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Período
embrionario
Período fetal
NEONATAL
ADULTO
ADOLESCENCIAINFANCIA
LACTANCIA
1º
2º
3º
Cuerpo mayor del hioides
Parte inferirodel cuerpo
del hiodes
HUESO HIOIDES
(cartilago de reichert9
PROCESO MAXILAR
PROCESO
MANDIBULAR
CARTILAGO DE MECKEL
4º5º6º
Cartilagos laringeos
Cricoides ,arienoides
Arcos braquiales estructuras derivabas
PROCESOS
MAXILARES
PROCESO
MANDIBULARES
PORCESO
FRONTONASAL
Plagiocefalea: sinostosis que afecta mayormente la orbita
Malformaciones del
maxilar y mandibula
disostosis
Son alteraciones congénitas frecuentes , que a menudo producen
deficiencias importantes del lenguaje, masticación y deglución.
Es una hendidura o separación en el labio y/o en
el paladar.
Pueden presentarse simultáneamente o por separado.
Por lo general
el labio y
paladar
hendido se
clasifican en:
Labio
hendido
Labio y
paladar
hendido
unilateral
Labio y
paladar
bilateral
Paladar
hendido
2.- Craneosinostosis:
Anormalidades
visualesa
Aumento
dela presion
intracraneal
Obtrucciones
nasales
Perdida de la
audicion
Hidrocefalia
Causas: es causado por mutaciones (cambios
anormales) del FGFR2 (Receptor de Factor de
Crecimiento Fribroblasto) o menos comunmente
de los genes FGFR3. Estos genes ayudan al
desarrollo de las extremidades.
Facies que se conoce con el nombre de “cara de
rana”
Hay prognatismo mandibular relativo.
Y la nariz simula el pico de un loro.
Labio superior y surco labial medio son cortos.
El labio inferior caído.
La deformidad craneal depende de las suturas
afectadas.
A menudo se encuentran proptosis.
Estrabismo e hipertelorismo orbital.
En el 80% hay daño del nervio óptico.
Retardo en la erupción dental.
Paladar Profundo y Ojival.
Maloclusiones Clase III.
Anodoncia Parcial.
Úvula Bífida 10%.
Los huesos del cráneo
se unen
prematuramente ,
evitando asi el
desarrollo normal del
cráneo. El área centro
facial se ve hundida,
los ojos aparecen
sobresalientes y los
parpados caidos.
También puede
presentar sindactilia
(fusion de los dedos)
de las manos y de los
pies.
Características
clínicas
Causas
-Transmisión autómica
dominante.
oPresenta sindáctilia de manos
y pies.
oEn ocasiones fisura palatina.
oParálisis de músculos
oculares.
oPtosis palpebral.
- Tratamiento: Se da
por un grupo de médicos.
Es el resultado de una mutación genética.
Ocurre en aprox. 1 de cada 160, 000 o
200,000 nacimientos vivos y existe 1 en
2 posibilidades (50%) de que se herede a
los hijos.
CAUSAS
Causas: es causado por una mutación en
el gen del receptor 1 o 2 del FRFG,
Ocurre en hijos de padres ya mayores.
TRATAMEINTO
DIAGNOSTICO
Pero este síndrome es siempre bilateral y
es hereditario.
 Presenta hipoplasia con ausencia del
hueso malar.
 Hipoplasia de la rama mandibular.
 Malformación auricular.
 Inclinación y defecto de lospárpados.
 Y puede o no estar fisura palatina.
El tratamiento consiste en evaluar y tratar cualquier
pérdida de la audición, de forma que el niño pueda
desenvolverse a un nivel normal en la escuela. Con la
cirugía plástica, se puede tratar el mentón retraído y
otros defectos.
El hipertelorismo no es en sí un diagnóstico, sino es la
manifestación clínica de otra patología como podría
ser una fisura facial de la línea media (0-14) o una
craneoestenosis o un tumor.
es una menor distancia
entre ambas órbitas.
CIRUJANO
PLASTICO
NEUROCIRUJANO OFTALMOLOGO
El tratamiento es la cirugía ortognática,
efectuando un avance de la mandíbula, una
reproposición del maxilar o una combinación de
ambas cosas.
RETROGNATIA
Proyección o tamaño
insuficiente de la
mandíbula.Ocasiona
ANGLE II.
Definimos someramentas las malformaciones de los
maxilares
PROCNATISMO
Crecimiento
exagerada o
proyección de la
mandíbula
ocasiona la clase
III de angle
TRATAMIENTO
Se refiere al tamaño aumentado y posición del
mentón, únicamente, por lo cual no influye en la
oclusión y puede asociarse a cualquier tipo oclusal,
normal o patológico.
TRATAMEINTO
Hipoplasiamaxilar:
CAUSAS
fisura labio palatina, cuya secuela es un
defecto del crecimiento óseo maxilar.
Hipertrofia maxilar
Es un desarrollo
exagerado de maxilar
superior. En sentido
vertical ocasiona la
sonrisa gingival.
El Síndrome de Pierre
Robin
Es afortunadamente muy infrecuente,
y se caracteriza por una micrognatia y
retrognatia congénita severa, de
carácter esporádico (no hereditaria)
que se asocia a fisura del paladar y a
una lengua grande (macroglosia).
Asociada
Problemas respiratorios
por obstrucción de la vía
aérea superior.
Síndrome de DOWN.-
Es una aberración cromosómica
común y fácil de identificar.
Etiología.- las posibles causas
incluyen mosaiquismo no
detectado en un padre,
exposición repetida a un mismo
agresor ambiental.
Manifestaciones clínicas:
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O
ENFERMEDAD
PERIODONTAL
CARIES
Características:
enfermedad hereditaria rara con
apariencia de de edad prematura.
-Calcificaciones intracraneales.
-Apariencia de duende.
-Fotosensibilidad cutánea.
-Retinopatía progresiva pigmentosa.
-Sordera neurosensorial.
-Caries dentales.
-Postura en andar a caballo.
-Retardo en la erupción dental.
-Ausencia congénita de dientes.
conocida como
enanismo
rizomerico.
Enfermed
ad genética rara se
caracteriza por:
sindrome en el cual
existe crecimiento
anormal de los huesos
de la cara y
claviculas.
Se manifiesta
como una
atrofia facial
progresiva que
involucra la
piel, los tejidos
blandos e
incluso el
hueso.
Acromegalia: esta
enfermedad se
caracteriza por
hipertrofia ósea y de los
tejidos blandos, además
de alteraciones
metabólicas, secundarias
a hipersecreción crónica
de hormona de
crecimiento después del
cierre de la lámina
hipofisiaria.
Afecta con mayor frecuencia el
ángulo y la rama ascendente y la
región retromolar.
Así como también la región
posterior del maxilar.
También puede afectar la
apófisis coronoides pero nunca el
cóndilo.
CARACTERISTICAS
manifestaciones clínicas:
Los hallazgos clínicos incluyen:
Alteraciones esqueléticas: Retardo en el
crecimiento, oclusión de la cavidad
medular, aumento de la densidad ósea
junto con un estado de fragilidad que
predispone a los huesos a presentar
fracturas,
No hay un tratamiento específico para la
osteopetrosis. El tratamiento debe estar dirigido
a evitar complicaciones. El pronóstico para la
forma infantil es malo, usualmente los pacientes
mueren por anemia e infecciones antes de los 20
años de edad
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Semiologia de craneo y mandibula

  • 1.
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  • 7.
  • 8. 1º 2º 3º Cuerpo mayor del hioides Parte inferirodel cuerpo del hiodes HUESO HIOIDES (cartilago de reichert9 PROCESO MAXILAR PROCESO MANDIBULAR CARTILAGO DE MECKEL 4º5º6º Cartilagos laringeos Cricoides ,arienoides Arcos braquiales estructuras derivabas
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  • 23. Plagiocefalea: sinostosis que afecta mayormente la orbita
  • 26.
  • 27. Son alteraciones congénitas frecuentes , que a menudo producen deficiencias importantes del lenguaje, masticación y deglución. Es una hendidura o separación en el labio y/o en el paladar. Pueden presentarse simultáneamente o por separado.
  • 28. Por lo general el labio y paladar hendido se clasifican en: Labio hendido Labio y paladar hendido unilateral Labio y paladar bilateral Paladar hendido
  • 29.
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  • 37. Causas: es causado por mutaciones (cambios anormales) del FGFR2 (Receptor de Factor de Crecimiento Fribroblasto) o menos comunmente de los genes FGFR3. Estos genes ayudan al desarrollo de las extremidades.
  • 38. Facies que se conoce con el nombre de “cara de rana” Hay prognatismo mandibular relativo. Y la nariz simula el pico de un loro. Labio superior y surco labial medio son cortos. El labio inferior caído. La deformidad craneal depende de las suturas afectadas. A menudo se encuentran proptosis. Estrabismo e hipertelorismo orbital. En el 80% hay daño del nervio óptico. Retardo en la erupción dental. Paladar Profundo y Ojival. Maloclusiones Clase III. Anodoncia Parcial. Úvula Bífida 10%.
  • 39.
  • 40. Los huesos del cráneo se unen prematuramente , evitando asi el desarrollo normal del cráneo. El área centro facial se ve hundida, los ojos aparecen sobresalientes y los parpados caidos. También puede presentar sindactilia (fusion de los dedos) de las manos y de los pies.
  • 41. Características clínicas Causas -Transmisión autómica dominante. oPresenta sindáctilia de manos y pies. oEn ocasiones fisura palatina. oParálisis de músculos oculares. oPtosis palpebral. - Tratamiento: Se da por un grupo de médicos. Es el resultado de una mutación genética. Ocurre en aprox. 1 de cada 160, 000 o 200,000 nacimientos vivos y existe 1 en 2 posibilidades (50%) de que se herede a los hijos.
  • 42. CAUSAS Causas: es causado por una mutación en el gen del receptor 1 o 2 del FRFG, Ocurre en hijos de padres ya mayores.
  • 44.
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  • 50. Pero este síndrome es siempre bilateral y es hereditario.  Presenta hipoplasia con ausencia del hueso malar.  Hipoplasia de la rama mandibular.  Malformación auricular.  Inclinación y defecto de lospárpados.  Y puede o no estar fisura palatina.
  • 51. El tratamiento consiste en evaluar y tratar cualquier pérdida de la audición, de forma que el niño pueda desenvolverse a un nivel normal en la escuela. Con la cirugía plástica, se puede tratar el mentón retraído y otros defectos.
  • 52.
  • 53. El hipertelorismo no es en sí un diagnóstico, sino es la manifestación clínica de otra patología como podría ser una fisura facial de la línea media (0-14) o una craneoestenosis o un tumor.
  • 54. es una menor distancia entre ambas órbitas.
  • 56.
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  • 60.
  • 61. El tratamiento es la cirugía ortognática, efectuando un avance de la mandíbula, una reproposición del maxilar o una combinación de ambas cosas.
  • 62.
  • 63. RETROGNATIA Proyección o tamaño insuficiente de la mandíbula.Ocasiona ANGLE II. Definimos someramentas las malformaciones de los maxilares
  • 64. PROCNATISMO Crecimiento exagerada o proyección de la mandíbula ocasiona la clase III de angle
  • 66. Se refiere al tamaño aumentado y posición del mentón, únicamente, por lo cual no influye en la oclusión y puede asociarse a cualquier tipo oclusal, normal o patológico.
  • 68. Hipoplasiamaxilar: CAUSAS fisura labio palatina, cuya secuela es un defecto del crecimiento óseo maxilar.
  • 69. Hipertrofia maxilar Es un desarrollo exagerado de maxilar superior. En sentido vertical ocasiona la sonrisa gingival.
  • 70. El Síndrome de Pierre Robin Es afortunadamente muy infrecuente, y se caracteriza por una micrognatia y retrognatia congénita severa, de carácter esporádico (no hereditaria) que se asocia a fisura del paladar y a una lengua grande (macroglosia). Asociada Problemas respiratorios por obstrucción de la vía aérea superior.
  • 71.
  • 72. Síndrome de DOWN.- Es una aberración cromosómica común y fácil de identificar. Etiología.- las posibles causas incluyen mosaiquismo no detectado en un padre, exposición repetida a un mismo agresor ambiental.
  • 75. Características: enfermedad hereditaria rara con apariencia de de edad prematura. -Calcificaciones intracraneales. -Apariencia de duende. -Fotosensibilidad cutánea. -Retinopatía progresiva pigmentosa. -Sordera neurosensorial. -Caries dentales. -Postura en andar a caballo. -Retardo en la erupción dental. -Ausencia congénita de dientes.
  • 77. sindrome en el cual existe crecimiento anormal de los huesos de la cara y claviculas.
  • 78. Se manifiesta como una atrofia facial progresiva que involucra la piel, los tejidos blandos e incluso el hueso.
  • 79.
  • 80. Acromegalia: esta enfermedad se caracteriza por hipertrofia ósea y de los tejidos blandos, además de alteraciones metabólicas, secundarias a hipersecreción crónica de hormona de crecimiento después del cierre de la lámina hipofisiaria.
  • 81. Afecta con mayor frecuencia el ángulo y la rama ascendente y la región retromolar. Así como también la región posterior del maxilar. También puede afectar la apófisis coronoides pero nunca el cóndilo. CARACTERISTICAS
  • 82. manifestaciones clínicas: Los hallazgos clínicos incluyen: Alteraciones esqueléticas: Retardo en el crecimiento, oclusión de la cavidad medular, aumento de la densidad ósea junto con un estado de fragilidad que predispone a los huesos a presentar fracturas,
  • 83. No hay un tratamiento específico para la osteopetrosis. El tratamiento debe estar dirigido a evitar complicaciones. El pronóstico para la forma infantil es malo, usualmente los pacientes mueren por anemia e infecciones antes de los 20 años de edad