seminario de cirugia

1. EXPOSITOR:
FLORES HIDALGO JASON
MARIO

2. TRIÁNGULOS DE LA VÍA BILIAR
1. Arteria Cística (superior)
2. Conducto Cístico (Externo)
3. Conducto Hepático Común (interno)
 TRIANGULO HEPATOCÍSTICO
 TRIANGULO DE CALOT
1. Borde hepático del lóbulo derecho (superior)
2. Conducto Cístico (Externo)
3. Conducto Hepático Común (interno)
Arteria Cística
Conducto Cístico
Conducto Hepático
Común
TRIANGULO HEPATOCÍSTICO
TRIANGULO DE CALOT

3. LA BILIS

4. BILIS LITOGÉNICA
1. HIPERSECRECIÓN BILIAR DE COLESTEROL PRODUCIDA POR
INGESTIÓN DE ESTRÓGENOS (ANOVULATORIOS), HIPOCOLES
TERONÉMICOS (CLOFIBRATO GEMFIBROZID), O DISMINU
CIÓN DE SALES BILIARES EN EL ÍLEON (ENFERMEDAD DE
CROHN, ANCIANOS).
2. FORMACIÓN DE MICELIOS DEFECTUOSOS. SE AUMENTARÁ
EL COLESTEROL LIBRE Y SU CRISTALIZACIÓN.
4. PRESENCIA DE BARRO BILIAR, SUSTANCIA DENSA RICA EN
MICROCRISTALES (DE LECITINA Y COLESTEROL), PRODUCIDOS
POR DESEQUILIBRIO EN LA SECRECIÓN Y ABSORCIÓN DE
MOCO.
3. FORMACIÓN DE NÚCLEOS USUALMENTE DE
MONOHIDRATO DE COLESTEROL CON AGREGACIÓN
POSTERIOR DE MOCO Y SOLUTOS.
MECANISMOS DE FORMACIÓN

5. LITIASIS
ANCIANO
¿BAJÓ MUCHO DE PESO?
¿CON MUCHOS HIJOS?
DROGAS
FAMILA
GÉNERO
HIPERALIMENTACIÓN
E. ILEALY OTROS
TRASTORNOS
METABÓLICOS
Edad arriba de 70 años *
Obesidad, pérdida de peso posterior a diet
a baja en calorías/cirugía
Embarazo, multípara
Fibratos, estrógenos, progesterona, o
ctreótido, ceftriaxona
Historia familiar materna de litiasis
Femenino
Nutrición parenteral total**,
ayuno prolongado
Enfermedad ileal (enfermedad de Crohn), re
secciòn o bypass, hipertrigliceridemia*, Dia
betes mellitus, hemólisis crónica, Cirrosis al
cohólica*, Infección biliar*, cirrosis biliar
primaria*, divertículos duodenales, vagotom
ía truncal*, hiperparatiroidismo, bajo nivel
de lipoproteinas de alta densidad

6. TIPOS DE LITOS
COLESTEROL 80%
PIGMENTARIOS 20 %
(Negros y Pardos)
MIXTOS 0-1%
 SON EL TIPO MÁS COMÚN.
 POR SOBRESATURACIÓN DE
BILIRRUBINATO DE CALCIO,
CARBONATO Y FOSFATO
 POR TRASTORNOS
HEMOLÍTICOS COMO
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA,
ENFERMEDAD DE CÉLULAS
 BILIRRUBINATO
DE CALCIO
PRECIPITADO Y
CUERPOS DE
CÉLULAS
BACTERIANAS.

7. PATOLOGÍAS
DE LA
VÍA BILIAR

8. COLECISTITIS
ENFERMEDAD INFLAMATORIAAGUDA DE LAVESICULA BILIARA MENUDO ATRIBUIBLEA
CALCULOS BILIARES, PEROTAMBIÉN POR MUCHOS FACTORESTALESCOMO LA ISQUEMIA,
TRANSTORNOS DE LA MOTILIDAD, LESION QUIMICA DIRECTA, INFECCIONES POR
MICROORGANISMOS, PROTOZOOSY LA REACCIÓN ALÉRGICATAMBIÉN ESTÁN
INVOLUCRADOS

9. PORCENTAJE DE POBLACIÓN
MUNDIAL CON COLELIATIASIS
10 %
PREDOMINANTE EN MUJERES
QUE EN VARONES
3:1
EDAD PREDOMINANTE
COLECISTECTOMÍAS REALIZADAS
ANUALMENTE EN EE. UU.
COLECISTITIS
EPIDEMIOLOGIA
Mayores de
40 años
REPRESENTA UNA PATOLOGÍA
QUIRÚRGICA DE URGENCIA 20 a 25%
700.000

10. CASOS SEVEROS DE COLECISTITIS
AGUDA
6,0 %
PROPORCIÓN DE COLECISTITIS A
GUDA DESPUÉS DE UN CPRE
0,2-1,0 %
ETIOLOGÍA Y MECANISMO DE
LA COLECISTITS AGUDA
90-95 %
14-3,7 %
LITIÁSICA
ALITIÁSICA
RANGO DE MORTALIDAD DE
COLECISTITIS AGUDA
1,0 %
COLECISTITIS
EPIDEMIOLOGIA

11. COLECISTITIS
FISIOPATOLOGÍA
Bloqueo por cálculos
Contracciones
bruscas
Dolor cólico
Edema de pared
vascular
Inflamación
infección

12. COLECISTITIS EDEMATOSA 2-4 días
 VESÍCULA CON LÍQUIDO INTERSTICIAL.
 CAPILARES Y VASOS LINFÁTICOS DILATADOS.
 PARED EDEMATOSA
COLECISTITIS
CLASIFICACIÓN
COLECISTITIS NECROTIZANTE 3-5 días
 VESÍCULA CON CAMBIOS EDEMATOSOS + ÁREAS DE
HEMORRAGIA Y NECROSIS
↑ Presión i
nterna
Flujo sanguíneo
obstruido
Necrosis difusas
(superficiales)

13. COLECISTITIS SUPURATIVA 7-10 días.
 PARED VESICULAR CON ÁREAS DE NECROSIS Y SUPURACIÓN.
 ABSCESOS INTRAMURALES QUE NO IMPLICA TODA LA PARED.
 VESÍCULA BILIAR SE CONTRAE → PROLIFERACIÓN FIBROSA →
PARED ENGROSADA.
COLECISTITIS
CLASIFICACIÓN
COLECISTITIS CRÓNICA
 SE PRODUCE DESPUÉS DE APARICIONES REPETIDAS DE COLECISTITIS LEVES.
 ATROFIA DE LA MUCOSA + FIBROSIS DE LA PARED VESICULAR
 OTRA CAUSA: IRRITACIÓN CRÓNICA DE CÁLCULOS BILIARES

14. FORMAS ESPECIALES
COLECISTITIS XANTOGRANULOMATOSA
 ENGROSAMIENTO XANTOGRANULOMATOSO DE LA PARED
VESICULAR.
 PRESIÓN ELEVADA POR LOS LITOS QUE SALEN AL ROMPERSE
LOS SENOS DE ROKITANSKY – ASCHOFF.
COLECISTITIS ENFISEMATOSA
 AIRE EN LA PARED VESICULAR BILIAR POR LA INFECCIÓN
POR ANAEROBIOS FORMADORES DE GAS. (CLOSTRIDIUM P
ERFRINGES).
 DIABÉTICOS: SEPSIS Y GANGRENA
COLECISTITIS

15. COLECISTITIS ALITIÁSICA
FORMAS ESPECIALES
COLECISTITIS
 POR LO GENERAL EN LOS PACIENTES CRÍTICOS QUE HAN PADECIDO
UN TRAUMA O ESTÁN CURSANDO UN POSTOPERATORIO CRÍTICO
 LA FALTA DE FUNCIONAMIENTO VESICULAR, ESTASIS, AUMENTO
DE LA VISCOSIDAD DE LA BILIS Y DISTENSIÓN VESICULAR
TORSIÓN DE LAVESÍCULA BILIAR
VESÍCULA BILIAR FLOTANDO→ MUY MÓVIL → VESÍCULA Y CONDUCTO
CÍSTICO CONECTADOS CON EL HÍGADO POR UN LIGAMENTO FUSIONA
DO.
- Pérdida de peso
- Escoliosis
₋ Cambios repentinos de presión intraperitoneal
₋ Movimiento pendular
₋ Hiperperistaltismo de órganos cercanos
₋
₋
₋
Defecación
Trauma abdominal
Herencia

16. FORMAS AVANZADAS Y COMPLICACIONES AGUDAS
PERFORACIÓN DEVESÍCULA BILIAR
PERITONITIS BILIAR
ABSCESO PERICOLECÍSTICO
FÍSTULA BILIAR
 CAUSADO POR COLECISTITIS AGUDA, TUMORES
 RESULTADO DE LA ISQUEMIA Y NECROSIS DE LA PARED DE LA VESÍCULA BILIAR
.
 FUGAS DE BILIS DEBIDO A COLECISTITIS- PERFORACIÓN, TRAUMA, Y UN CATÉT
ER SEPARADO DURANTE EL DRENAJE BILIAR Y SUTURA INCOMPLETA.
 VESÍCULA BILIAR CUBIERTA POR TEJIDOS CIRCUNDANTES Y POSTERIOR FORM
ACIÓN DE ABSCESOS.
 PUEDE OCURRIR ENTRE VESÍCULA Y DUODENO
 SI CÁLCULO ES GRANDE→IMPACTA VÁLVULA ILEOCECAL→ILEO BILIAR MECÁNICO
COLECISTITIS

17.  DOLOR IRRADIADO A REGI
ÓN SUBESCAPULAR Y ÁREA
CLAVICULAR DERECHA
 75% TIENE ANTECEDENTE DE
CÓLICO BILIAR
 DOLOR DE > 12 H DE
EVOLUCIÓN
 AL INICIO TAMBIÉN ES DE
TIPO VISCERAL Y CONSTANTE
A PESAR DE LLAMARSE
CÓLICO
 DOLOR LOCALIZADO EN
HEMIABDOMEN SUPERIOR
(EPIGASTRIO E
HIPOCONDRIOS)
COLECISTITIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DOLOR
ABDOMINAL
 SÍNTOMA CAPITAL

18.  PACIENTE FEBRIL  TAQUICARDIA  ICTERICIA (?)
 DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO
SIGNO DE MURPHY A PALPACIÓN
Y ULTRASONOGRÁFICO
LA SENSIBILIDAD DE ESTA MANIO
BRA ES MENOR EN ANCIANOS.
COLECISTITIS
EXAMEN FISICO

19. SOSPECHA DIAGNÓSTICA
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
1 ítem 1 ítem B
1 ítem
A
A 1 ítem 1 ítem
B C
TG 2007 Sensibilidad (92,1%)
Especificidad (93,3%)
TG 2013 Sensibilidad (91,2%)
Especificidad (96,9%)
COLECISTITIS
1, CRITERIOS DIAGNOTICOS BASADO EN TG18
A SIGNOS LOCALES DE INFLAMACIÓN
(1) El signo de Murphy,
(2) la masa CSD / dolor / sensibilidad
B SIGNOS SISTÉMICOS DE INFLAMACIÓN.
(1) Fiebre
(2) PCR elevado
(3) Elevado recuento de WBC
C IMAGEN
Los hallazgos de imagen característicos de la colecistitis
TG 2018

20. LOS HALLAZGOS DE IMAGEN GENERALMENTE
ACEPTADAS DE LA COLECISTITIS AGUDA SON:
COLECISTITIS
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
CÁLCULOS BILIARES O RETENIDOS, LA
ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO ALREDEDOR DE LA
VESÍCULA BILIAR,
ENGROSAMIENTO DE LA PARED DE LA VESÍCULA
BILIAR (≥4 MM),
LA AMPLIACIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR (EJE
LARGO ≥8 CM, EJE CORTO ≥4 CM),
Y SOMBRAS LINEALES EN EL TEJIDO GRASO QUE
RODEA LA VESÍCULA BILIAR.

21. COLECISTITIS
ECOGRAFÍA ABDOMINAL

22. EL MRCP ES ÚTIL PARA EL DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS AGUDA. SE RECOMIENDA SI LA
ECOGRAFÍA ABDOMINAL NO PROPORCIONA UN DIAGNÓSTICO DEFINITIVO.
COLECISTITIS
¿ES LA COLANGIOPANCREATOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA (CPRM) ÚTIL PARA EL DIAGNÓSTICO DE COLECISTITIS AGUDA?
PROPORCIONA UNA BUENA VISUALIZACIÓN:
CPRM PUEDE DETERIORARSE DEBIDO A UN PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL
AGUDO QUE PUEDE NO SER CAPAZ DE MANTENER SU ALIENTO O MANTENERSE
EN REPOSO.
 Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar,
 Retención de líquidos alrededor de la pared de la vesícula biliar
 Ampliación de la vesícula biliar.
LA ANATOMÍA DEL SISTEMA BILIAR ES FÁCIL DE EVALUAR: LA VISUALIZACIÓN DE
CONDUCTOS HEPÁTICOS ACCESORIO Y EL CONDUCTO BILIAR COMÚN, QUE ES
ÚTIL PARA LA INVESTIGACIÓN PREOPERATORIA

23. 1. DISFUNCIÓNCARDIOVASCULAR: hipotensión que requiere tto con dopamina ≥5 mg / kg x min o cualquier dosis de norepinefrina
2. DISFUNCIÓNNEUROLÓGICA: disminución del nivel de conciencia
3. DISFUNCIÓNRESPIRATORIA: PaO 2 / FiO 2 ratio de <300
4. DISFUNCIÓNRENAL : oliguria, creatinina> 2,0 mg / dl
5. DISFUNCIÓNHEPÁTICA: PT-INR> 1,5
6. DISFUNCIÓNHEMATOLÓGICA: recuentode plaquetas <100.000 / mm 3
1. RecuentodeGB elevado (> 18.000 / mm 3 )
2. Masa palpable en el cuadranteabdominal superiorderecha
3. Duración de las quejas> 72 h una
4. Marcada inflamación local (colecistitis gangrenosa y/o enfisematosa; absceso pericolecístico y/o hepático, peritonitis biliar)
No cumplelos criteriosde “Grado III” o “Grado II” colecistitisaguda.
También se puede definir como la colecistitisaguda en un paciente sano sin disfunción de órganos y cambiosinflama
torios leves en la vesícula biliar, lo que hace la colecistectomía un procedimiento operativo de bajo riesgo seguro.
COLECISTITIS
CRITERIOS DE GRAVEDAD BASADO EN TG18

24. COLECISTITIS
¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO ÓPTIMO PARA LA COLECISTITIS AGUDA DE ACUERDO CON EL GRADO DE SEVERIDAD?
GRADO III TTO DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA
TTO DE INFLAMACIÓN LOCAL
DRENAJE BILIAR(?)
COLE LAP/ DIFERIDA
COLECISTECTOMÍA LAPARÓSCOPICA
*TTO MÉDICO
* COLECISTECTOMÍA DIFERIDA
GRADO II CENTROS CON EXPERIENCIA
INFLAMACIÓN LOCALGRAVE
GRADO I COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA

25. COLECISTITIS
DIAGRAMA DE FLUJO DE TRATAMIENTO PARA LA COLECISTITS AGUDA GRADO I :
En principio, Lap-C temprana, es el tratamiento de primera línea para los casos de grado I.
Sin embargo, en pacientes con riesgo quirúrgico (línea discontinua) usando CCI y ASA-PS, antibióticos y cuidados de apoyo generales
son en primer lugar necesario. Entonces, después de mejoría con el tratamiento médico inicial, podrían ser indicados para Lap-C.
El estado del paciente debe ser plenamente comprendido y cirugía realizada con un enfoque en la seguridad.
λ : CCI ≤ 5 y ASA ≤ II (bajo riesgo)
μ :CCI ≥ 6 y / o ASA ≥ III (no bajo riesgo)
∆ : En caso de dificultadoperativa grave,
se deben usar procedimientos de
rescate incluyendola conversión.

26. COLECISTITIS
DIAGRAMA DE FLUJO DE TRATAMIENTO PARA LA COLECISTITS AGUDA GRADO II
Lap-C temprana se podría indicar primero si las técnicas laparoscópicas avanzadas están disponibles, evaluando CCI y ASA-PS.
Línea discontinua: Después de la mejora del proceso inflamatorio agudo, la colecistectomía electiva podría estar indicada en
los pacientes con condiciones pobres.
Línea discontinua: Si un paciente no responde al tratamiento inicial, se requiere drenaje urgente de la vesícula biliar.
CCI ≥ 6 y ASA-PS ≥ 3 son de alto riesgo, debe ser considerado el traslado al centro avanzado.
α: Antibióticos y cuidados de apoyo general
φ: Antibióticos y cuidados de apoyo en general
no logran controlar la inflamación
λ : CCI ≤ 5 y ASA ≤ II (bajo riesgo)
μ :CCI ≥ 6 y / o ASA ≥ III (no bajo riesgo)
※:Un cultivo de sangre se debe tomar en
consideraciónantes de la iniciación de la
admón. de antibióticos
†: Un cultivo de la bilis se debe realizar durante
el drenaje.
∆ : En caso de dificultadoperativa grave, se
deben usar procedimientos de rescate
incluyendola conversión.

27. COLECISTITIS
DIAGRAMA DE FLUJO DE TRATAMIENTO PARA LA COLECISTITS AGUDA GRADO III
Se acompaña de disfunción de órganos. Soporte apropiados de órganos y tratamiento médico inicial es necesario.
La Colecistectomía temprana urgente puede ser posible bajo cuidados intensivos valorando ASF, CCI y ASA-PS, se puede realizar
después de la mejora de la enfermedad aguda se ha logrado mediante el drenaje de la vesícula biliar. Lap-C debe ser realizada por
el cirujano experto que a menudo terminó el entrenamiento adicional más allá de su educación general básica quirúrgica bajo
cuidados intensivos. Si no es así, traslado al centro avanzado debe ser considerado.
※: Un cultivo de sangre se debe tomar en
consideración antes de admón. de antb
#: Factores negativos predictivos:ictericia
(TBIL ≥2), disfunciónneurológica, la
disfunciónrespiratoria.
φ:ASF: fallo del sistema de órganos
favorable, son rápidamente reversible
después de la admisión y antes deCL
temprano
*: CCI ≥ 4, ASA-PS ≥ 3 son de alto riesgo.
†: Un cultivo de la bilis se debe realizar
durante el drenaje.
Ψ, centroavanzado = cuidadosintensivos
y avanzadas técnicaslaparoscópicas están
disponibles
∆ : En caso de dificultadoperativa grave,
se deben usar procedimientos de rescate
incluyendola conversión.

28. COLECISTITIS
LOS CIRUJANOS DEBEN ELEGIR LOS PROCEDIMIENTOS DE RESCATE PARA EVITAR BDI (LESIÓN DEL CONDUCTO
BILIAR IATROGÉNICO) DE ACUERDO CON LOS HALLAZGOS INTRAOPERATORIOS.
¿QUÉ PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS SON ALTERNATIVAS A LA LAP-C DIFÍCIL PARA LA COLECISTITIS AGUDA?
1. COLECISTECTOMÍA
SUBTOTAL
2. CONVERSIÓN A
CIRUGÍA ABIERTA
3. FUNDUS PRIMERA
TÉCNICA
Consiste en realizar una incisión en la VB,
aspirar el contenido, luego eliminar la
mayor cantidad de la pared VB como sea
posible y tratar el muñón en lugar de
eliminar toda la VB.
Procedimiento en el que VB se separara
desde el hígado, se comienza en el fondo,
sin visualizar inicialmente una arteria
cística y el conducto cístico en el triángulo
de la Calot. Otros estudios la describen
una colecistectomía subtotal combinada o
disección retrógrada de la VB.

29. 1, Lap-C temprano antes
de la fibrosis
2.Creación del CVS
(Visión Critica de
Seguridad)
3. Procedimientos de
Rescate
4. Formación de imágenes
Pre-operatorias
5.La disección a lo largo
de la superficie VB con
los siguientes puntos de
referencia
¿CUÁLES SON LOS PUNTOS IMPORTANTES PARA EVITAR LESIONES BILIARES EN LA LAP-C PARA LA
COLECISTITIS AGUDA?
COLECISTITIS

30. ¿COMO PREVENIR?
 La retracción efectiva de la vesícula biliar para desarrollar un plano en
la zona del triángulo de Calot e identificar sus límites (contratracción)
 Creación de la visión crítica de la seguridad
 Para hemorragia persistente, lograr hemostasia principalmente por
compresión y evitar el uso excesivo de electrocauterización o recortes
¿CUÁNDO PARAR?
 Fibrosis severa, cicatrices en el triángulo de Calot debido a inflamación
 Cálculo impactado en la confluencia del cístico, hepático común o colé-
doco (incluido en la clasificación ampliada de síndrome de Mirizzi)
¿DÓNDE PARAR?
 Visión crítica de la seguridad
 Área del triángulo de Calot
¿CUÁLES SON LAS ALTERNATIVAS (PROCEDIMIENTO DE RESCATE)?
 Conversión a cirugía abierta
 Subtotal (parcial) colecistectomía
 Fundus primera (cúpula hacia abajo)
 Colecistostomia (sólo drenaje)
PROPUESTA PARA EVITAR LESIONESVASCULO-BILIARES, BASADO EN EL
CONSENSODELPHI (2017)
COLECISTITIS

31. TÉCNICAESTÁNDAR PARA EL DRENAJE DEVESÍCULA NOQUIRÚRGICO
DESVENTAJAS
• FORMACIÓNDE FÍSTULA PARA EXTRAER E
LTUBO
• RIESGO DE DISLOCACIÓN DELTUBO
• INCOMODIDADDEL PACTE→AUTORETIRO
DELTUBO
COLECISTITIS
TÉCNICAS DE DRENAJE
DRENAJE BILIAR TRANSHEPÁTICO PERCUTÁNEO
PTGBD

32.  EFECTO DE DRENAJE < PTGBD
 MENOR RIESGO DE FUGAS
 ASPIRACIÓN DE BILISVISCOSO → LAVADOSON SUERO
SALINO
COLECISTITIS
TÉCNICAS DE DRENAJE
ASPIRACIÓN BILIAR TRANSHEPÁTICO PERCUTÁNEO
PTGBA

33.  PROCEDIMIENTO PARECIDOAL ENGBD
 NO SE CONSIDERA MÉTODO ESTÁNDAR
 TÉCNICA DE ALTACOMPLEJIDAD
COLECISTITIS
TÉCNICAS DE DRENAJE
ENDOSCOPÍA TRANSPAPILAR BILIR POR STENTS
EGBS

34. COLECISTITIS
5. TERAPIA ANTIMICROBIANA PARA LA COLANGITIS AGUDA Y COLECISTITIS
MICROORGANISMOSAISLADOS DE
CULTIVOS DE BILIS
PROPORCIONES DE ORGANISMOS
AISLADOS (%)
ORGANISMOS GRAM-NEGATIVOS
Escherichia coli 31–44
Klebsiella spp. 9–20
Pseudomonas spp. 0.5–19
Enterobacter spp. 5–9
Acinetobacter spp. -
Citrobacter spp. -
ORGANISMOS GRAM-POSITIVOS
Enterococcus spp. 3–34
Streptococcus spp. 2–10
Staphylococcus spp. a
ANAEROBIOS 4–20
OTROS -
a Un estudio reciente no informaron de ninguno de los cultivos biliares, mientras que un estudio de informo de 3,6% a partir de
cultivos de sangre entre adquirida en la comunidad (2%) y asociada a la salud (4%) infecciones aguda biliar bacteriémicas

35. GRAVEDAD
INFECCIONES BILIARES ADQUIRIDAS EN LACOMUNIDAD INFECCIONES BILIARES
ASOCIADASA LA SALUD a
GRADO I GRADO II GRADO III
AGENTES ANTIMICROBIANOS Colangitis y colecistitis Colangitis y colecistitis Colangitis y colecistitis Colangitis asociada a la salud y la
colecistitis
TERAPIA BASADA EN PENICILINA
Ampicilina / sulbactam b
No se recomienda tasa de
resistencia si> 20%.
Piperacilina / tazobactam Piperacilina / tazobactam Piperacilina / tazobactam
TERAPIA BASADA ENCEFALOSPORINA
Cefazolina, c
oCefotiam, c
o Cefuroxima, c
o Ceftriaxona,
o Cefotaxima
± Metronidazol d
Cefmetazol, c cefoxitina, c
Flomoxef, c cefoperazona / sulb
actam
ceftriaxona,
o Cefotaxima,
oCefepima,
o Cefozopran,
o Ceftazidima
± Metronidazol d
Cefoperazona /Sulbactam
cefepima,
o ceftazidima,
o cefozopran
± metronidazol d
cefepima,
o ceftazidima,
o cefozopran
± metronidazol d
TERAPIA BASADA ENCARBAPENEM Ertapenem Ertapenem
Imipenem / cilastatina,
meropenem, Doripenem,
ertapenem
Imipenem / cilastatina,
meropenem, Doripenem,
ertapenem
TERAPIA BASADA EN MONOBACTÁMICO – – Aztreonam ± metronidazol d Aztreonam ± metronidazol d
TERAPIA BASADA EN FLUOROQUINOLONA
Ciprofloxacina, levofloxacina, p
azufloxacino ± metronidazol d
moxifloxacina
Ciprofloxacina, levofloxacina, p
azufloxacino ± metronidazol d
moxifloxacina
– –
a La vancomicina se recomienda cubrir Enterococcus spp. para el grado IIIcolangitis adquirida en la comunidad aguda y colecistitis, y la asistencia sanitaria asociados a infecciones
biliares agudas.Se recomienda Linezolid o daptomicina si resistentes a la vancomicina Enterococcus (VRE)
bAmpicilina / sulbactam tiene poca actividad dejó contra Escherichia coli.Se elimina de las directrices deAmérica del Norte
c Patrones de susceptibilidad antimicrobiana locales (antibiograma) deben ser considerados para su uso
* La terapia anti-anaeróbica, incluyendo el uso de metronidazol, tinidazol, o clindamicina, se justifica si una anastomosis bilioentérica está presente. El carbapenems, piperacilina /
tazobactam, ampicilina / sulbactam, cefmetazol, cefoxitina, flomoxef, y cefoperazona / sulbactam tienen suficiente actividad anti-anaeróbica para esta situación
* El uso fluoroquinolonas se recomienda si la susceptibilidad de cepas cultivadas se conoce o para pacientes con alergias β-lactámicos
TABLA: RECOMENDACIONESANTIMICROBIANOS PARA INFECCIONESAGUDAS BILIARES

36. DESCRITAPORJEAN-MARTINCHARCOTEN1877
COLANGITIS
TAMBIÉN CONOCIDACOMOCOLANGITIS AGUDA
ASCENDENTEO SEPSIS BILIAR,ES UNA
INFLAMACIÓNY/O INFECCIÓNDE LOSCONDUCTOS
HEPÁTICOSY BILIARCOMÚN ASOCIADOSCON LA
OBSTRUCCIÓNDEL CONDUCTO BILIAR COMÚN.
FAVORECE EL PASO DEGÉRMENESA LA
CIRCULACIÓN PORTALY LINFÁTICA,PRODUCIENDO
EPISODIOS DE BACTERIEMIA CON SEPTICEMIA O
SIN ELLA.

37. COLANGITIS
FISIOLOGÍA
NORMALMENTE LA BILIS ES ESTÉRIL GRACIAS A LOS SGTES MECANISMOS
ESFÍNTER DE ODDI: BARRERA MECÁNICA
FLUJO ANTERÓGRADO DE BILIS QUE EXPULSA BACTE
RIAS QUE PUDIERAN INGRESAR A LA VÍA BILIAR
ACTIVIDAD BACTERIOSTÁTICADELASSALES
BILIARES
FACTORES INMUNOLÓGICOS HEPÁTICOS: FUNCIÓN FAGO
CITARIA DE LAS CÉLULAS DE KÜPFFER.

38. LA INCIDENCIA DE COLANGITIS TRAS
LA PRÁCTICA DE (CPER) SE SITUÓ ENTRE
0,7 Y EL 5,4%
LA MORTALIDAD DE LA COLANGITIS
AGUDA ANTES DE LA DÉCADA DE LOS
OCHENTA ERA
50%
HA DESCENDIDO DE FORMA RELEVANTE
DESDE LA INTRODUCCIÓN RUTINARIA DE
LAS TÉCNICAS ENDOSCÓPICAS PARA EL
DRENAJE DE LA VÍA BILIAR A UN
3-10%
COLANGITIS
EPIDEMIOLOGÍA
SEXO
≥ 70 AÑOS
EDAD
Sin
Predominancia

39. COLANGITIS
FACTORES IMPORTANTES
COLEDOCOLITIASIS
NEOPLASIAS
ALTERACIONES DEL ESFINTER DE ODDI
ESTENOSIS BENIGNA DE LA VÍA BILIAR
PARÁSITOS, CUERPOS EXTRAÑOS

40. COLANGITIS
MECANISMOS DE DISEMINACIÓN DE LAS BACTERIAS
A) INFECCIÓN ASCENDENTE DEL
DUODENO A LA VÍA BILIAR
B) DISEMINACIÓN BACTERIANA A
TRAVÉS DE
 Sistema venoso portal
 Linfáticos periductales
C) SECRECIÓN DEL HÍGADO
D) INFECCIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR
 La más común

41. COLANGITIS
FISIOPATOLOGÍA
↑ CANTIDAD DE BACTERIASEN
VÍA BILIAR
↑ PRESIÓN INTRADUCTAL
LA ESTASIS O “ESTANCAMIENTO” DE LA BILIS EN EL
INTERIOR DE LAS VÍAS BILIARES AYUDA A LA
MULTIPLICACIÓN DE LAS BACTERIAS
LA FORMA MÁS FRECUENTE DE INFECCIÓN DE LA
BILIS ES POR VÍA ASCENDENTE, LA LLEGADA DE
BACTERIAS DESDE EL DUODENO

42. Colangitis supurativa
aguda
Colangitis supurativa
aguda obstructiva
CLASIFICACIÓN DE
LONGMIRE
COLANGITIS
CLASIFICACIÓN
Colangitis aguda
secundaria a
colecistitisaguda
Colangitis no
supurativa aguda
Colangitis supurativa
aguda acompañada
de absceso hepático.

43. COLANGITIS
CLASIFICACIÓN
COLANGITIS
AGUDA
COLANGITIS
CRÓNICA
DE ACUERDO A
SU TIEMPO DE
INSTAURACIÓN
Aguda no
supurativa
Formahabitual, responde
rápidamente al tratamiento
antibiótico.
Aguda
supurativa
La pus origina un↑presión ductal,
provocando: estupor,bacteremia
y choque séptico. No responde
bien al tto exclusivocon
antibióticos, requiereendoscopía
o cirugía inmediata. Progresa a
formar abcesos hepáticos y
muerte.
Esclerosante
Idiopática con estrecheses
inflamatorias fibrosas de lasVB.
Purulenta
redicivante
episodios repetidos de infección
bacteriana del hígado y del árbol
biliar.

44. COLANGITIS
CLASIFICACIÓN
COLANGITIS LEVE
(Triada de Charcot)
COLANGITIS GRAVE
(Pentada de Reynolds)
DE ACUERDO A SU
GRAVEDAD
Jean-Martin Charcot

45. COLANGITIS
MANIFESTACIONES CLINICAS
TRIADA DE
CHARCOT
1877
Charcot
FIEBRE
ICTERICIA
Dolor Abdominal

46. COLANGITIS
MANIFESTACIONES CLINICAS
PENTADA
DE
REYNOLDS
1959
Reynolds
Confusión mental
Hipotensión
Triada
de
Charcot

47. COLANGITITS
6. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICOY CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE COLANGITISAGUDA
A. LA INFLAMACIÓN SISTÉMICA
A-1. Fiebre mas de 38 ° C y / o escalofríos
A-2. Datos de laboratorio: evidencia de respuesta inflamatoria: PCR mas de 3
mg/dl, leucocitosis más 10 000
B. LACOLESTASIS
B-1. Ictericia
B-2. Datos de laboratorio: pruebas de función hepática anormal
C. IMAGING
C-1. dilatación biliar
C-2. Evidencia de la etiología en las imágenes (estenosis, piedra, etc. stent)
SOSPECHA DIAGNÓSTICA
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
1 ítem 1 ítem
1 ítem
A
A 1 ítem
B
B
O C
C

48. COLANGITITS
UMBRALES
A-1 Fiebre BT> 38 °C
A-2
Evidencia de respuesta
inflamatoria
Recuento de glóbulos
blancos (× 1000 / l)
<4 o> 10
CRP (mg / dL) ≥1
B-1 Ictericia T-Bil ≥2 (mg / dL)
B-2
pruebas de función
hepática anormal
ALP (IU) > 1,5 × ETS una
γGTP (IU) > 1,5 × ETS una
AST (UI) > 1,5 × ETS una
ALT (UI) > 1,5 × ETS u
ALP fosfatasa alcalina,ALT alanina aminotransferasa, AST aspartato aminotransferasa, CRP proteínaC reactiva, r-GTP
(GGT) r-glutamiltransferasa, WBC glóbulo blanco
a STD: límite superior del valor normal

49. COLANGITITS
FIGURA 2: La identificación de la causa de la colangitis aguda por
ultrasonido abdominal. (A) de piedra en el conducto biliar
común en un paciente con colangitis aguda. La piedra puede ser
visto como nódulo hiperecoico con una ligera sombra acústica
en el conducto biliar común intrapancreática. (B) colangitis
causada por el cáncer de la cabeza del páncreas. El conducto
biliar está claramente dilatado y el conducto está abruptamente
bloqueada por un tumor de la cabeza del páncreas
USG ABDOMINAL
HALLAZGOS DE IMAGEN

50. HALLAZGOS DE IMAGEN
COLANGITITS
La Figura 6: Ejemplo de la colangitis aguda y absceso hepático en un paciente con un historial quirúrgico del cáncer duodenal y la reconstrucción de las vías
biliares (coledocoyeyunostomía). -Fase temprana de la serie de imágenes CT dinámico ( a ), ( b ), ( c ) (caudal a craneal). Mejora temprana irregular del
parénquimahepático es aparentes (flechas). Neumobilia es evidente en el conducto biliar (puntas de flecha). Un quiste multilocular está en S3 y S5
(asteriscos en ( b ) y ( c )), se han mejorado las paredes de la cual. Después del tratamiento antibacteriano, esta lesión desapareció, lo que sugiere un
absceso hepático

51. COLANGITITS
1. DISFUNCIÓNCARDIOVASCULAR: hipotensión que requiere tto con dopamina ≥5 mg / kg x min o cualquier dosis de norepinefrina
2. DISFUNCIÓNNEUROLÓGICA: disminución del nivel de conciencia
3. DISFUNCIÓNRESPIRATORIA: PaO 2 / FiO 2 ratio de <300
4. DISFUNCIÓNRENAL : oliguria, creatinina> 2,0 mg / dl
5. DISFUNCIÓNHEPÁTICA: PT-INR> 1,5
6. DISFUNCIÓNHEMATOLÓGICA: recuentode plaquetas <100.000 / mm 3
1. RecuentodeGB elevado (> 12.000 / mm 3 ó < 4000 mm 3)
2. Fiebre alta ≥ 39.5 C
3. Edad ≥ 75 años
4. Hiperbilirrubinemia (Bilirrubina total ≥ 5 mg/Dl)
5. Hipoalbunemia
No cumple los criteriosde “Grado III” o “Grado II”

52. COLANGITITS
FIGURA 2:
*: El cultivode sangre se
debe tomar en cuenta antes
de iniciarlos antbs. Las
muestras de bilis se deben
tomar durante el drenaje
biliarpara cultivo.
† : Principiosde tto para la
colangitis aguda consisten
en la administración
antimicrobiana, drenaje
biliar,y el tratamiento de la
etiología.Para los pacientes
con coledocolitiasis leve o
moderada, si es posible,la
etiologíadebe tratarse al
mismo tiempoque se realiza
el drenaje biliar
DIAGRAMA DE FLUJO PARA LA GESTIÓN DE LA COLANGITIS AGUDA
.

53. COLANGITITS
CRITERIOS DE TRANSFERENCIA PARA LA COLANGITIS AGUDA
COLANGITISAGUDAGRAVE (GRADO III)
Los pacientes que requieren un drenaje biliar emergencia, así como cuidados
críticos deben ser trasladados inmediatamente a un hospital, donde es posible de
terminarlo
COLANGITISAGUDA MODERADA (GRADO II)
Los pacientes deben ser tratados en un hospital, donde se pueden realizar
drenaje biliar y la gestión sistémica. Si un hospital no está equipado para realizar
el drenaje biliar, deben ser trasladados a un hospital en el que puede ser aportada
COLANGITISAGUDA LEVE (GRADO I)
Si un cálculo está presente en el conducto biliar común o no hay respuesta al trata
miento inicial (dentro de 24 h), una respuesta similar a la de la colangitis aguda m
oderada debe considerarse

54. COLANGITITS
8. TÉCNICAS DE DRENAJE BILIAR PARA LA COLANGITIS
FIGURA 5: Drenaje nasobiliar endoscópica utilizando un tubo nasobiliar 5-Fr LA FIGURA 6: stent biliar endoscópico mediante un stent de plástico de 10 Fr

55. CPRE/PTC
 Muestran el nivel y el origen de la obstrucción
 Posibilitan el cultivo de bilis
 Drenaje de conductos biliares con catéteres o prótesis para drenaje.
 Complicaciones: Sangrado, perforación, pancreatitis (5-10%).
 Efectividad del 90-95%
 Mejor acceso esfinterotomía endoscópica (ETE)
COLANGITIS

57.  90% de éxito
DRENAJE BILIAR
TRANSHEPÁTICO
COLANGITITS
 Consiste en la colocación de un catéter,
guiado por ultrasonidos, en el interior de
un conducto biliar intrahepático y/o en
el colédoco, y situar su extremo distal en
la luz duodenal.
 Morbilidad: 30-80 y Mortalidad 5-15%.
 COMPLICACIONES: Hemorragia
intraabdominal, la sepsis, el neumotórax
y pancreatitis.

58. DRENAJE BILIAR QUIRÚRGICO
 Alta mortalidad.
COLANGITITS
 Coledocotomía.
 Se inserta un tubo en T para la
descompresión del árbol biliar
 Útil en fracaso de las técnicas de drenaje
biliar previas