1. Síndromes Coronarios Agudos (SCA)
El término SCA incluye un espectro de
situaciones clínicas que tienen como punto
de partida signos y síntomas sugestivos de
isquemia cardiaca agudo. Ese espectro
incluye el Infarto de Miocardio con
supradesnivel del segmento ST (STEMI o
SCAEST), el infarto de miocardio sin
supradesnivel del segmento ST (NSTEMI o
SCASEST) y la angina inestable (AI).
Consideraremos a todo paciente con clínica
sugestiva de isquemia cardiaca como un
SCA hasta caracterizar con
electrocardiograma y marcadores cardiacos
el tipo de evento isquémico al que nos
enfrentamos.
El SCA es una emergencia con riesgo de
vida que implica la necesidad de articular
de forma rápida y sistematiza una serie
compleja de procesos diagnósticos y
terapéuticos.
Además de las estrategias de manejo que se
discutirán en las siguientes páginas, el
aspecto prehospitalario (desde el
reconocimiento de la emergencia hasta el
manejo por el personal médico fuera del
hospital) es crítico en el manejo del SCA.
Idealmente, el paciente debe llegar
trasladado por el SEM a la guardia
hospitalaria. 1 de cada 300 pacientes con
dolor precordial trasladados en vehículos
particulares sufren paro cardiorrespiratorio
en el camino. Adicionalmente, está bien
estudiado que un triage prehospitalario
estructurado con realización de ECG en el
lugar acorta los tiempos para lograr la
reperfusión y en algunos casos se ha
asociado a disminución de la mortalidad y
morbilidad cuando la información obtenida
se utiliza para activar rápidamente al equipo
de hemodinamia y trasladar al paciente al
lugar adecuado en el tiempo adecuado.
¿Qué tenemos para ofrecerles a nuestros
pacientes si actuamos rápidamente en un
SCA?
 Tratar las complicaciones agudas que
amenazan la vida, fundamentalmente
arritmias letales (FV/TV), falla cardiaca
aguda, arritmias sintomáticas, etc.
 Reducir el volumen de necrosis
miocárdica que ocurre a en el contexto
del infarto agudo de miocardio,
preservando la función ventricular,
previniendo la insuficiencia cardiaca y
limitando otras complicaciones.
 Prevenir efectos adversos
cardiovasculares mayores tales como la
muerte, re infarto, etc.
Evaluación Clínica Inicial
Los síntomas clásicos incluyen dolor
torácico, opresivo, retroesternal, irradiado
a los brazos, a la mandíbula, a la espalda, al
epigastrio, dificultad respiratoria, náuseas,
vómitos, sudación, etc. Generalmente la
presentación suele ser más solapada y no
tan florida; cuando sólo se presenta
dificultad respiratoria, síncope, dolor de
espalda o epigástrico o alguna combinación
no tan sugestiva se habla de presentaciones
atípicas (más frecuentes en mujeres,
diabéticos y ancianos). El sitio de evaluación
del dolor precordial debe ser el Shock Room
o un área monitoreada y con acceso a
elementos de resucitación. Idealmente no
deben pasar más de 10 minutos hasta que
el paciente sea evaluado, conectado en el
monitor y obtenido el ECG de 12
derivaciones. Durante esta evaluación
deben considerarse también otras causas
de dolor torácico primero considerando
aquellas de alto riesgo (disección aórtica,
TEP) y luego aquellos de menor riesgo
(psicógenos, dolores de la pared, espasmo
esofágico, etc.)

2. Evaluación Inicial (<10min)
 ABC.
 Signos Vitales. SPo2. Monitor ECG.
Obtener ECG de 12 derivaciones dentro de los primeros 10 minutos
 Evaluación clínica y examen físico focalizado.
 Obtener Vía IV.
 Obtener Laboratorio y biomarcadores.
 Laboratorio general. Coagulograma. Ionograma. Función Renal.
 Biomarcadores: Ingreso y según cinética.
 Lista chequeos trombolisis
 Obtener RX tórax portátil <30 min.
Medidas Generales
 SpO2 <94% iniciar oxígeno por cánula nasal titulando con oxímetro.
 Aspirina: 162 – 325mg. Vía oral.
 Nitroglicerina IV en infusión continúa.
 Morfina: 2-4mg/IV. Si no mejora el dolor con la NTG.
 Disminuir la PA si está hipertenso si no hay contraindicaciones.
 Disminuir la FC si está taquicárdico y no hay contraindicaciones.
ECG 12 derivaciones
Realizar dentro de los 10 primeros minutos.
Supradesnivel ST o nuevo/
presumiblemente nuevo BCRI
≥2mm (0.2mV) en hombres o
≥1.5mm (0.15mV) en mujeres en las
derivaciones V2-V3 y/o ≥1mm
(0.1mV) en otras derivaciones
contiguas precordiales o de los
miembros
Sin Supradesnivel del segmento ST
↓ ST, inversión onda T, ECG normal o cambios no
diagnósticos
Calcular los escores de Riesgo
 Riesgo Isquémico: TIMI / GRACE.
 Riesgo de sangrado: CRUSADE
Revascularización URGENTE
Siempre si <12hs de evolución. Entre 12
y 24hs si persiste la clínica/ECG o
paciente inestable.
¿Alto Riesgo?
Angioplastia de urgencia si:
 Dolor torácico refractario.
 Arritmias ventriculares
malignas.
 Inestabilidad Hemodinámica.
 Signos de Falla Cardiaca.
Moderado Riesgo, Paciente estable.
 Buscar y revertir causas
precipitantes.
 Mantener terapia antiisquémica.
 Antitrombóicos y anticoagulantes
según riesgo de sangrado
(CRUSADE).
 Considerar ingreso a
hemodinamia en la internación.
Ingreso a Unidad Coronaria

3. ECG
Es un paso crítico en la evaluación del SCA. Clasifica al
paciente en tres grupos fundamentales:
 Síndromes Coronarios Agudos con elevación del
segmento ST (STEMI o SCAEST): incluye a los
pacientes que tienen elevación nueva del
segmento ST en el punto J en al menos dos
derivaciones contiguas ≥2mm (0.2mV) en
hombres o ≥1.5mm (0.15mV) en mujeres en las
derivaciones V2-V3 y/O ≥1mm (0.1mV) en otras
derivaciones contiguas precordiales o de los
miembros.. O un nuevo (o presumiblemente
nuevo) bloqueo de rama izquierda.
 Síndromes Coronarios Agudos sin elevación del
segmento ST (NSTEMI o SCASEST / Angina
inestable) Depresión del segmento ST >0.5mm
(0.05mV) o inversión en las ondas T. También se
incorporan a este grupo la elevación transitoria
del ST (<20 minutos) por encima de 0.5mm.)
 Cambios no diagnósticos: ECG normal o cambios
en el electro que no permitan clasificarlo en
ninguno de los otros dos grupos. Es la categoría
de menor riesgo. En el contexto de pacientes con
ECG sin cambios, asintomáticos al momento de la
evaluación y bajo riesgo por TIMI/GRACE se
procederá a iniciar una unidad de observación, es
decir, el paciente ingresará a internación
transitoria para continuar el procedimiento
diagnóstico y determinar si requiere internación
en UCO o puede manejarse de forma
ambulatoria.
La obtención de derivaciones derechas y posteriores
es una buena práctica en todo paciente con
síndrome coronario agudo y es obligatorio cuando se
sospecha infarto del ventrículo derecho.
Lista de Chequeo Para trombolisis
Como se comentará más adelante, en el contexto de
STEMI, las dos opciones para restaurar el flujo en la
arteria afectada son la angioplastia primaria y la
trombolisis. Durante la evaluación inicial deben
registrarse situaciones que contraindiquen la
trombolisis lo cual condicionará el tratamiento
posterior dejando solamente la opción de
angioplastia primaria.
En la siguiente tabla se presentan las posibles
contraindicaciones de fibrinólisis:
Marcadores cardiacos:
Actualmente las troponinas se consideran el
marcador de elección por ser más sensibles que la
CPK-MB. Las troponinas son útiles en el diagnóstico,
estratificación de riesgo y determinación del
pronóstico ya que un nivel elevado de troponinas
correlaciona con el riesgo de muerte y resultados
adversos.
Es importante conocer la cinética de los marcadores;
la determinación se tomará al ingreso y según la
cinética del mismo. Para el diagnóstico final de infarto
se requiere la clínica + los cambios en el segmento ST
+ los biomarcadores alterados.
 CPK: VR 190UI/L. Eleva a las 4-6hs, pico 18-24hs,
normaliza 48-72hs. Doble de lo normal, criterio
mayor de IAM. Ventaja: Disponible siempre, rápida
cinética, bajo costo, baja especificidad.
 CPK-MB: Cinética similar a la CPK. VR Masa
0.6ng/ml. Actividad: 5-25% de la CPK. Mayor
especificidad miocárdica que la CPK.
 Troponina T: VR <0.01ng/ml, leve 0.01 – 0.1ng/ml,
marcada >0.1ng/ml. Eleva a las 4-6hs, pico 18-40hs,
normaliza 12-14 días. Ventajas: muy específica,
factor pronóstico. Desventaja: falsos positivos en
IRC e IC, dudosa en reinfarto.
 Mioglobina: Eleva 2hs, pico 6-9hs, normaliza 24-
36hs. Ventaja: la más precoz, Desventaja: pésima
especificidad.

4. La unidad de Observación en el Paciente de
Bajo Riesgo
El objetivo de la unidad de observación de
pacientes con dolor torácico o con equivalentes
de dolor torácico (síncope, disnea,
palpitaciones, debilidad inexplicada) es brindar
a esos pacientes un servicio de corto plazo (6 a
24 horas), estructurado, costo-efectivo, que no
puede ser provisto por las 2 a 4 horas de una
visita común al Departamento de Emergencias.
Muchos pacientes con síndrome coronario
agudo (SCA) se presentan en forma atípica.
Solamente el 60% tiene dolor de pecho (muchos
de los cuales son pleuríticos o atípicos) y entre
los mayores de 65 años solamente el 40%
presenta dolor torácicoi
. Así, casi la mitad de los
pacientes con SCA describen, como síntomas
principales, disnea, debilidad, mareos,
desmayos o palpitaciones. Como solamente el
50% de los pacientes con SCA tendrá un test
positivo en el DE (por biomarcadores cardíacos
o ECG) y menos del 10% de los pacientes con
angina inestable tendrá un test positivo, es
imposible descartar un SCA en la evaluación por
un consultorio ambulatorio. La tasa promedio
de fallas en diagnóstico de SCA en los DE que no
tienen una Unidad de Dolor Torácico (UDT) es de
entre el 2% y el 5%. Las unidades de observación
de corto plazo (Unidades de Dolor Torácico) con
testeo de biomarcadores seriados, ECG seriados
y pruebas de apremio (para identificar a los
pacientes con angina inestable) pueden
identificar casi al 100% de los pacientes con SCA.
En el contexto de los pacientes con bajo riesgo
por SCORES, sin dolor y ECG sin cambios, el
paciente será admitido en una cama
monitoreada del Departamento de
Emergencias, donde se realizará sistemáticante
una reevaluación clínica constante, monitoreo,
ECG y biomarcadores seriados y eventualmente
culminará con una prueba de apremio.
Paciente con Riesgo bajo por TIMI/GRACE
Asintomático al momento del examen
Sin cambios en el ECG
Observar en unidad de dolor de pecho.
 Monitoreo continuo.
 Biomarcadores seriados según cinética.
 Considerar ECO cardiograma transtorácico buscando
alteraciones nuevas de la motilidad parietald.
 Considerar estudio de apremio no invasivo (ergometría o
perfusión miocárdica).
Si desarrolla alguno de los siguientes criterios durante la
observación ingresa a UCO:
 Clínica de alto riesgo.
 Cambios ECG.
 Troponinas elevadas
Estudio no invasivo:
 Anormal: ingresa UCO como alto riesgo.
 Normal: Sin evidencia de isquemia. Seguimiento ambulatorio

5. Manejo Inicial:
 O2: Pacientes con saturación <94%,
dificultad respiratoria o signos de falla
cardiaca. No hay evidencia de beneficio
por parte del oxígeno en ausencia de estos
criterios y algunos trabajos sugieren que el
O2 podría aumentar la resistencia vascular
coronaria causando mayor alteración en el
flujo.
 Aspirina: 162-325mg de aspirina no
entérica a todos los pacientes salvo
contraindicaciones (alergia, hemorragia
activa gastrointestinal o paciente que ya
haya ingerido el fármaco). Tiene un
importante efecto sobre la mortalidad
cuando se administra sin estreptoquinasa
y un efecto sumatorio al trombolítico
cuando se administra la estreptoquinasa
luego de la AAS. Todos los otros AINES
deben ser discontinuados.
 Nitroglicerina: la NTG produce efectos
hemodinámicos benéficos con
disminución del dolor pero sin impacto
positivo en la mortalidad. Si bien en el
prehospitalario se ha utilizado por vía SL;
en el Shock Room, la administración IV
permite titularlo. Sin embargo, debemos
ser cuidadosos en su uso; está
contraindicada en PAS <90, bradicardia
<50 o taquicardia >100. En pacientes con
infarto del ventrículo derecho la NTG está
estrictamente contraindicada así como
en pacientes que han ingerido Sildenafil
en las últimas 24hs. En el contexto del SCA
se administrará por vía IV en infusión
continua a través de bomba de infusión.
Se diluye 1 amp de NTG (25mg) en 250mL
de D5% (concentración de 1mg/mL =
1000ug/mL). La dosis de inicio es de
10ug/min y se titulará según la PA del
paciente y disminución del dolor. En el
contexto del SCA la NTG es un fármaco de
primera línea para disminuir la PA.
 Morfina: Puede ser considerada en
pacientes cuyo dolor no disminuye con la
NTG aunque se han observado resultados
adversos en pacientes con NSTEMI. La
dosis es de 2-4mg IV (se diluye 1amp de
Morfina de 10mg en agregándole 9cc de
SF lo que determina una concentración e
1mg/mL). Se administra en bolos lentos.
Precaución en pacientes con
contraindicaciones para NTG ya que la
morfina tiene efectos similares sobre la
precarga.
 Betabloqueantes: Hace algunos años el
entusiasmo por el uso de betabloqueantes
en período agudo disminuyó merced de
algunos trabajos que mostraron efectos
negativos. Actualmente, se recomienda
iniciar por vía oral dentro de las primeras
24hs a todos los pacientes sin
contraindicaciones. En el agudo, puede
utilizarse Carvedilol o Metoprolol VO para
disminuir la FC y disminuir el consumo de
oxígeno. Ocasionalmente pueden
utilizarse también IV. Previo al inicio
siempre deben descartarse las
contraindicaciones (ASMA, Bloqueo AV,
etc) y no utilizar en pacientes con falla
cardiaca actual o riesgo de padecerla.
STEMI
El STEMI es un síndrome clínico
caracterizado por síntomas de isquemia
miocárdica asociados con cambios
electrocardiográficos persistentes
(elevación del segmento ST) y liberación
posterior de marcadores de necrosis
miocárdica.
Fisiopatológicamente, ocurre una
trombosis completa en una arteria
coronaria epicárdica que determina un

6. proceso isquémico necrótico de jerarquía.
La mayoría de los STEMI no tratados
evolucionan a infartos tipo Q
(transmurales).
El diagnóstico de elevación del segmento ST
en ausencia de hipertrofia ventricular
izquierda (HVI) o bloqueo completo de
rama izquierda (BCRI) se rige por la
Definición universal de Infarto de miocardio
y consiste en:
Elevación nueva del segmento ST en el
punto J en al menos dos derivaciones
contiguas ≥2mm (0.2mV) en hombres o
≥1.5mm (0.15mV) en mujeres en las
derivaciones V2-V3 y/O ≥1mm (0.1mV) en
otras derivaciones contiguas precordiales o
de los miembros.
El BCRI nuevo o presumiblemente nuevo, se
considera un equivalente del STEMI. Sin
embargo, la mayoría de los casos que se
presentan con BCRI son “BCRI existentes
pero no conocidos previamente” debido a
que no suele haber un ECG en condiciones
basales para comparar. El BCRI como
equivalente de STEMI ocurre con muy poca
frecuencia por lo que nunca debe ser
interpretado como único indicador de
infarto de miocardio agudo. Se han
propuesto criterios para determinar si el
BCRI es anterior al episodio o se está ante
un equivalente de elevación del ST.
(Criterios de Sgarbossa). Si es BCRI nuevo,
se asocia a mal pronóstico con IAM extenso
anterior con afectación de la Descendente
Anterior proximal.
Tomar en cuenta que otras alteraciones del
ECG diferentes del BCRI pueden interferir
con el diagnóstico de STEMI tales como HVI,
Sme. de Brugada, ritmos de marcapaso, etc.
Adicionalmente, el infra ST en dos o mas
derivaciones precordiales contiguas de V1 a
V4 puede indicar injuria transmural
posterior. Infra ST difuso con elevación del
ST solo en aVR se ha descrpito en pacientes
con oclusión de la coronaria izquierda o
descendente anterior.
En todos los casos, cuando el ECG es
dudoso, el ecocardiograma trastorácico es
una herramienta complementaria que
puede aclarar el panorama demostrando
alteraciones de la motilidad de la pared que
acompañan a los corazones isquémicos.
Terapias de Reperfusión
El STEMI, es una emergencia médica que
requiere resolución inmediata. Dado que la
arteria coronaria afectada sufre una
oclusión completa, debe iniciarse de forma
inmediata el tratamiento de reperfusión.
Independientemente de los tiempos puerta
a dispositvo (balón) en hemodinamia /
puerta aguja en trombolisis. Es crítico
disminuir el tiempo isquémico total. Esto
implica actuar a nivel comunitario en
educación, la realización de ECG
prehospitalarios, el traslado en el tiempo
adecuado al lugar adecuado.
Para mejorar los tiempos de reperfusión se
han propuesto algunos pasos importantes:
 ECG prehospitalario para
diagnosticar el STEMI y activar el
equipo de hemodinamia cuando el
paciente se encuentra en ruta al
hospital.
 Los médicos del servicio de
emergencias activan al equipo de
hemodinamia sin necesidad de que
el cardiólogo deba intermediar.
 El equipo de hemodinamia debe
estar en la sala a los 20 minutos de
ser llamado.
Todos los pacientes con STEMI deben recibir
reperfusión dentro de las primeras 12hs de
inicio de los síntomas; siendo la angioplastia
primaria el método de elección mientras
pueda realizarse rápidamente y por

7. profesionales entrenados. Idealmente,
debe intentar lograrse un tiempo de puerta-
dispositivo (balón) de 90 minutos. Si el
paciente arriba a un centro que no cuenta
con hemodinamia, pero puede realizarse el
procedimiento en otro centro en un tiempo
inferior a 120 minutos debería intentarse el
traslado; si eso no es posible y no se logrará
el tratamiento en 120 minutos debe
intentarse fibrinólisis, siempre y cuando no
existan contraindicaciones. Los
fibrinolíticos deben administrarse dentro de
los 30 minutos de ingreso del paciente al
centro de emergencia cuando por la razón
que sea no pueda realizarse hemodinamia.
Si los pacientes tienen entre 12 y 24hs de
evolución del STEMI y persisten con clínica
o cambios electrocardiográficos sugestivos
de isquemia activa se deberá intentar
angioplastia como estrategia primaria de
reperfusión.
En conjunto, realizar la reperfusión a
tiempo, es quizá un determinante mas
importante que el método elegido.
Como recomendación general, la
angioplastia está especialmente indicada:
como primera opción de reperfusión,
cuando hay contraindicaciones para
fibrinólisis, cuando el paciente se encuentra
en falla cardiaca o inestable
hemodinámicamente o tras el fracaso de la
fibrinólisis. No se debe angioplastiar una
arteria enferma pero no implicada en el
infarto actual en pacientes estables
hemodinámicamente.
Comparada con la fibrinólisis, la
angioplastia resulta más afectiva abriendo
el vaso, con menos complicaciones
hemorragíparas, menos reinfartos y
muertes. La colocación de STENT aumenta
la eficacia a largo plazo del procedimiento
independientemente del tipo de STENT
colocado (metálico o liberador de drogas).
En los pacientes con alto riesgo de
sangrado, o inhabilidad de cumplir con un
año de doble antiagregación sólo se colocan
stents metálicos. Los liberadores de drogas
tienen alto riesgo de trombosis si se
discontinúa la antiagregación.
En sitios rurales o de difícil acceso, la
fibrinólisis prehospitalaria es un método
para disminuir el tiempo puerta-droga con
un impacto benéfico sobre la mortalidad y
morbilidad a corto y a largo plazo. Sin
embargo, esta aproximación requiere de
gran compromiso, recursos materiales y un
recurso humano altamente entrenado por
lo que su uso no está ampliamente
distribuido (adoptado fundamentalemte en
Europa y Reino Unido).
Terapia adyuvante para angioplastia:
Anti agregación doble.
 AAS 162 a 325mg VO a masticar y sin
agua mientras se evalúa al paciente y
luego de la angioplastia debe continuar
81mg día de forma indefinida. Efecto
benéfico per se sobre la mortalidad y
aditivo a la reperfusión. Mayores dosis
no demostraron un efecto benéfico y
aumentaron el riesgo de hemorragia.
 Segundo antiagregante. Previo a la
angioplastia y luego continuará un
año:
 Clopidrogrel: 600mg Carga VO.
Luego 75mg/dia. La carga de
600mg logra un efecto
antiagregante más extenso y
rápido que 300mg. Existen
algunas variaciones en la CYP2C19
que condicionan disminución del
efecto del clopidogrel en hasta el
30% de los pacientes, así como
algunas interacciones
farmacológicas; la más frecuente
es la disminución de la actividad in
vitro cuando se combina con
omperazol, sin embargo, todavía

8. no está aclarado el verdadero
impacto clínico de este fenómeno.
 Prasugrel 60mg Carga VO. Luego
10mg/día. Tiene un mayor poder
antiagregante que el clopidogrel
con un impacto benéfico en
algunos trabajos sobre la
reestenosis y la disminución del
reinfarto. Sin embargo, tiene un
riesgo hemorrágico mayor. No
utilizar en pacientes con historia
de Stroke o TIA. No ha mostrado
ser benéfico en pacientes ≥75
años o con menos de 60kg de
peso. Es una droga a considerar
en pacientes jóvenes,
cumplidores del tratamiento, con
bajo riesgo de sangrado e
importante volumen de
miocardio salvable.
 Ticagrelor 180mg Carga VO. Luego
90 c/12hs.
 Inhibidores de la GP IIb/IIIa:
Indicada al ingreso de
hemodinamia (abxicimab,
tirofiban o doble bolo de
eptifibatide).
 Heparina no fraccionada: con
bolos adicionales administrado
para mantener al paciente en
rango de anticoagulación (KPTT)
1.5 a 2.5 veces. La enoxaparina ha
sido menos estudiada en este
contexto. Se administran 50 a
70u/Kg si se administrará
inhibidor GP IIb/IIIa y 70 a
100u/kg.
Fibrinolíticos en STEMI
En ausencia de contraindicaciones, la
terapia fibrinolítica debe administrarse a los
pacientes con STEMI en las últimas 12hs que
no tienen acceso a hemodinamia en los
próximos 120minutos. Si no hay
contraindicaciones, y se sigue sin disponer
de hemodinamia puede extenderse el
tiempo a 24hs dese el inicio de los síntomas
si se mantienen evidencia de isquemia
activa y hay una gran área de miocardio
isquémico o inestabilidad hemodinámica.
Nunca se administrará terapia fibrinolítica
a pacientes con infraST salvo que se trate
de un verdadero infarto posterior o
cuando esté asociado a supraST en aVR.
El fibrinolítico mas extensamente utilizado
en nuestro medio en el STEMI es la
Estreptoquinasa que se infundirá según el
siguiente protocolo:
1. Reconstituir la ampolla de 1,500.000 U
con 5 mL de SF.
2. Diluir la ampolla en 100 o 250 mL de SF.
4. Iniciar la infusión de SK para pasar en 30
a 60 minutos.
5. Tomar la presión arterial cada cinco
minutos; en caso de hipotensión realizar
expansiones y disminuir la velocidad de
infusión. Si después de esas estrategias el
paciente persiste hipotenso, se suspende
temporalmente la infusión.
6. Vigilar arritmias de reperfusión.
Terapia adjuvante en fibrinolisis:
 AAS 162 a 325 y Clopidogrel 300mg
para menores de 75 años y 75mg
para mayores de 75 años a todos
los pacientes con STEMI que
recibirán fibrinolíticos. AAS
continúa de forma indefinida,
clopidogrel al menos 14 días y
hasta 1 año.
 Anticoagulación: si se utiliza
estreptoquinasa no se anticoagula
de rutina salvo que sean pacientes
de alto riesgo para embolia
sistémica. Se utiliza heparina no
fraccionada para llevar el KPTT 1.5
a 2 veces de lo normal por 48hs o
hasta que se realice el
procedimiento en hemodinamia.
Se realiza bolo de 60U/KG (máximo
4000U) seguido por infusión
continua de 12/u/Kg/hora (máximo

9. 1000U) y ajustar para mantener el
KPTT 50-70s. Puede utilizarse
enoxaparina que varía con edad,
peso y función renal.
Marcadores de reperfusión exitosa:
 Mejoría del dolor de pecho.
 Resolución del ST.
 Arritmias de reperfusión (RIVA).
Una mejoría súbita y completa del dolor
sumado a >70% de resolución del ST es un
marcador sugestivo de flujo sanguíneo
miocárdico normal. La resolución del ST a
las 60-90 minutos luego del fibrinolítico es
un marcador útil de apertura de la arteria
responsable del infarto.
Una vez trombolizados, en caso de falla o
inestabilidad hemodinámica debe
trasladarse al paciente a un centro con
hemodinamia de forma inmediata. Es
recomendable el traslado en general de
todo paciente trombolizado a un centro
para realizar angiografía y eventual
colocación de stent en las siguientes 24-
48hs aún si ha tenido criterios positivos de
reperfusión.
Indicaciones de la cirugía de
Revascularización Miocárdica:
La cirugía de revascularización miocárdica
tiene un rol limitado en la fase aguda, salvo
en el contexto de shock cardiogénico
refractario o angioplastia técnicamente no
realizable o cuando deba repararse un
defecto anatómico en el contexto agudo
(como ruptura de cuerda tendinosa durante
el evento isquémico). Fuera de ese contexto
la cirugía es un procedimiento complejo
desde la perspectiva logística y con el
potencial de agravar la isquemia miocárdica
(por el clampeo de la bomba, la cardioplegía
con bomba, hemorragias, etc).
En caso de que la cirugía deba realizarse de
urgenciano es necesario suspender la AAS,
sin embargo, es deseable que el clopidogrel
haya sido suspendido al menos 24hs antes,
idealmente, en condiciones no urgentes,
deberían esperarse al menos de 5 a 7 días.
Tratamientos complementarios
 BB orales: Es razonable iniciarlos
dentro de las 24hs del STEMI en
pacientes que no tienen falla
cardiaca o evidencia de bajo gasto u
otras contraindicaciones (bloqueo
AV, ASMA activo, etc). Deben
continuar indefinidamente luego de
la internación si no hay
contraindicaciones. Si inicialmente
hay contraindicaciones debe
reevaluarse constantemente cada
24hs para ver si son candidatos.
Carvedilol 6.25mg dos veces al día a
titular hasta 25mg dos veces al día
o Metoprolol 25 a 50mg cada 6 a
12hs hasta 200 día.
 BB IV: en pacientes con isquemia
aguda taquicárdicos e hipertensos
sin contraindicaciones pueden
intentarse BB IV. Metorpolol 5mg
IV cada 5 minutos a titular hasta 3
dosis.
 IECA: iniciar dentro de las 24hs con
STEMI anterior y/o fracción de
eyección menor a 40% salvo
contraindicaciones; eventualmente
puede indicarse a todos sin
contraindicaciones. Si hay tos,
pueden usarse ARAII.
 Estatinas: Atorvastatina 80mg/día
es el único régimen que ha
mostrado disminuir la muerte y los
eventos isquémicos en el contexto
del SCA.

10. NSTEMI
Lo heterogéneo de la presentación
electrocardiográfica del NSTEMI está en relación
con lo heterogéneo de su fisiopatología y la
relación entre la placa y la arteria. La
diferenciación entre el NSTEMI y la angina
inestable requiere del aumento de los
biomarcadores. Los pacientes con angina
inestable o NSTEMI no son candidatos a la
trombolisis (este procedimiento aumenta la
mortalidad en estos grupos), inicialmente llevan
un manejo farmacológico y la angioplastia de
urgencia se indica en este grupo cuando hay
aumento de los biomarcadores en el contexto
de un paciente inestable. En el resto de los
pacientes, puede realizarse una angiografía con
eventual angioplastia durante la internación o
directamente realizarse solo manejo médico.
La decisión del manejo conservador o la
angioplastia inmediata variará dependiendo del
riesgo del paciente. Para cuantificar el riesgo
pueden utilizarse algunas escalas conocidas;
estas escalas permiten cuantificar el riesgo mas
no decidir el alta del paciente sin estudios.
Durante la evaluación del paciente con
NSTEMI/Angina inestable deben calcularse el
riego isquémico (Score TIMI/GRACE) y el riesgo
hemorrágico (Score Crusade).
Score TIMI para pacientes con AI/NSTEMI.
Variable Puntaje Definición
≥65 años 1
≥3
factores
de riesgo.
1  Historia familiar
de enf.
Cardiovascular.
 Hipetensión.
 Hipercolesterole
mia.
 DBT.
 Fumador.
Uso de
aspirina
en los
últimos 7
días
1
Síntomas
recientes
y severos
de angina.
1 ≥2 eventos
anginosos en las
últimas 24hs.
Elevación
de
marcador
es
1 CPK-MB o
troponinas.
Cambios
en el ST
≥0.5 mm
1 Depresión del ST
>0.5mm,
elevación
transitoria del ST
≥0.5mm por <20
minutos (siempre
alto riesgo).
Estenosis
coronaria
previa
≥50%
1 Es un predictor
de riesgo aun
cuando esta
información no
sea conocida.
Riesgo
TIMI
calculado
Riesgo ≥ 1
consecuencia
grave en ≤14
díasµ
Estatus de
Riesgo
0-1 5% Bajo
2 8% Bajo
3 13% Intermedio
4 20% Intermedio
5 26% Alto
µ: Muerte, infarto nuevo o recurrente,
necesidad de angioplastia urgente.

11. Score GRACE para riesgo en NSTEMI
Categoría de
Riesgo
GRACE
Risk Score
Probabilidad de muerte en el
hospital
Bajo 1-108 <1
Intermedio 109-140 1-3
Alto 141-372 >3
Algunos criterios para ayudar en la selección de
la estrategia inicial (invasiva vs. conservadora)
en NSTEMI
Estrategia
Preferida
Características de los
Pacientes
Invasiva  Angina recurrente o
isquemia en reposo o con

12. bajo nivel de actividades
aún a pesar de la máxima
terapia antianginosa.
 Biomarcadores elevados.
 Nueva o presumiblemente
nueva depresión del
segmento ST.
 Clínica de insuficiencia
cardiaca o nueva o
presumiblemente
regurgitación mitral.
 Hallazgos de alto riesgo en
pruebas no invasivas.
 Inestabilidad
hemnodinámica.
 Arritmias ventriculares
severas.
 Angioplastia dentro de los
6 meses.
 Cirugía de
revascularización
miocárdica previa.
 Alto riesgo por score TIMI.
Conservador  Riesgo bajo por TIMI.
 Preferencia/disponibilidad
del centro en ausencia de
indicaciones de alto riesgo.
Terapia Antitrombótica en NSTEMI
 Clopidogrel: se suma a la aspirina (doble
antiagregación) en pacientes con riesgo
moderado o alto en NSTEMI y en todos los
pacientes con STEMI en pacientes <75
años. Se inicia con una dosis de carga de
300mg y en pacientes de alto riesgo
algunos optan por 600mg. Luego se
continúa con 75mg/día. En pacientes de
bajo riesgo alérgicos a la AAS es aceptable
administrarles una carga de 300mg de
clopidogrel. En pacientes >75 años no se
ha establecido la dosis ya que la mayoría
de los trials no incorporaron pacientes de
esa edad.
 Heparinas:
o Si el paciente recibirá reperfusión:
Puede usarse heparina no
1. i
Pope JH, Auderheide TP, Ruthazer
R y col: Missed diagnoses of acute
fraccionada 100u/kg y la infusión se
detiene al finalizar el procedimiento.
Si se utilixa enoxaparina se realiza un
bolo de 30mg/IV y luego 1mg/kg SC
cada 12hs. No deben mezcarse las
heparinas (si empezó con una seguirá
con la misma)
o Si no se realiza reperfusión se
prefiere enoxaparina.
Guias para consultar
Guía y Recomendaciones sobre el
Diagnóstico y Tratamiento de los Síndromes
Coronarios Agudos. Fundación Argentina de
Cardiología. 2011.
http://www.fac.org.ar/1/comites/isquem/
Guias_SCA_FAC_2011.pdf
Part 10: Acute Coronary Syndromes: 2010
American Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care.
Circulation. 2010;122:S787-S817
http://circ.ahajournals.org/content/122/18
_suppl_3/S787.full
2012 ACCF/AHA Focused Update
Incorporated Into the ACCF/AHA 2007
Guidelines for the Management of Patients
With Unstable Angina/Non–ST-Elevation
Myocardial Infarction.
http://circ.ahajournals.org/content/early/2
013/04/29/CIR.0b013e31828478ac.citation
2013 ACCF/AHA Guideline for the
Management of ST-Elevation Myocardial
Infarction
http://content.onlinejacc.org/data/Journal
s/JAC/926277/11019.pdf
cardiac ischemia in the Emergency
Department. N Engl J Med 2000;
342: 1163-1170.