de linfocitos T y edema
pulmonar alveolar sin necrosis marcada ni infiltrado de leucocitos
polimorfonucleares, más la rápida resolución de la lesión indican que la principal
alteración puede ser el aumento de la permeabilidad vascular funcional por un
mecanismo inmunopatológico.

25. LABORATORIO EN SPH
• Luego de 1 – 2 días el laboratorio revela elevación del hematocrito, leucocitosis y/o
desviación a la izquierda, linfocitos atípicos, células mieloides inmaduras en frotis ,
trombocitopenia leve, prolongación del tiempo de tromboplastina parcial activada y
elevación leve de las concentraciones de aspartato aminotransferasa y lactato
deshidrogenasa.
• Algunos casos reportan elevaciones de la creatinina y proteinuria.

26. DIAGNÓSTICO
• En casi todos los pacientes con hantavirus se detectan anticuerpos IgM e IgG con
técina ELISA.
• Los hantavirus se pueden aislar en cultivos celulares y huéspedes animales.
• La RT – PCR detecta el antígeno en sangre
• Se detecta en tejidos mediante tinción inmunohistoquímica.

27. TRATAMIENTO.
• La ribavirina demostró ser eficaz en un ensayo hecho en China .
• Los fármacos cardiotónicos en fases tempranas ayudan a tratar la fuga vascular que
produce extravasación a los tejidos retroperitoneales (FHSR) o el pulmón (SPH)
producto del perfil hemodinámico de disminución del gasto cardíaco y aumento de la
resistencia vascular sistémica.
• Pacientes con FHSR grave pueden presisar hemodiálisis o diálisis peritoneal
durante la fase oligúrica, y puede ser útil la administración de proteínas plasmáticas
y/o sangre completa para tratar la hemorragia y/o el shock.

28. GRACIAS