Este documento resume la utilidad de los biomarcadores como la troponina y el BNP en la evaluación de riesgo y pronóstico de pacientes con angina inestable. Describe las estrategias invasivas versus conservadoras de tratamiento y los grupos de pacientes que se benefician de una estrategia invasiva temprana. Resalta la importancia del tratamiento médico incluyendo betabloqueadores, nitratos, antiagregantes plaquetarios y estatinas para mejorar los resultados en estos pacientes.

1. Angina Inestable parte 2

2. Asesoría de Riesgo por BioMarcadores
Cardiacos
• La troponina es un factor predictor potente para
pronóstico y respuesta a tratamiento.
• Aún los pacientes con la menor elevación se
benefician del tratamiento invasivo temprano
• Otros marcadores útiles son el BNP (>80 pg/ml) y
PCR-hs
• La elevación de BNP se asocia con aumento de 5
veces el riesgo de desarrollar Insuf. Cardiaca y un
aumento de 3 veces en mortalidad.

3. Evaluación de Riesgo Multivariado

10. Algunos apuntes…
• La Troponina sérica deberá ser medida a las 6
hrs y 12 a 24 hrs después de iniciado el cuadro
clínico para aumentar sensibilidad en
pacientes con riesgo intermedio a alto
• La CKMB debe elevarse de un 5 a 25% de la CK
total para ser representativa.

11. • Otras causas de elevación de Troponina:
– Miocarditis
– Falla cardiaca severa
– Contusión Cardíaca
– Agentes cardiotóxicos Quimioterapéuticos

12. Predicción de Mortalidad
• La elevación de la troponina T o I, aún en
ausencia de elevacion de CK MB, tiene un
peor pronóstico en mortalidad
• Con elevación de TnI la mortalidad por causas
cardiovasculares Tiene RR de 25 con IC 95%,
11-50, y una mortalidad por cualquier causa
con RR de 3.1 IC 95%, 2.0-4.9.

14. A mayor concentración mayor riesgo
de muerte…

15. Utilidad de los biomarcadores en la
toma de decisiones terapéuticas
• Inhibidores de Glucoproteina IIb/IIIa en pacientes
que serán sometidos a Angiografia coronaria

16. Heparinas de bajo peso molecular

18. Estrategias de manejo invasivo contra
conservador

19. Comparación de estrategias:
Invasiva vs Conservadora
• Estrategia invasiva:
– Angiografia y revascularización en las primeras 24
a 48 hrs del ingreso
• Estrategia conservadora:
– Tratamiento médico máximo y estabilización con
angiografía coronaria guiada por Recurrencia de
angina a pesar de manejo o positividad de
pruebas inductoras de isquemia

20. Estudios más importantes
• Estudios sin diferencia en los puntos primarios
independientemente de la estrategia
terapéutica realizada:
– TIMI IIIB
– VANQWISH
– MATE

21. • Estudios a favor de la estrategia invasiva
temprana:
– FRISC II
– TACTICS TIMI 18
– RITA 3
– VINO
– ISAR COOL
– ICTUS

22. Grupos de riesgo que se benefician de
estrategia invasiva
• Mujeres con biomarcadores positivos
• Características de alto riesgo (alteraciones de
SST y elevación de troponinas, DM2 etc..)
• Antecedente de PCI en los 6 meses previos
• Antecedente de CRVM
• Fracción de eyección disminuida

23. Estratificación de riesgo no invasiva
• Momento adecuado de realización:
– Identifica a la mitad de los pacientes que
presentaran un evento adverso en el primer mes
después de su egreso
– Realizar después de 48 hrs de estabilización del
paciente. Limitado por síntomas.
– Contraindicaciones: Angina recurrente en reposo,
Inestabilidad hemodinámica o eléctrica

24. Selección de la prueba no Invasiva
• Prueba de esfuerzo con ECG:
– Pacientes sin alteración de SST,Sin BRIHH,
preexcitación o Marcapaso, alteraciones de
conduccion intraventricular o efecto de digoxina.
– Con capacidad física de deambular lo suficiente
• Pruebas de imagen (Talio, ECOestres)
– Mejor en mujeres
– Mayor sensibilidad y especificidad en pacientes
selectos

26. Revascularización Coronaria

27. ICP vs CRVM
• CRVM preferida en
– Enfermedad significativa de TCI (clase I)
– Enfermedad de dos o tres vasos con involucro
proximal de DA y DM2(clase IIa)
– Disfunción de ventrículo izquierdo (Clase I)
– Afección de varios puentes venosos
• En el resto de los pacientes los resultados son
similares con crvm e icp, pero con alto indice de
necesidad de nueva revascularización en estos
últimos

28. Tratamiento

29. Medidas Generales
• Monitoreo cardíaco continuo
• Reposo en cama por al menos 12 a 24 hrs (si el
paciente esta estable)
• Oxígeno en presencia de cianosis,
desaturación de O2 arterial a < 90%, dificultad
respiratoria
• Control del dolor: Nitratos, Betabloqueadores
y Morfina

30. Terapia Antisquémica
• Nitratos.
– Disminuyen consumo de oxígeno por
venodilatación y disminución de precarga.
– Aumentan flujo coronario por vasodilatación
arterial
– Inicialmente usarse sublingual en caso de dolor.
(0.3 a 0.6 mg) cada 5 mins hasta 3 dosis
– En casos resistentes de dolor torácico después de
tres dosis sublinguales iniciar infusion IV

31. • Nitroglicerina
– Con datos de hipertension arterial descontrolada o falla
cardiaca
– Dosis inicial: 5-10 mcg/min
– Puede aumentarse 10 mcg/min a dosis respuesta o hasta
que la TA sistolica sea menor de 100 mmHg
– Contraindicaciones: Hipotension arterial o uso de sildenafil
24 hrs previas o tadalafil 48 hrs antes
• Los nitratos no han demostrado disminución de la
mortalidad, sólo se usan para control de síntomas.
• Deberá dejarse 8 a 10 hrs sin medicación para
disminuir efecto de tolerancia (medicamento tópico)
• Tolerancia (despues de uso continuo por 48 hrs)

32. Betabloqueadores
• Disminuyen contractilidad miocárdica,
frecuencia cardiaca y disminuyen consumo de
oxígeno (receptor B1).
• Aumentan duración de diástole permitiendo el
flujo coronario.
• Disminuyen la mortalidad en pacientes con
SICA SEST aún después de revascularización
miocardica

33. • Contraindicaciones:
– Bradicardia sinusal (fc menor de 50 lpm)
– Bloqueo AV de primer grado (PR >0.24 seg)
– Bloqueo AV avanzado
– Hipotensión arterial
– Edema agudo pulmonar
– Historia de Broncoespasmo
– Evidencia de bajo gasto cardiaco (oliguria por ej.)
– Choque cardiogénico
• La disminución de FEVI no es una
contraindicación

34. • Deben iniciarse en las primeras 24 hrs (via
oral) Clase I
• FC objetivo 50 a 60 lpm.
• Debe tenerse precaución con los
betabloqueadores IV en pacientes con
taquicardia, Hipotensión o clase Killip Kimball
II o III.

35. • Bloqueadores de canales de calcio
– Alivio de sintomas (igual a bbloqs)
– No previene infarto ni mortalidad
– Evidencia a favor de uso de diltiazem, verapamilo
y amlodipino pero no a favor de Nifedipino
– Nunca como monodroga
– Indicaciones: Angina de Prinzmetal o
contraindicacion a Betabloqueadores

36. • Estudios:
• CAMELOT
– Amlodipino en pacientes con Enfermedad
coronaria documentada angiograficamente y TA
normal.
– Disminuye Efectos adversos cardiovasculares (RRR
31% y RRA de 6.5%)
– Evidencia de disminución de progresión de
aterosclerosis demostrada por IVUS

37. Otros agentes antisquemicos
• Ranolazina
– Tiene efecto en mejoria de síntomas pero no tiene
impacto en mortalidad o infarto al miocardio.
• Balón de contrapulsación Intraaortico:
– En pacientes con isquemia a pesar de tratamiento
antisquemico máximo o con inestabilidad
hemodinámica como puente a Angiografia o
revascularización miocardica.

38. Terapia Antitrombótica
• Acido Acetilsalicílico
– Reducción de mortalidad e infarto en 50%
– Dosis inicial en pacientes que no tomaban ASA es
de 160 mg/dia
– Dosis de mantenimiento o en pacientes que ya la
tomaban: 75 a 160 mg/dia de manera indefinida
– Después de stent no medicado se sugiere dosis de
162 a 325 mg por un mes y misma dosis por 3
meses con stent de sirolimus y 6 meses con stent
con paclitaxel.

39. • Contraindicaciones Absolutas:
– Alergia a ASA
– Sangrado activo
– Alteración plaquetaria conocida

40. Clopidogrel
• Bloquean receptor P2Y12 ADP plaquetario
• Ticlopidina
– Causa Neutropenia y trombocitopenia en 1%
– Relacionada con Purpura trombocitopenica
trombótica
– En caso de usarse debe ser por períodos cortos de
2 a 3 semanas con vigilancia de BHC cada 2
semanas.

41. • Clopidogrel:
– Reducción de punto combinado de eventos
cardiovasculares, muerte o infarto en 20% (CURE)
desde las primeras 2 horas hasta 1 año
– Reducción de eventos cardiacos a 30 dias y 1 año
después de PCI (PCI-CURE) hasta en 31%
– Reducción de eventos cardiacos con uso pre ICP
demostrado en metanalisis con disminucion de
muerte cardiovascular de 29%.
– Beneficio pretratamiento aun con uso concomitante
de Inhibidores de GP IIb/IIIa

43. • En pacientes que serán sometidos a CABG
debe suspenderse 5 días antes para disminuir
riesgo de hemorragia.
• Se favorece su uso temprano al ingreso a
urgencias aún en pacientes que
posteriormente serán sometidos a CRVM con
reduccion de mortalidad; RRA de 3.5%.

44. • Para prevenir trombosis de stent Su uso en
combinación con ASA esta recomendado:
– Al menos un mes e idealmente hasta 1 año
despues de implante de Stent no medicado
– Hasta 12 meses despues de implante de Stent
medicado
– Los pacientes que serán sometidos a
Intervenciones quirurgicas electivas deberán ser
retrasadas hasta pasados 12 meses, en caso de
requerirse cirugia antes de ese período debera
suspenderse el minimo tiempo necesario sin
suspender ASA.

45. • Dosis de carga:
– 600 mg pre PCI con efectos a 2 hrs.
– Dosis de mantenimiento : 75 mg/dia

46. • Prasugrel:
• Dosis de mantenimiento: 10 mg diarios

47. Inhibidores de GP IIb/IIIa
• Abciximab- fragmento Fab de anticuerpo
monoclonal.
– Disminución de efecto a las 24 a 48hrs de
descontinuar el fármaco
• Eptifibatide es un heptapeptido y tirofiban es
un nonapeptido.
– Tiene vida media plasmática de 2 a 3 hrs
– Efecto hasta 4 a 8 hrs despues de descontinuar
medicamento.

49. • Indicados en grupos de alto riesgo (Elevación
de Troponina, cambios de ST, Diabéticos,
Angina recurrente, Uso de ASA previo, Score
de riesgo TIMI de 4 o más)
• En caso de Abciximab sólo en caso de
planearse ICP, en caso contrario estaría
indicado el eptifibatide o tirofiban en conjunto
con tratamiento anticoagulante y
antisquemico

50. Heparina vs hbpm

51. • Inhibidores de Factor Xa
– Fondaparinux
• No en Dep Creat < 30 ml/min
• T 1/2 17 hrs S.c. 2.5 mg diarios
• No causa HIT (No inhibe FP4)
• Similar eficacia que enoxaparina en cuanto a Eventos
Cardiovasculares mayores (OASIS 5)
• Menor Hemorragia
• Estrategia invasiva urgente
– UFH (IC), Enoxaparina (IIaB), Bivalirudina (IB)

52. • Estrategia conservadora o invasiva electiva
– Fondaparinux > HBPM > UFH
• Se puede detener Anticoagulacion despues de
24 hrs de intervencionismo o hasta máximo 8
dias en pacientes hospitalizados.

53. Terapia Trombolítica en SICA SEST
• TIMI IIIB
– Mayor tasa de infarto fatal y no fatal en pacientes
tratados con t-PA ademas de mayor indice de
hemorragia intracranial
• Resultados similares en estudio ISIS 2
• Mecanismo probable: Aumento de efecto
protrombótico en una arteria no ocluida
totalmente
• Trombolíticos Contraindicados en angina
inestable e infarto sin elevación de ST

54. Otras terapias
• Inhibidores de Sistema renina angiotensina
Aldosterona
– En ausencia de hipotensión u otra
contraindicación conocida debera administrarse
un IECA o ARA II en las primeras 24 hrs a pacientes
con congestión pulmonar o FE <40% (clase I) o sin
estas caracteristicas (clase II)

55. Disminución de lípidos
• Deberán recibir estatinas todo paciente con SICA
SEST independientemente de nivel basal de LDL
• Meta de LDL en acie
• Estudio LIPID – Reducción en mortalidad en 26%
• Estudio PROVE-IT-TIMI 22- reduccion de 16 % de
riesgo de punto combinado de infarto, Angina
inestable con internamiento o revascularizacion
con uso de atorvastatina 80 mg diarios

56. Terapia analgésica
• Descontinuar tratamiento con AINES incluso
sin son COX2, debido a incremento en los
riesgo de mortalidad, falla cardiaca, y choque
cardiogénico según los resultados del estudio
EXTRACT TIMI 25

57. Para terminar…