Este documento describe la definición, fisiopatología, etiología, manifestaciones clínicas y exámenes de derrame pleural, neumotórax y bronquiolitis. Explica cómo la acumulación anormal de líquido en el espacio pleural causa derrame pleural y cómo la presencia de aire en la cavidad pleural produce neumotórax. Describe los principales agentes causales de bronquiolitis, incluido el virus sincitial respiratorio, y sus efectos fisiopatológicos.

1. Ernesto Laínez

2. Definición
 Se denomina derrame pleural a la
acumulación anormal de liquido en el
espacio pleural por arriba de 25 mL que
es lo normal.
 Precisa tener cierto volumen ( más de
400 mL en los adultos y de 120 mL en
los niños) para manifestarse.

4. Fisiopatología
 El movimiento de liquido entre las hojas
parietal y visceral esta determinado por:
1. Presión hidrostática y osmótica de los
capilares.
2. Drenaje linfático.
3. El estado de la superficie de las
membranas pleurales.

5. Fisiopatología
 La presión intrapleural es de -5 cm de
H2O.
 El aumento de la presión hidrostática en
los capilares de la pleura visceral o la
disminución de la presión oncótica del
plasma determinan la acumulación de
líquido en forma pasiva en el espacio
pleural (Trasudado).

6. Fisiopatología
 Enfermedades que afectan la superficie
de la membrana pleural y obstruyan el
drenaje linfático, hacen que se acumule
líquido lo que se produce de manera
activa por un proceso inflamatorio, que
altera la permeabilidad de los vasos
pleurales o bloqueo linfático (Exudado).

7. Fisiopatología
 Frente al hallazgo de trasudado se debe
pensar en una enfermedad sistémica,
mientras que el hallazgo de exudado
indica la presencia de una enfermedad
que afecta directamente la pleura.

8. Etiología
Trasudados (causas osmóticas hidráulicas).
Aumento de la presión hidrostática • Insuficiencia cardíaca izquierda,
derecha o global.
• Síndromes de pericarditis
constrictiva y obstrucción de la
vena cava superior.
Disminución de la presión oncótica Síndrome nefrótico (en paciente con
anasarca (por hiperaldosteronismo
secundario).
Cirrosis hepática.

9. Exudados ( por enfermedad pleural).
Infecciones Bacteriana • Se produce • Estafilococos.
s empiema. • Klebsiella.
• Complicación de • Pseudomona
toracocentesis. aeruginosa.
• Absceso • Neumococos.
subfrenico.
• Perforación
esofágica
Tuberculos • Acompañada de síntomas sistémicos:
a fiebre, pérdida de peso y dolor pleurítico.
• Puede dar empiema pulmonar.
Micóticas • Histoplasma capsulatum, blastomyces
dermatidis, cryptococcus neoformans.
Virus • No son frecuentes.

10. Neoplasias CA broncogénico • Por invasión directa
de la pleura.
• Por obstrucción
linfática.
Carcinomas • Carcinoma de
metástasicos mama, luego de
ovario, riñón,
estomago y
páncreas.
Linfomas y leucemias.
Mesoteliomas Exposición al amianto.
malignos.
Neoplasias de la
pared torácica.

11. Embolia de pulmón. Derrame plural es una manifestación
habitual, que se da con o sin infarto.
Enfermedades del tejido conectivo LES, Artritis reumatoidea (el derrame
puede ser prolongado y asintomático.
Enfermedad intraabdominal Absceso subfrénico.
Pancreatitis, en el 3-17% de los
casos.

12. Hemotórax Presencia de sangre en espacio pleural con hto >50% de la
sangre periferica.
Quilotórax Ocurre por filtración de la linfa del conducto toracico dentro
del espacio pleural. 50% son traumaticos y el resto por
neoplasias.
Seudoquilotórax Derrame pleural de larga data tiene alto contenido de
colesterol, se le confunde con quilotoráx.
Carácteristicos de TB y artritis reumatoide.

13. Manifestaciones clínicas
 Pueden ser asintomáticos.
 Los principales síntomas son:
1. Disnea.
2. Tos seca e irritativa.
3. Dolor intenso y localizado, empeora con
la tos, el estornudo, respiración profunda o
los movimientos bruscos. (Irritación de la
pleura parietal diafragmática puede
provocar dolor referido al hombro.

14. Anamnesis
 Con los síntomas anteriores se deberá
preguntar sobre:
 Disnea, ortopnea, palpitaciones (insuficiencia
cardíaca).
 Antecedentes de hepatitis B o alcoholismo (cirrosis).
 Edema en los miembros inferiores, diabetes (sindrome
nefrótico).
 Contacto con tuberculosos.
 Antecedentes de tabaquismo y pérdida de peso
(neoplasias)

15. Anamnesis
 Contacto con asbesto.
 Dolores articulares (colagenopatia).
 Ingesta de fármacos (nitrofurantoína, metisergida,
procarbazina, hidantoína)
 Várices en los miembros inferiores, reposo prolongado,
cirugía traumatológica, embarazo, anticonceptivos (TEP).
 Antecedentes de traumatismo en el tórax.

16. Examen físico
 Inspección:
Abombamiento del hemitoráx afectado, con
desviación del esternón hacia el lado opuesto
y disminución de la movilidad respiratoria, se
vuelve superficial (taquipnea y hipopnea).
Paciente en decúbito lateral sobre el
derrame.

17.  Palpación:
Vibraciones vocales abolidas o muy
disminuidas.
Disminución de la expansión en la base
afectada.
 Percusión:
Existe matidez del hemitoráx comprometido,
si el derrame esta libre la matidez puede
desplazarse con la postura (signo de
desnivel). La columna es mate también.

18.  Auscultación:
Ausencia o disminución del murmullo
vesicular. En el limite superior, por
condensación secundaria a la compresión
del derrame se ausculta soplo pleurítico,
pectoriloquia áfona y egofonía.

23. Neumotórax
 Es la presencia de aire entre ambas
hojas pleurales, lo que transforma su
cavidad virtual en una real, ocupada por
aire.

24. Causas de neumotórax
1. Espontaneo A) Primario -Ruptura de bulla
subpleural congénita.
B) Secundario -Bullas enfisematosas.
-EPOC.
-Cavernas tuberculosas.
-Absceso pulmonar.
-Neoplasias cavitadas.
-Granuloma eosinofilo.
-Metástasis pulmonares.
2. Traumático A) No iatrigénico -Traumatismo de tórax
abierto o cerrado ( heridas
punzantes, fracturas
costales)
b) Iatrogénico -Vías intravenosas
centrales.
-Toracocentesis.
-Biopsia pleural.
-Biopsia pulmonar

25. Manifestaciones clínicas
 Neumotórax pequeños:
-Dolor tipo pleurítico en región axilar,
punzante, su intensidad aumenta con la
respiración, que puede propagarse al hombro
homolateral.
-En radiografía de tórax es muy visible una
línea muy fina que limita la zona con
estructura pulmonar y la separa del
neumotórax.

27.  Neumotórax medianos:
 -Envuelven al pulmón en una capa
gruesa de aire en especial al vértice que
a la base.
 -Dolor pleurítico como el anterior.
 -Cierto grado de disnea.

28.  Neumotórax medianos:
-Disminución de las vibraciones vocales.
-En la percusión hay aumento de la
sonoridad torácica.
-En la auscultación hay disminución del
murmullo vesicular.
-Signos radiológicos como en neumotórax
pequeño.

30.  Neumotórax completos:
-Colapso total de un pulmón, que se reduce
al tamaño de un puño en el hilio pulmonar.
-Manifestaciones: dolor, disnea, abolición de
vibraciones vocales, hipersonoridad a la
percusión, ausencia de murmullo vesicular, y
en ocasiones presencia de soplo anfórico y
anforonfonía.

34. Bronquiolitis
 Puede describirse como el primer episodio de
dificultad respiratoria sibilante en el lactante menor
de dos años. Es la infección respiratoria más
frecuente en los primeros 12 meses de la vida. Es
más frecuente en los meses de invierno (diciembre-
marzo).
 El mecanismo de transmisión son las partículas en
el aire espirado y la autoinoculación al tocar
superficies contaminadas. Existe protección en el
período precoz del postparto, por el paso de
anticuerpos maternos, y en la lactancia materna.

35. Bronquiolitis
Existen ciertos factores de riesgo que
favorecen la gravedad de la bronquiolitis:
• La prematuridad.
• La enfermedad de membrana hialina.
• Las cardiopatías congénitas .
• La malnutrición grave.
• Tabaquismo pasivo.
• Concurrencia a guarderías.
• Hermanos en edad escolar.
• Hacinamiento.

36. Fisiopatología
 Existen alteraciones en la estructura del
epitelio bronquiolar como:
 Infiltrado linfocitario.
 Necrosis del epitelio respiratorio.
 Tapones de moco.
 Edema.

37.  Esto conduce a tres hechos fisiopatologicos
fundamentales:
1. Atrapamiento aéreo.
2. Aumento del trabajo respiratorio: origina
taquipnea, tiraje, episodios de apnea y puede
llevar a fracaso respiratorio.
3. Trastorno ventilación-perfusión: con aparición
de hipoxemia, hipercapnia y acidosis.

38. Etiologia
 El principal agente causal es el Virus
sincitial respiratorio.
 Agentes causales de casos esporádicos
son:
Adenovirus 3, 7 y 21, rinovirus,
influenza A y B, parainfluenza 1 y 3,
enterovirus y, excepcionalmente, M.
pneumoniae.

39. Manifestaciones clinicas
 El cuadro se instala en 5-7 días.
Comienza con tos no productiva
persistente e irritativa, rinitis y
estornudos.
 2-3 días despues aparece la dificultad
respiratoria con taquipnea, aleteo nasal,
cianosis, retracciones subcostales,
intercostales y xifoideas.

40. Examen fisico
 Inspección:
 Tórax enfisematoso y/o palidez terrosa
o cianosis.
 El uso de los músculos respiratorios
accesorios se traduce en tiraje sub,
intercostal y/o supraesternal y aleteo
nasal.

41.  Palpación:
-Murmullo vesicular disminuido o abolido y
tiempo espiratorio prolongado.
 Percusión:
-hipersonoridad pulmonar.

42.  Auscultación:
-disminución global o parcial de la entrada
de aire con rales subcrepitantes, roncus
y/o sibilancias diseminadas.
 También se puede hallar una
pseudohepatoesplenomegalia debido al
descenso del diafragmapor aumento del
contenido aéreo del pulmón.

43.  RADIOLOGIA: la Rx de tórax muestra signos de
atrapamiento aéreo:
 Horizontalización de las costillas.
 ·Ensanchamiento de los espacios intercostales y
aumento del número de los mismos.
 ·Descenso o aplanamiento de las cúpulas
diafragmáticas.
 ·Campos pulmonares hiperclaros, también infiltrados
intersticiales o hiliofugales y/o zonas de atelectasia,
en especial en vértices pulmonares.