Este documento resume la anatomía y fisiopatología de la vesícula biliar y la colecistitis aguda. Describe la anatomía de la vesícula biliar, incluida su forma, tamaño, irrigación y drenaje. Explica la fisiopatología de la colecistitis aguda, incluidos los mecanismos de litogénesis, absorción, secreción y vaciamiento biliar. Resume los criterios diagnósticos y de gravedad de la colecistitis aguda según las Guías de Tokio 2018.
Una ded las causas de abdomen agudo. las otras son las obstructivas, perforativas, vasculares y traumaticas. En este grupo están la apendicitis, colecistitis y diverticulitis aguda.
Una ded las causas de abdomen agudo. las otras son las obstructivas, perforativas, vasculares y traumaticas. En este grupo están la apendicitis, colecistitis y diverticulitis aguda.
Proceso inflamatorio generalizado o localizado de la
membrana peritoneal (secundaria a una irritacion
química, invasión bacteriana, necrosis local o
de una contusión directa). De cualquiera etiologia, y con extensión o intensidad indeterminada que producen exudación peritoneal ... CONTINUA
TALLER DE ABDOMEN NORMAL Y PATOLÓGICO EQUIPO 6 IMAGENOLOGIA.pptxkarlagonzalez159945
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Proceso inflamatorio generalizado o localizado de la
membrana peritoneal (secundaria a una irritacion
química, invasión bacteriana, necrosis local o
de una contusión directa). De cualquiera etiologia, y con extensión o intensidad indeterminada que producen exudación peritoneal ... CONTINUA
TALLER DE ABDOMEN NORMAL Y PATOLÓGICO EQUIPO 6 IMAGENOLOGIA.pptxkarlagonzalez159945
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caso clinico
revision bibliografica de caso
a proposito de un caso de pancreatitis de origen biliar
etiologia, diagnostico, tratamiento,
revision de la literatura.
Enfermedad inflamatoria del páncreas exocrino que causa:
-Dolor abdominal intenso
-Disfunción de múltiples
-Necrosis pancreática e insuficiencia orgánica persistente.
Síndrome clínico:
-Dolor abdominal súbito
-Elevación de las enzimas pancreáticas séricas.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
1. Universidad Central de Venezuela
Hospital Universitario de Caracas
Cátedra de Clínica y Terapéutica Quirúrgica “D”
Servicio de Cirugía IV
Coordinador:
Dr. Jorge Franco.
Residentes de 2do año:
Dra. Geraldyn Jaime
2. ANATOMÍA Y TECNICA QUIRÚRGICA, JOHN SKANDALAKIS 2DA EDICIÓN.
VESÍCULA BILIAR. Anatomía.
Forma de pera, 7-10cm de largo, reservorio de bilis de
30-60ml. Ubicada en la superficie visceral del hígado,
3. Hepatico común: 1-4cm y 4mm
Coledoco: 7-10cm de longitud.
Supraduodenal: 2 cm,retroduodenal: 1.5 cm, pancreática: 3.0 cm, intramural: 1.1 cm
ANATOMÍA Y TECNICA QUIRÚRGICA, JOHN SKANDALAKIS 2DA EDICIÓN.
VESÍCULA BILIAR. Anatomía.
4. Irrigacion:
Vesícula biliar: A. Cistica.
Conductos extrahepaticos: A. hepatica derecha, comun y gastroduodenal.
Retorno venoso: V. cística.
Inervacion: N. vago y plexo celiaco.
ANATOMÍA Y TECNICA QUIRÚRGICA, JOHN SKANDALAKIS 2DA EDICIÓN.
VESÍCULA BILIAR. Anatomía.
5. ANATOMÍA Y TECNICA QUIRÚRGICA, JOHN SKANDALAKIS 2DA EDICIÓN.
Triangulo Cistico o de Calot 1890
Medial: C. Hepatico Comun
Lateral: A. Cistica
Base: C. Cistico
Triangulo Buddle 1906
Superior: Reborde Hepatico.
Lateral: C. Cistico.
Medial: C. Hepatico Comun.
VESÍCULA BILIAR. Anatomía.
6. ANATOMÍA Y TECNICA QUIRÚRGICA, JOHN SKANDALAKIS 2DA EDICIÓN.
Bilis litogenica.
Nucleacion: nucleo.
Crecimiento: acumulando
microcristales.
Estasis biliar o Hipomotilidad
vesicular.
Admirand y Small en 1968.
VESÍCULA BILIAR.
LITOGENESIS.
7. ANATOMÍA Y TECNICA QUIRÚRGICA, JOHN SKANDALAKIS 2DA EDICIÓN.
Colesterol 75-85% aumentan prevalencia con edad, mujeres 2:1.
Pigmentarios 15-25%
Calculos negros:carbonato de calcio y sulfato de magnesio
Calculos pardos: Por estasis biliar e infección por Klebsiella,
cuerpos celulares bacterianos, palmitato de calcio.
Primarios.
Secundarios.
CALCULOS VESÍCULARES.
CLASIFICACION.
8. ANATOMÍA Y TECNICA QUIRÚRGICA, JOHN SKANDALAKIS 2DA EDICIÓN.
Puro mixto negro pardo
Frecuencia. 10% 75% 10-25% 15-25%
Tamaño . 2-4 cm 0,2-3 cm 0.2-0.5 cm 0.2-0.5 cm
Coloración. amarillento variable Pardo negruzco Mate, pardo
Forma. Redondo u
ovalado
Facetado y
redondo
irregular irregular
Número de litos. únicos Múltiples Múltiples Múltiples
CALCULOS VESÍCULARES.
CLASIFICACION.
9. PATOLOGÍA HEPATOBILIAR, CONDUCTAS MULTIDISCIPLINARIAS. EDITORIAL DISINLIMED. DR. RODRÍGUEZ MONTALVO.CAPITULO 6. PAG 153-158
Inflamación aguda de vesicular biliar.
COLECISTITIS AGUDA.
Dolor abdominal, defensa en hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis
Sexo femenino 35-70 años
Infección bacteriana: 3er día
E. Coli, Klebsiella, Enterecocos. Anaerobios: Bacteroides y Clostridium
10. • Obstrucción del conducto cístico.
• Retención de secreciones, edema de la
pared y distensión
• Compromiso venoso, arterial isquemia,
necrosis y perforación .
OBSTRUCCIÓN PARCIAL con duración
corta cólico vesicular.
OBSTRUCCION TOTAL: duración larga
colecistitis.
PATOLOGÍA HEPATOBILIAR, CONDUCTAS MULTIDISCIPLINARIAS. EDITORIAL DISINLIMED. DR. RODRÍGUEZ MONTALVO.CAPITULO 6. PAG 153-158
COLECISTITIS AGUDA.
FISIOPATOLOGIA
11. • Edema de pared genera fosfolipasa convierte la lecitina
lisolecitina ácido araquidónico producción de
prostaglandinas (I2 y E2) proceso inflamatorio.
• Las secreciones biliares y litos favorece este proceso.
• Mayor susceptibilidad en diabéticos y enfermedad vascular
periférica.
PATOLOGÍA HEPATOBILIAR, CONDUCTAS MULTIDISCIPLINARIAS. EDITORIAL DISINLIMED. DR. RODRÍGUEZ MONTALVO.CAPITULO 6. PAG 153-158
COLECISTITIS AGUDA.
FISIOPATOLOGIA
12. COLECISTITIS ALITIASICA.
Pacientes críticos Falta de funcionamiento vesicular
Estasis.
Aumento de la viscosidad de la bilis
Distensión vesicular.
PATOLOGÍA HEPATOBILIAR, CONDUCTAS MULTIDISCIPLINARIAS. EDITORIAL DISINLIMED. DR. RODRÍGUEZ MONTALVO.CAPITULO 6. PAG 153-158
COLECISTITIS AGUDA.
FISIOPATOLOGIA
más de la mitad de la bilis hepática penetra en
la vesícula biliar y una menor proporción pasa
directamente al duodeno.(34). El llenado
durante el ayuno se genera por dos fases: una
activa, dependiente del volumen de
vaciamiento de la vesícula biliar pospandrial
(período interdigestivos) y una pasiva,
relacionada con el volumen de agua absorbido
por la mucosa de la vesícula biliar.(35)
14. Keuleman, Y et al. Bilis hepática versus bilis de la vesícula biliar: una comparación de de proteínas, concentración de lípidos y composición de colesterol.
Asoc. Americana para el estudio de enfermedades del hígado. 1998 febr; 25.
VESÍCULA BILIAR.
Bilis hepática
Alcalina pH 7.8-8.6
HCO3 45 mEq/L.
Ácidos Biliares
(Bilirrubina) 1.4 mg/Dl.
Proteínas: 5.1 gr/dl
Fosfolípidos 6.7 mmol/l
Colesterol: 5 mmol/L.
Bilis vesicular.
Acida pH 7-7.4 HCO3 10
mEq/L.
Ácidos Biliares
(Bilirrubina) 15 mg/dl.
Proteínas: 0.9 gr/dL
Fosfolípidos 30.3 mmol/L
Colesterol: 16.2 mmol/L.
Na:
160
Ca:
4
Cl
90
K:5
H2O
98%
H2O
89%
Na:
270
k:
10
Cl
15
Ca:
25
15. Rodríguez Montalvo. Patología hepatobiliar, conductas multidisciplinarias.2da edición. Editorial disinlimed. capitulo 6. pag 153-15.8
COLECISTITIS AGUDA.
ABSORCIÓN: Cationes, ClNa, NaHCO3,
acidificación por intercambio de H+
por Na+.
CONCENTRACIÓN: 40-80%
de colesterol, aumento de
lecitina.
SECRECIÓN: hidrogeno, Cl, Ig,
Ca y cobre.
Vaciamiento: Actividad motora y
esfínter de Oddi.
16. COLECISTITIS AGUDA.
TRONCULAR
SELECTIVA: se preserva ramo
hepático del vago izq. Y
ramos que van al plexo
celiaco del vago derecho.
SUPERSELECTIVA:pre
servar la inervación
del antro, N. de
Latarjet .
Galindo, F Tratamiento quirúrgico de la úlcera gastroduodenal, úlcera recurrente(postcirugía). Argentina 2016.
17. COLECISTITIS AGUDA.
Bass, G.et al. Validating the 5Fs mnemonic for cholelithiasis: time to include family history. Dublin, Irlanda 2013
FAIR
FAT
FERTILE
FORTY
>40 años.
FEMALE
18. Rodríguez Montalvo. Patología hepatobiliar, conductas multidisciplinarias.2da edición. Editorial disinlimed. capitulo 6. pag 153-15.8
COLECISTITIS AGUDA.
CLASIFICACIÓN.
Pared edematosa,
liquido intersticial,
capilares y linfáticos
dilatados.
Cambios edematosos
y áreas de hemorragia
y necrosis.
Abscesos intramurales,
proliferación fibrosa –
pared engrosada. Atrofia de la mucosa
y fibrosis de la
pared.
19. • Signo de Murphy 1912:
Sensibilidad: 20,5% y especificidad:
87,5%.
COLECISTITIS AGUDA.
Clínica.
Murphy JB. The choice of anesthetic in operating for abscess of the lung; a report of two cases operated upon under local anesthesia. Ann
Surg 1912; 60: 36-41.
Moneste, J Galindo, F Colecistitis aguda. Cirugía digestiva, F. Disponible: www.sacd.org.ar, 2009; IV-441, pág. 1-8.
Gonzales, M et al John Benjamin Murphy: the sign, and evidence-based medicine. .
20. • 12.000-15.000.
• 20.000 perforación, colecistitis
gangrenosa o colangitis.
• VHS o PCR.
COLECISTITIS AGUDA.
Diagnostico.
Zarate, A et al Colecistits aguda. Universidad de finis Terrae, Santiago de Chile. 2018
70%
Moneste, J Galindo, F Colecistitis aguda. Cirugía digestiva, F. Disponible: www.sacd.org.ar, 2009; IV-441, pág. 1-8.
21. Sensibilidad: 81 % y especificidad: 83 %.
• S. de Murphy sonográfico.
• Distensión vesicular: >8 cm y/o >4 cm.
• Engrosamiento : > 3 mm.
• Signo de WES (Wall Echo Shadow)
• Signo del Doble Halo.
• Colecciones Liquidas Peri vesiculares.
Predictivo positivo > 90%.
COLECISTITIS AGUDA.
Diagnostico.
Segura, A et al Ultrasound of gallbladder and bile duct Unidad de Ecografía San Francisco de Asís, Centro de Diagnóstico Ecográfico, Madrid,
España 2016.
Zarate, A et al Colecistits aguda. Universidad de finis Terrae, Santiago de Chile. 2018
22. Ultrasonido abdominal.
COLECISTITIS AGUDA.
DIAGNOSTICO.
Segura, A et al Ultrasound of gallbladder and bile duct Unidad de Ecografía San Francisco de Asís, Centro de Diagnóstico Ecográfico, Madrid,
España 2016.
1
2
2
3
Zarate, A et al Colecistits aguda. Universidad de finis Terrae, Santiago de Chile. 2018
23. Criterios diagnósticos TGO18
COLECISTITIS AGUDA.
DIAGNOSTICO.
Yokoe M, Hata J, Takada T, Strasberg SM, Asbun HJ, Wakabayashi G, et al.Tokyo Guidelines 2018: Diagnostic criteria and severity grading of acute
cholecystitis (with videos). J HepatobiliaryPancreat Sci. 2018 Jan;25(1):41-54.
24. Criterios de gravedad TGO18
COLECISTITIS AGUDA.
DIAGNOSTICO.
Yokoe M, Hata J, Takada T, Strasberg SM, Asbun HJ, Wakabayashi G, et al.Tokyo Guidelines 2018: Diagnostic criteria and severity grading of acute
cholecystitis (with videos). J HepatobiliaryPancreat Sci. 2018 Jan;25(1):41-54.
25. Grado I Colecistectomía
Laparoscópica.
Grado II
Colecistectomía
Laparoscópica en Centros
especializados/ tto. Medico
colecistectomía diferida
Grado II Tto. De disfunción orgánica e
inflamación local.
Colecistectomía
Laparoscópica /diferida
COLECISTITIS AGUDA.
TRATAMIENTO.
Yokoe M, Hata J, Takada T, Strasberg SM, Asbun HJ, Wakabayashi G, et al.Tokyo Guidelines 2018: Diagnostic criteria and severity grading of acute
cholecystitis (with videos). J HepatobiliaryPancreat Sci. 2018 Jan;25(1):41-54.
26. Mayor morbilidad y
mortalidad.
Leucocitos > 10.000cel./mm3.
y neutrófilos > / 80 %.
Plaquetas < 20 000/ mm3.
PRIORIZAR EL MANEJO DEL
PACIENTE.
COLECISTITIS AGUDA.
Complicaciones.
>65 años, Masc.
IMC > 25 kg/mt2
Maddu K, Phadke S, Hoff C. Complications of cholecystitis: a comprehensive contemporary imaging review. Emergency Radiology.
2021;28(5):1011-27.
27. Infrecuente 3,5%. Mortalidad: 70%.
Fisiopatología: lesión vascular sangrado de pequeños
vasos Hemorragia.
Ultrasonido.
Grave (reanimación de urgencia)
Colecistectomía abierta o laparoscópica o colecistostomía
percutánea.
COLECISTITIS AGUDA.
Compliaciones.
Colecistitis hemorrágica.
Maddu K, Phadke S, Hoff C. Complications of cholecystitis: a comprehensive contemporary imaging review. Emergency Radiology.
2021;28(5):1011-27.
28. Frecuente: 22.7%.
Fisiopatología: inflamación transmura absceso
intraperitoneal y fístulas.
Ecografía y TC.
Alta especificidad, baja sensibilidad (29,3%)
RM
Colecistectomía laparoscópica.
COLECISTITIS AGUDA.
COMPLIACIONES.
Colecistitis gangrenosa.
Maddu K, Phadke S, Hoff C. Complications of cholecystitis: a comprehensive contemporary imaging review. Emergency Radiology.
2021;28(5):1011-27.
29. 1.3%. Mortalidad 15 – 20 %.
50 Y 70 años, masculino 7:1, diabetes mellitus, enfermedad ateroesclerótica
periférica.
Trombosis u oclusión de la a. cística infección (clostridium, E. coli
klebsiella).
TC: gas en el lumen o pared, neumobilia, discontinuidad de la pared, absceso
hepático.
Tratamiento UCI, antibióticos y reanimación con líquidos Drenaje
percutáneo/colecistectomía.
COLECISTITIS AGUDA.
COMPLIACIONES.
Colecistitis enfisematosa.
Maddu K, Phadke S, Hoff C. Complications of cholecystitis: a comprehensive contemporary imaging review. Emergency Radiology.
2021;28(5):1011-27.
30. Pablo Mirizzi en 1948.
Rara 0.1%.
Fístula colecistocoledociana.
Dolor, ictericia y colangitis.
Campos, M et al Mirizzi syndrome,. Revista Médica Sinergia Vol.5 (6), Junio 2020.
COLECISTITIS AGUDA.
SÍNDROME DE MIRIZZI
31. COLECISTITIS AGUDA.
Tipo I: Colecistectomía total o subtotal
Tipo II: Colecistectomía abierta más cierre de la fístula.
Tipo III: Derivación bilioentérica. Hepaticoyeyunostomía en Y de Roux.
Tipo IV: Derivación bilioentérica. Hepaticoyeyunostomía en Y de Roux.
Tipo V
COLECISTITIS AGUDA.
Campos, M et al Mirizzi syndrome,. Revista Médica Sinergia Vol.5 (6), Junio 2020.
Cárdenas Quirós MF, Álvarez Chaves R. Síndrome de Mirizzi. Revista Clínica HSJD. 2018; 8 (3): 2.
SÍNDROME DE MIRIZZI
32. Acumulación de histiocitos cargados de ésteres de
colesterol
Generalmente es asintomática,
Macroscópicamente: (vesícula fresa).
Pólipos colesterínicos (pediculados 2 y 5 mm)
Durante,I et al Patología de vesícula Biliar. Universidad pontifica de Chile 2016.
COLECISTITIS AGUDA.
Colesterolosis
33. Piperacilina Tazobactam.
Ticarcilina Clavulanico
Cefalosporina de 3era mas
Metronidazol.
Fluorquinolona:
levofloxacina mas
metronidazol.
Carbapenem: Imipenem,
Meropenem, Ertapenem.
COLECISTITIS AGUDA.
Tratamiento.
Yokoe M, Hata J, Takada T, Strasberg SM, Asbun HJ, Wakabayashi G, et al.Tokyo Guidelines 2018: Diagnostic criteria and severity grading of acute
cholecystitis (with videos). J HepatobiliaryPancreat Sci. 2018 Jan;25(1):41-54.
34. • Creación del neumoperitoneo.
• Laparoscopia diagnóstica.
• Posición de trócares.
COLECISTITIS AGUDA.
COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA
Rodríguez Montalvo. Patología hepatobiliar, conductas multidisciplinarias.2da edición. Editorial disinlimed. capitulo 6. pag 153-15.8
36. Visión crítica de seguridad Strasberg 1995
Técnica de identificación de estructuras del hilio vesicular.
Identificar de derecha e izquierda y en 360 grados dos
y solo dos estructuras (conducto cístico y arteria cística).
COLECISTITIS AGUDA.
Rodríguez Montalvo. Patología hepatobiliar, conductas multidisciplinarias.2da edición. Editorial disinlimed. capitulo 6. pag 153-15.8
COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA
37. 1.- Utilizar la “Visión Critica”
2.- Considerar un “tiempo fuera”
3.- Conocer y entender la anatomía aberrante.
4.- Utilizar colangiografía.
5.- Reconocer disecciónes en zonas de alto riesgo ->
métodos alternos
6.- Pedir ayuda de otro cirujano.
COLECISTITIS AGUDA.
COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA
Rodríguez Montalvo. Patología hepatobiliar, conductas multidisciplinarias.2da edición. Editorial disinlimed. capitulo 6. pag 153-15.8
39. Muñoz, R et al Transhepatic Biliary Drainage: University Hospital and Medical Center of Caracas experience. Revista colombiana de radiologia 2018
COLECISTITIS AGUDA.
DRENAJE TRANSPARIETOHEPATICO.
40. Muñoz, R et al Transhepatic Biliary Drainage: University Hospital and Medical Center of Caracas experience. Revista colombiana de radiologia 2018
COLECISTITIS AGUDA.
ARTÍCULOS DE REVISIÓN.
41. COLECISTITIS AGUDA.
En pacientes quirúrgicos de alto riesgo con colecistitis aguda
moderada y grave, el GT18 recomienda el uso de drenaje
vesicular transhepático percutáneo como primera alternativa.
42. COLECISTITIS AGUDA.
¿Existe un período de tiempo óptimo entre la colecistostomía
percutánea y colecistectomía?.
CL de intervalo temprano (< 30 días) y de intervalo tardío (> 30
días).
921 artículos de las bases de datos electrónicas: se incluyeron
un total de 41 estudios.
43. COLECISTITIS AGUDA.
Concluyo: CL de intervalo después de CPT no tiene un impacto
en las tasas de conversión ni en la morbilidad y mortalidad
posoperatorias.
Factores del paciente, la experiencia clínica y las instalaciones
hospitalarias desempeñen un papel más importante.
44. COLECISTITIS AGUDA.
Objetivo: mejor técnica de colecistectomia subtotal laparoscópica.
1987-2021 buscando colecistectomia difícil o colecistectomia
subtotal.
45. COLECISTITIS AGUDA.
Tipo A: pared posterior adherida al hígado y el resto del muñon
abierto.
Tipo B: con muñón cerrado.
Tipo C resección de las paredes anterior y posterior y cierre del
muñón.
Tipo D con muñón abierto.
46. COLECISTITIS AGUDA.
Se incluyeron 19 artículos.
13.340 pacientes examinados, 678 (8,2 %) tuvieron colecistectomía
finalizada por colecistectomia laparoscópica subtotal. 346 pacientes (51,0
%) tipo A.
La fuga biliar: en 83 pacientes (12,2%)
23 pacientes (3,4%) desarrollaron una colección subhepática.
47. COLECISTITIS AGUDA.
La fuga biliar representa la complicación más frecuente.
La mayoría de estas complicaciones ocurren en la colecistectomía subtotal
tipo A
Conclusión: el cierre del muñón de la vesícula biliar representa el mejor método
para evitar complicaciones. .
Notas del editor
VESICULA BILIAR
Estructura a anatómica con forma de pera, mide 7-10cm de largo, constituye reservorio de bilis extrahepatico con una capacidad de 30-60ml. Se encuentra está situada en la superficie visceral del hígado en la unión en la unión del lóbulo cuadrado (segmento IV) y el lóbulo derecho a lo largo de la línea de Rex.
Entre sus PARTES: FONDO: parte mas abultada y forma la cúpula, CUERPO: porción más alargada y cilíndrica CUELLO: tiene forma de S y está situado en el borde libre del ligamento hepatoduodenal sufre una dilatación hacia la cara viceral (bolsa de Hartman o receso de Hartmann ) INFUNDÍBULO es la parte posterior angulada del cuerpo de la vesícula, entre el cuello y el punto de entrada de la arteria cística.
Hepatico comun mide 1-4cm con diametro de 4mm
Coledoco: se forma por la unión conducto hepatico comun con el conducto cistico mide 7-10cm de longitud y 5-10mm de diametro. Tiene 4 porciones:
1. Supraduodenal: longitud promedio 2 cm, límites 0 a 4 cm
2. Retroduodenal: longitud promedio 1.5 cm, límites 1 a 3-5 cm
3. Pancreática: longitud promedio 3.0 cm, límites 1.5 a 6.0 cm
4. lntramural: longitud promedio 1.1 cm, límites 0.8 a 2.4 cm
La irrigacion viene dada por la Arteria Cistica, rama de la arteria hepatica derecha o hepatica propia
Los conductos extrahepaticos estan irrigados por las arterias hepatica derecha, comun y gastroduodenal.
Retorno venoso por la vena cistica que drena en la vena porta hepatica
Inervacion por el nervio vago y el sistema simpatico por medio del plexo celiaco
La irrigacion viene dada por la Arteria Cistica, rama de la arteria hepatica derecha o hepatica propia
Los conductos extrahepaticos estan irrigados por las arterias hepatica derecha, comun y gastroduodenal.
Retorno venoso por la vena cistica que drena en la vena porta hepatica
Inervacion por el nervio vago y el sistema simpatico por medio del plexo celiaco
Originados en las redes submucosas, se dirigen al
ganglio cístico (en el cuello de la vesícula biliar) y a los
ganglios de la raíz hepática.
TRIANGULO DE CALOT: fue Descrito por jean francois calot en 1890 en su tesis doctoral de la universidad de paris titulada de la colecistectomie.
Triangulo Cistico o de Calot:
Medial: C. Hepatico Comun
Lateral: A. Cistica
Base: C. Cistico
Contenido: Ganglio de Macaine-Brocca
Triangulo Buddle: es un triángulo anatómico descrito en 1906 lo denominó “gallengangsdreieck” que significa “triángulo del conducto biliar”, conteniendo al pedículo cístico (arteria cística, vena cística y ramilletes del plexo celíaco)
Superior: Reborde Hepatico segmento 4b
Lateral: C. Cistico
Medial: C. Hepatico Comun
Contenido: A. Cistica
Litogenesis
Bilis litogenica: Supersaturacion de la bilis con colesterol + microcristales
Nucleacion: moco que produce el epitelio atrapa microcristales de colesterol formando un nucleo
Crecimiento: alrededor del nucleo se continuan acumulando microcristales de colesterol
Estasis biliar o Hipomotilidad vesicular
Admirand y Small en 1968 DISEÑO triangulo equilátero formado por sales y acidos biliares, colesterol y lecitina de tal manera que cuando aumenta la concentración de cualesquiera de ellos y los dos restantes permanecen normales ocurre precipitación del elemento elevado, lo que condiciona la formación de calculos en la vesicula o vía biliar.
La solubilidad del colesterol en la bilis y la posibilidad de su precipitación dependen de las concentraciones relativas de los lípidos biliares.
En la zona I todo el colesterol está en fase micelar
en la zona II coexisten micelas y cristales de colesterol
en la zona III hay micelas, cristales líquidos y cristales de colesterol
en la zona IV coexisten micelas y cristales líquidos.
Calculos de colesterol:
corresponden al 85%
Aumentan su prevalencia con la edad
Son mas frecuentes en mujeres en todos los grupos etarios en una relacion 2:1
Los embarazos multiples y los ACOS aumentan el riesgo, lo obesidad aumenta el riesgo 3veces, dieta occidental como en japon
Calculos pigmentarios:
Calculos negros:
Tienen relacion con la anemia hemolitica, la cirrosis y la reseccion ileal
Contienen carbonato de calcio y sulfato de magnesio
Calculos Marrones:
Estan relacionados con el estasis biliar y la infeccion por klebsiella
Formados por cuerpos celulares bacterianos, palmitato de calcio.
Primarios: si se forman en el conducto
Secundarios se forman en la vesicula biliar y migran al cistico o al coledoco
Es una inflamación aguda de la vesicular biliar, producida generalmente por la obstrucción del conducto cístico por un calculo. Cursa con dolor abdominal y defensa en hipocondrio derecho, acompañado de fiebre y leucocitosis
Se presenta predominantemente en pacientes del sexo femenino cuyas edades varían 35-70 años
Características histológica: edema, infiltración leucocitaria polimorfonuclear y la hemorragia.
Infección bacteriana se presenta en el 3er día; Gérmenes mas frecuentes:
E. Coli, Klebsiella, estreptococo fecal, hemolítico y el proteus.
Anaerobios (Bacteroides fragilis y Clostridium).
Obstrucción del conducto cístico por un cálculo que impide el drenaje biliar al colédoco. Esto lleva a la retención de las secreciones, acompañado de edema de la pared y distensión vesicular, a la cual le siguen fenómenos vasculares que alteran la misma, con compromiso primero venoso, luego arterial, con la subsiguiente isquemia esto se explica debido a que se genera trombosis de los vasos císticos por el aumento de presión intraluminal secundaria a la obstrucción, que disminuye el flujo sanguíneo de los vasos císticos, que lleva a la necrosis y a la perforación vesicular . Este hecho, el de obstrucción cística por un lito, tiene una frecuencia superior al 90%,y es universalmente aceptado como un factor importante en la colecistitis aguda
La infección vesicular no siempre es una causa desencadenante primaria, sino más bien, una complicación de la obstrucción vesicular, actuaría más en la evolución, que en el inicio de la colecistitis
GRADO DE OBSTRUCCIÓN: OBSTRUCCIÓN PARCIAL con DURACIÓN CORTA CÓLICO BILIAR
OBSTRUCCION TOTAL DURACION LARGA COLECISTITIS
El edema de pared genera la liberación de la fosfolipasa, al alterarse las células epiteliales que lo contienen. La fosfolipasa convierte la lecitina (componente normal de la mucosa) en lisolecitina, que es citotóxica, y produce ácido araquidónico a partir de los fosfolípidos, lo cual favorece la producción de prostaglandinas (específicamente las prostaglandinas I2 y E2), desencadenándose el proceso inflamatorio. Las secreciones biliares y los mismos cálculos también son irritantes, por lo que su acumulación favorece este proceso.
También se ha descrito mayor susceptibilidad en diabéticos y pacientes con enfermedad vascular periférica, dado que están más predispuestos a isquemia por disminución del flujo sanguíneo en los vasos císticos
La Colecistitis alitiásica, se presenta por lo general en los pacientes críticos. que han padecido un trauma o están cursando un postoperatorio crítico. Esto trae como consecuencia la falta de funcionamiento vesicular, estasis, aumento de la viscosidad de la bilis y distensión vesicular. A esto se agrega otros factores que actúan desfavorablemente sobre la vitalidad de los tejidos y favorecen la inflamación e infección, como la deshidratación, la hipovolemia, la asistencia mecánica respiratoria, las endotoxinas, el síndrome de bajo volumen minuto y la hiperalimentación parenteral
Colecistectomía (elección)
Colecistostomia percutánea curativa 85 – 90%
Stens metálicos (manejo alternativo)
La colocación de stents metálicos que se aponen a la luz (LAMS, por sus siglas en inglés) a través del tracto gastrointestinal hacia la vesícula biliar guiado por ultrasonido endoscópico con stents metálicos. Bajo la guía del ultrasonido, un dispositivo de despliegue perfora el bulbo duodenal o el antro gástrico para acceder a la vesícula biliar y crear un conducto seguro entre la vesícula biliar y el tracto GI [57
Del 30 al 40% de la bilis hepática penetra en la vesícula biliar y el resto pasa directamente al duodeno. El llenado durante el ayuno se genera por dos fases: una activa, dependiente del volumen de vaciamiento de la vesícula biliar pospandrial (período interdigestivos) y una pasiva, relacionada con el volumen de agua absorbido por la mucosa de la vesícula biliar.
La fase pasiva depende de los volúmenes de agua absorbidos por la mucosa de la pared vesicular y oscila entre 250 µL/min a 500 µl/min
En relación a la diferencia entre la bilis hepatica y vesicular: se dice que La bilis hepática es un líquido isosmótico respecto al plasma, de color amarillo-verdoso, alcalino, el 97-98 % están constituido por agua y el resto por sales. Constituida además por acios biliares como la bilirrubina, Proteinas albumina como igG, igA, igM aminopeptidasa, mucina, fosfolípidos y colesterol
La mayoría de los acidos biliares bilirr
La vesicula biliar cumple acciones básicas de almacenamiento, protección, regulación, eliminación, control y mantenimiento de la homeostasis de los componentes de la bilis vesicular, que contribuyen a mantener la integridad anatomofuncional del tracto digestivo.
En relación a la absorción se produce absorción de los cationes, hay desplazamiento de cloruro de sodio (ClNa) y bicarbonato de sodio (NaHCO3) seguido de agua, en respuesta a un gradiente osmótico, difusión pasiva de bilirrubina y de ácidos biliares cnjugados colesterol total libre acidifica la bilis mediante el intercambio de cationes hidrógeno (H+) por los de sodio (Na+), junto con la secreción de sodio (Na+) y un anión en la serosa.
Concentracion Debido a que se absorbe el 90 % del agua esto hace que la bilis vesicular esté constituida por 40-80 % de colesterol y un incremento de ácidos biliares primarios conjugados, la función de concentración de la vesícula biliar está mucho más justificada por la concentración de lecitina a asegura la solubilización del colesterol y protege al árbol biliar de los efectos toxicológicos y detergentes de los ácidos biliares.
En cuanto a la secreción se genera secreción de formadores potenciales de la nucleación del colesterol como hidrógeno, cloro, inmunoglobulinas, calcio y cobre.
Funcion de vaciamiento La vesícula biliar recibe la bilis hepática y regula su flujo hacia el duodeno. Esta función depende de su actividad motora y del esfínter de Oddi. En el vaciamiento intervienen dos mecanismos: colinérgicos y hormonales.
La vesicula biliar y el estomago comparten inervación.la vesicula buliar recibe inervacion simpatica medisnate el prexo celiaco formado por la rama celiaca del nervio vago derecho o posterior e inervacion parasimpatica mediante la rama hepatica del vago izquierdo o anterior. Aquii cobra importante la vagotomia la cual puede ser troncular en la que se genera la sección del tronco del nervio vago derecho e izquierdo (sin emabrgo su principal complicación fue la retenccion gástrica por lo que se realizada en conjunto con una piloroplastia o gastroenteroanastomosis). En la vagotomia selectiva se genera solo la desnervación gástrica, en donde se cortan las ramas vagales que van alestómago, pero se preserva el ramo hepático del vago anterior(o izquierdo) y la rama que va al plexo celíaco desde el vago posterior (La evacuación gástrica retardada sólidos, produciendo en el paciente pesadez, distensión epigástrica posprandial y hasta deseos de vomitar.) Vagotomía superselectiva La necesidad de preservar la inervación del antro llevó a la vagotomía superselectiva El antro
tiene una acción propulsora de los alimentos para ir transformándolos en quimo y para ello es necesario mantener la inervación tanto a través del nervio de Latarjet
anterior como posterior.
Fair prevalencia en población caucásica, blancos
Fat grasa o gordura individuos con imc >30 kg m2 y hiperlipidemia
Female mujer
Fertile mas de 2 hijos
Forty mayor de 40 años.
Se añade una 6ta f de historia familiar. O el factor de 40 años se sutituye por histora familiar.debido a el papel de la herencia y a la demografía cambiante de la incidencia de cálculos biliares.
CLINICA: Frecuentemente se tiene el antecedente de una ingesta de colecistoquinéticos, (Alimentos grasos que estimulan de colecistoquinina que estimula a la vesicula biliar para que expulse bilis en duodeno) como una comida copiosa precediendo el cuadro clínico.
dolor localizado en hipocondrio derecho, progresivo puede irradiarse a epigastrio, hacia región dorsolumbar derecha y el hombro homolateral. se acompaña de anorexia, náuseas, vómitos y fiebre que puede estar precedido por escalofríos, . En algunos casos, se puede palpar una masa, que corresponde a la vesícula biliar inflamada, aunque a veces la resistencia abdominal puede impedir su palpación.
La palpación del hipocondrio derecho, muestra hipertonía muscular por hipersensibilidad y defensa. cuando mayor es el compromiso peritoneal.
El dolor de origen vesicular se explora con la maniobra de Murphy en la zona vesicular la cual es equidistante entre epigastrio y línea axilar media y estaría en el reborde subcostal derecho Manteniendo una ligera presión se hace inspirar al paciente incrementándose el dolor en caso positivo´generándose suspensión de la inspiración a la palpación profunda. El signo de Murphy 20,5% de sensibilidad y 87,5% de especificidad.
John Benjamin Murphy quien fue Egresado del Rush Medical College en 1876. en 1895 Jefe de Cirujanos en el Hospital Mercy en Chicago. Describe signo de Murphy en 1912
Si, además, se presenta la tríada de Charcot (fiebre, ictericia y dolor en el hipocondrio derecho),
En el 70% de pacientes con colecistitis aguda, tienen leucocitosis leve a moderada (12.000-15.000 células/mm3) con predominio de neutrófilos. 20.000 glóbulos blancos, se debe pensar en la existencia de perforación, colecistitis gangrenosa o colangitis, elevación de VHS o PCR.
Ultrasonido abdominal: método de eleccion sensibilidad del 81 % y una especificidad del 83 %
Los signos ecográficos que sugieren colecistitis aguda son los siguientes: 1. Signo de Murphy sonográfico: consiste en la aparición del signo de Murphy cuando se comprime la vesícula biliar con la sonda sonográfica. Distensión vesicular: una vesícula biliar de longitud >8 cm y/o ancho de >4 cm sugiere la presencia de un proceso inflamatorio/obstructivo de la vesícula y/o vía biliar. 3. Engrosamiento de la Pared Vesicular: Se define como una pared de espesor superior a los 3 mm. 4. Signo de WES (Wall Echo Shadow): Ausencia de luz vesicular, con sombra acústica. 5. Signo del Doble Halo: Indica edema de la pared vesicular. 6. Colecciones Liquidas Perivesiculares
Signo de Murphy sonográfico, engrosamiento de la Pared Vesicular y visualización de cálculos predictivo positivo > 90%.
Corte longitudinal y transversal en el hipocondrio derecho. Colecistitis aguda: engrosamiento de la pared (1), colecciones líquidas perivesiculares (2) y material ecogénico intravesicular (3).
Figura 2.Corte longitudinal en el hipocondrio derecho. A: colelitiasis, imagen intravesicular hiperecogénica con sombra posterior a nivel del cuello. B: barro biliar, ocupación de la porción más declive de la vesícula con material ecogénico y con nivel horizontal.
Sospecha diagnostica y diagnostico definitvo.
La colecistitis aguda complicada tiene Mayor morbilidad y mortalidad, requiere un manejo oportuno para evitar complicaciones sistémicas (hemorrágica, gangrenosa, enfisematosa y perforación)
El riesgo potencial de colecistitis complicada aumenta
> /65 años.
Masculino.
IMC > 25 kg/mt2
Leucocitos > 10 000cel./mm3.
Neutrófilos > / 80 %.
Plaquetas < 20 000/ mm3.
ALT > /40 UI/L
PRIORIZAR EL MANEJO DEL PACIENTE.
la especificidad de la ecografía y la TC es relativamente similar, del 95 % y el 93 %
Complicación infrecuente debida a la progresión de la colecistitis aguda, con incidencia del 3,5% y mortalidad de 70%.
Fisiopatología: Inflamación de la pared isquemia de la mucosa necrosis lesión vascular sangrado de pequeños vasos en la pared Hemorragia.
Ultrasonido: pared distendida con desechos hiperecogénicosdentro de la luz de la vesícula biliar.
TC: hiperatenuación de bilis en la luz de la vesícula biliar.
Tratamiento de colecistitis hemorrágica grave shock hipovolémica (reanimación de urgencia)
Tratamiento definitivo: colecistectomía abierta o laparoscópica o colecistostomía percutánea en pacientes gravemente enfermo.
Entidad frecuente que ocurre en el 22.7% de pacientes con colecistitis aguda,
Fisiopatologia: inflamación transmural isquémica de la pared necrosis conduce a sepsis, absceso intraperitoneal y formación de fístulas
ecografía El engrosamiento y estrías en la pared de la vesícula biliar
TC: membranas intraluminales, pared hiperdensa, disminución del realce de la pared, estrías murales, perforación
La TC y la ecografía tienen alta especificidad para detectar colecistitis gangrenosa; sin embargo, tienen baja sensibilidad (29,3%)
RM cuando el diagnóstico TC y la ecografía no es concluyente a pesar de la alta sospecha clínica de colecistitis complicada (
Tratamiento: colecistectomía laparoscópica pilar del tratamiento.
Complicacion infrecuente con Incidencia 1.3% Mortalidad 15 – 20 % cursa con fiebre, nauseas, vomitos, leucocitosis ocurre en paciente de edad avanzada 50 Y 70 años, masculino 7:1, diabetes mellitus, enfermedad ateroesclerótica periférica.
Trombosis u oclusión de la arteria cística
Isquémica
Necrosis de la pared
Infección por organismos formadores de gas (clostridium, E. coli klebsiella en el 95% de los casos)
La TC es un estudio de imagen más sensible y específico para reconocer el gas dentro de la luz o la pared de la vesícula biliar: gas en el lumen o pared (infección anaeróbica), neumobilia, discontinuidad de la pared , absceso en el hígado
El tratamiento requiere cuidados intensivos en la UCI con antibióticos y reanimación con líquidos hasta que se pueda realizar la colecistectomía. Drenaje percutáneo (fig.5D) también se ha utilizado en el entorno agudo como un puente a la colecistectomía con resultados favorables [
síndrome de Mirizzi, descrito por Pablo Mirizzi, un argentino considerado de los cirujanos más destacados de siglo XX, quien relata en 1948 en su artículo “Síndrome del conducto Hepático” la obstrucción del conducto hepático común, acompañado clínicamente de ictérica e inflamación, consecuencia de un cálculo impactado en el conducto cístico o cuello de la vesícula, su principal aporte fue haber llevado a cabo el primer colangiograma intraoperatorio en 1931
Este ocurre debido a la obstrucion de la via biliar comun por compresion extrinseca de multiples calculos biliares o un calculo biliar unico que se impacta en la bolsa de hartman .
- Una complicación rara de la colelitiasis 0.1%
- Se puede presentar con fístula colecistocoledociana o sin ella.
CLINICA: dolor, ictericia y, ocasionalmente, colangitis
Clasificación de Síndrome de Mirizzi según CsendesTipo I: Compresión extrínseca del colédoco por un calculo impactado
Tipo II: Fistula colecistobiliar que involucra 1/3 de la circunferencia de la vía biliar común.
Tipo III: Fistula colecistobiliar que afecta 2/3 de la circunferencia del conducto biliar común.
Tipo IV: Fistula colecistobiliar que afecta toda la circunferencia del colédoco .
Tipo V: Cualquier tipo más fistula colecistoentérica
VA: Sin Íleo
VB: Con íleo biliar
Tipo I: Colecistectomía total o subtotal: mediante abordaje convencional o laparoscópico. No suele ameritar la exploración de la vía biliar.
Tipo II: Colecistectomía abierta más cierre de la fístula, colecistectomía subtotal abierta: uso del remanente vesicular para cubrir el defecto de la vía biliar principal, sobre tubo en T (coledocoduodenoanastomosis).
Tipo III: Derivación bilioentérica. Hepaticoyeyunostomía en Y de Roux. No se recomienda suturar la fístula.
Tipo IV: Derivación bilioentérica. Hepaticoyeyunostomía en Y de Roux.
Tipo V: Tratamientos descritos previamente según el tipo de SM. Se debe postergar el tratamiento de fístula bilioentérica según la evolución, para una segunda intervención
La colesterolosis es una acumulación de histiocitos cargados de ésteres de colesterol (células xantomatosas) en el estroma de las cúspides de los pliegues de la mucosa vesicular. Se piensa que refleja la presencia de bilis sobresaturada con colesterol. Generalmente es asintomática, de frecuente hallazgo en autopsias. En otros casos se asocia con cálculos, a menudo de tipo colesterínico. Macroscópicamente se manifiesta como un retículo solevantado de color amarillo sobre el fondo rojizo de la mucosa (vesícula fresa ). En ocasiones, la lesión tiene focos con mayor cantidad de células xantomatosas: se forma uno o varios pólipos colesterínicos , generalmente pediculados, que miden entre 2 y 5 mm
En el TG18 no se recomienda ampicilina/sulbactam como terapia
empírica si la susceptibilidad local es <80%. PORQUE AUMENTA 20% RRSIETENCIA A MICROORGANISMOS
Piperacilina Tazobactam 4,5 gr. c/ 6 horas.
Ticarcilina Clavulanico 3.1 gr c/ 4 horas.
Cefalosporina de 3era g. 1gr c/24 horas mas Metronidazol 500 mg c/8 horas.
Fluorquinolona pautas alternativas levofloxacina c 24 horas mas metro 500 cada 8horas o 1.5 gr cada 24 horas.
Monoterapia con Carbapenem imipenem 500 mg cada 6 horas meropenem 1 gr cada 8 horas, ertapenem 1 gr cada 24 vhoras.
La colecistectomía 24-36 horas o 6-8 semanas luego del proceso de enfriamiento.
Estudios prospectivos comparativos entre la cirugía precoz y tardía se observo una disminución en la morbimortalidad , incidencia de litiasis residual y estadía hospitalaria en pacientes sometidos a cirugía temprana.
Creación del neumoperitoneo 3-4 Lts
• Laparoscopia diagnóstica.
• Posición de trócares.
1er Supraumbilical de 10 mm.
2do Epigastrio de 10 mm.
3ero LMC 2 Traseves de dedo subcostal 5 mm.
4to LAA 2 Traseves de dedo subcostal 5 mm
•Disección del peritoneo visceral.
• Disección del triángulo Hepatocistico.
• Colocación de clips y sección de a. cística.
• Colocación de clips y sección de c. cístico.
• Disección de lecho vesicular.
• Extracción de la vesícula.
• Irrigación y lavado.
• Retiro bajo visión directa.
Visión crítica de seguridad Strasberg introducida por Strasberg en 1995 (El Dr. Steven Strasberg se graduó en la facultad de medicina de la Universidad de Toronto y ascendió al puesto de profesor de cirugía) es un método de referencia para prevenir o evitar las lesiones sobre la vía biliar durante la colecistectomía laparoscópica no es una técnica de disección, sino una técnica de identificación de las estructuras del hilio vesicular, descubriendo la “placa cística”, que es la disección del tercio inferior de la vesícula en el lecho hepático, para que, finalmente, se pueda identificar desde derecha e izquierda y en 360 grados, y poder así ver que dos y solamente dos estructuras (conducto cístico y arteria cística) estén llegando a la vesícula.
Se debe cumplir tres requisitos: el triángulo de Calot se debe limpiar perfectamente de grasa y de tejido fibroso, sin que sea necesario exponer el colédoco; la parte más baja de la vesícula debe separarse del lecho hepático (disección de la placa cística) para que,
finalmente, se vean dos estructuras, y solo dos, entrando en la vesícula; no es necesario exponer el colédoco y, una vez obtenida la visión crítica de seguridad, las estructuras císticas pueden ocluirse .El no lograr una visión crítica de seguridad es indicación para convertir a cirugía abierta o colangiografía intraoperatoria para precisar la anatomía ductal
Sociedad Americana de Cirujanos Endoscópicos y Gastrointestinales (SAGES) recomienda a seguir para un procedimiento seguro6 pasos. Para minimizar. El riesgo de lesion de la via biliar
1.- Utilizar la “Visión Critica” como método esencial para identificación de estructuras.
2.- Considerar un “tiempo fuera” intraoperatorio antes de cualquier, engrapado, clipaje o corte de estructuras importantes.
3.- Conocer y entender el potencial de una anatomía aberrante.
4.- Utilizar de colangiografía o cualquier otro método de imagen intraoperatorio para certeza y correlación clínica.
5.- Reconocer cuando la disección se encuentra en una zona de alto riesgo y terminar la operación con métodos alternos si las condiciones son muy peligrosas.
6.- Pedir ayuda de otro cirujano (s) cuando las condiciones son difíciles
Causas de conversión
Adherencias por fenómenos inflamatorios vesiculares
Variantes anatómicas aberrantes.
Lesión mayor de la vía biliar
Rotura de vesícula con salida de cálculos a cavidad abdominal.
Hallazgo incidental de otra patología abdominal relevante.
Hemorragia incontrolable.
Se accede a cavidad por incisión subcostal (Kocher).
Pinzamiento el fundus vesicular.
Separación de ligamento hepato-duodenal.
Palpación y tracción de vesícula.
Disección del peritoneo.
Exposicion del pedículo hepático e identificación de estructuras del triángulo de Calot.
Ligadura y sección del conducto cístico y la arteria cística.
Disección de la vesícula del lecho hepático.
Extracción de la vesícula.
Irrigación y lavado.
Procedimiento terapéutico, temporal o definitivo. Guiado por imágenes: fluoroscopia, ecografía o combinación de las dos
Indicaciones
1) Imposibilidad para resolver la patología biliar por otros métodos, principalmente CPRE.
2) primera opción en realización de drenaje biliar, para tratar la vía biliar en las anastomosis bilioentéricas (estenosis)
3) localización y tratamiento de fístulas biliares.
Adecuada cobertura antibiótica.
Revisión de imágenes (TC) o (RM): el sitio de obstrucción
Abordaje subcostal o intercostal derecho o subxifoideo o ductal izquierdo.
Anestesia local en el sitio de punción.
Apertura de piel con bisturí.
Punción: entrada 1-2 cm posterior a la línea media axilar en el 11º espacio intercostal por encima del borde superior de la costilla inferior, con aguja fina tipo Chiba de 22G y 15 cm, en dirección paralela discretamente caudocraneal.
Para el ingreso a la vía biliar izquierda la localización de la punción es subxifoidea.
Paciente en apnea, se avanza 2-3 cm antes del reborde derecho de la columna vertebral.
Inyección continua de medio de contraste para repleción de los conductos biliares.
Introduccion de guía 0.018 a través de la aguja
Retiro de aguja e introducción de introductor 6F; a través de él se coloca una guía hidrofílica de 0,038 pulgadas y se pasa un catéter de manipulación biliar.
Se avanza una guía teflonada (Amplatz super Stiff) y se pasan dilatadores y el catéter de drenaje (11-13)
Las complicaciones: colangitis, sepsis, peritonitis biliar, hemorragia y pancreatitis.
La colecistectomía laparoscópica temprana es la opción de manejo recomendada.
En pacientes quirúrgicos de alto riesgo (individuos que presentan disfunción orgánica asociada y/o fragilidad significativa o comorbilidades) con colecistitis aguda moderada y grave, el GT18 recomienda el uso de drenaje vesicular transhepático percutáneo como primera alternativa.
La colecistostomía percutánea: proporcionando control de la fuente, drenando la distensión vesícular y reduciendo la inflamación y el edema asociados.
¿Existe un período de tiempo óptimo entre la colecistostomía percutánea y colecistectomía? El TG18: los médicos deben decidir sobre el momento en función de los factores del paciente, las instalaciones hospitalarias y la experiencia clínica.
Se evaluó: los resultados de los pacientes que se sometieron a una Colecistectomia temprana de intervalo después de colecistostomía percutánea, comparar los resultados en aquellos con CL de intervalo temprano (< 30 días) y de intervalo tardío (> 30 días).
Se recuperó un total de 921 artículos de las bases de datos electrónicas: se incluyeron un total de 41 estudios en la revisión que cumplieron con los criterios de inclusión.
Concluyo: momento de una CL de intervalo después de la CPT dentro de los 30 días o más no tiene un impacto en las tasas de conversión ni en la morbilidad y mortalidad posoperatorias.
No existe consenso sobre el momento óptimo de la CL después del CPT de intervalo.
Factores del paciente, la experiencia clínica y las instalaciones hospitalarias desempeñen un papel más importante
Articulo titulado Colecistectomía subtotal para la colecistitis aguda difícil: cómo finalizar de forma segura mediante laparoscopia: una revisión sistemática de la Universidad de Catania, Italia en marzo 2021.
Objetivo: definir la mejor técnica de colecistectomia subtotal laparoscópica para finalizar una colecistectomia difícil.
Colecistectomía difícil (necesidad de conversión de cirugía laparoscópica a
abierta; duración del procedimiento superior a 180 min; pérdida de sangre superior a 300 ml; y necesidad urgente de involucrar a un cirujano más experimentados)
Se realizó una revisión desde 1987-2021 buscando colecistectomia difícil o colecistectomia subtotal.
La técnica de colecistectomia laparoscópica subtotal:
Tipo A dejando la pared posterior adherida al hígado y el resto del muñon de la vesícula biliar abierto.
Tipo B como en la tipo A pero con muñón cerrado.
Tipo C resección de las paredes anterior y posterior de la vesícula biliar y cierre del muñón.
Tipo D como la tipo C pero con muñón abierto.
Se incluyeron 19 artículos.
13.340 pacientes examinados, 678 (8,2 %) tuvieron colecistectomía finalizada por colecistectomia laparoscópica subtotal. 346 pacientes (51,0 %) tipo A, 134 pacientes (19,8 %) tenían tipo B, 198 pacientes (29,2 %) tipo C, y 0 pacientes (0%) tenían tipo D.
La fuga biliar: en 83 pacientes (12,2%) y se registró en 58 pacientes (69,9%) tratados por tipo A.
23 pacientes (3,4%) desarrollaron una colección subhepática, de los cuales 19 (82,6%) fueron tratados por tipo A. Se informaron otras complicaciones en 72 pacientes (10,6%).
La fuga biliar representa la complicación más frecuente.
La mayoría de estas complicaciones ocurren en la colecistectomía subtotal tipo A (pared posterior permanece adherida al hígado y la pared anterior
remanente queda abierta)
Conclusión: el cierre del muñón de la vesícula biliar representa el mejor método para evitar complicaciones. Es obligatoria la exploración cuidadosa del muñón de la vesícula biliar, lavando la cavidad abdominal y dejando drenaje.
