Semiología Endocrinológica ABC 20241.ppt

SEMIOLOGÍA
ENDOCRINOLÓGICA 2024
Dr. Roberto Avilés Gonzaga

Historia Clínica
Interrogatorio: Observación de las actitudes
y comportamiento Peculiaridades en la voz
Herencia Endocrina
Factores tóxicos, sociales y ambientales
 Enfermedad actual
Constitución: Peso - Talla - Proporciones
corporales

MANIFESTACIONES
CLINICAS
TRIADA CLINICA:
1. HIPERPIREXIA : 40
– 41 °C
2. Manifestaciones
cardiovasculares
3. Manifestaciones
neurológicas

Tormenta Tiroidea
Pacientes con
Hipertiroidismo por Enf. De
Graves, con compromiso
multiórganico presentando
una Tormenta Tiroidea, evento
que no es infrecuente en
nuestro hospital, ya que los
pacientes tienen mucho
tiempo la enfermedad sin
terapia respectiva, la clìnica es
lo màs importante para
determinar el riesgo de
Tormenta Tiroidea
(neurológico, cardiovascular,
gastrointestinal, temperatura)
Servicio de Endocrinología –HNAL,H.M.H-2005
helard2000@yahoo.com

Tormenta Tiroidea
Paciente con Enf. De Graves
quien cursa con tormenta tiroidea
se evidencia la presencia de
ictericia, por compromiso
hepático por hipertiroidismo y
asociado a ICC derecha.
Muchas veces se plantea el
diagnóstico de hepatopatìa
autoinmune olvidando, que el
hipertiroidismo produce necrosis
hepatocelular y puede
incrementar bilirrubinas,
transaminasas, fosfatasa alcalina
• helard2000@yahoo.com

Cardiopatía Tirotóxica
Paciente mujer de 53 años
de edad con historia de
Enfermedad de Graves
desde hace 5 años, ingresa
por Insuficiencia cardiaca y
tirotoxicosis.
 Compromiso cardiovascular:
cardiopatía dilatada con
hipertensión pulmonar
asociado a hipertiroidismo
 Esta cardiopatía es
reversible con terapia
antitiroidea una vez
compensada la paciente

Enf. de Graves Basedow +
Gestación de 38 semanas
Paciente mujer de 36 años, con
historia de Enf de Graves
Basedow + hipertiroidismo hace
5 años sin tratamiento, cursa con
gestación de 38 semanas +
hipertiroidismo descompensado,
manejo preoperatorio con lugol,
metimazol, corticoides 6 horas
previas antes de cesárea,
paciente estable luego de
cirugía.
En pacientes descompensadas que
van a ser sometidas a cirugía se
deben de tomar las medidas de
manejo inmediato para evitar
complicaciones

Hipertiroidismo e Ictericia
helard2000@yahoo.com Servicio de Endocrinología –HNAL,H.M.H-2005
Paciente de 58 años procedente de
Huancayo ingresa con tirotoxicosis
y una gran ictericia Bilirrubinas
totales en 20mg/dl
Presenta un perfil colestásico, vesícula
biliar sin cálculos
Luego de 3 semanas de tratamienro de
hipertiroidismo, bilirrubinas
disminuyen progresivamente hasta
2 mg/dl
En nuestro hospital , no es infrecuente
observar pacientes con disfunción
hepática asociada a
hipertiroidismo

Compromiso hepático por
hipertiroidismo-agranulocitosis por
antitroideos
 Paciente mujer de 32 años,
con hipertiroidismo- Enf. De
Graves y hepatopatía crónica,
gran ictericia, con estudio
negativo de marcadores
hepáticos autoinmunes.
 En su evolución presenta
agranulocitosis a metimazol,
paciente recibe 9 Mci de Iodo
131 y presenta en la
evolución un absceso glúteo
 Luego de 3 meses paciente
hipotiroidea y y mejoría total
del compromiso hepático
 Cardiopatía tirotóxica:
Observamos cardiomegalia y
congestión pulmonar con
derrame pleural derecho,
mejora luego del manejo del
hipertiroidismo
ANTES 1 AÑO DESPUÈS

Agranulocitosis por
antitiroideos
Paciente mujer de 18 años con
historia de Enf. De Graves
 A los 2 meses de estar recibiendo
Tiamazol 30mg, presenta fiebre y
dolor de garganta, se observa
lesiones purulentas en la
garganta, se indica aislamiento
invertido, aplicar yodo 131,
factor estimulante de colonias.
 Se recupera a los 15 días
 Durante los 2 últimos años se
han presentado 14 casos por
agranulocitosis con una
mortalidad del 0%.

Agranulocitosis y obstrucción
de vía aérea
Paciente mujer de 15 años con historia
de hipertiroidismo por enf. De
Graves, ingresa por dificultad
respiratoria, fiebre, dolor de
garganta,
Observamos el cuello engrosado, en la
Rx de torax se observa el
pinzamiento de la tráquea
TAC de cuello: Observamos gran
bocio difuso y crecimiento de
múltiples adenopatías.
Luego de manejo de agranulocitosis y
antibioticoterapia , recibe Iodo 131
y sale de alta

Enf. De Graves Basedow +
Miastenia Gravis + Vitíligo
Paciente mujer de 29 años con
historia de Enf. De Graves
quien ingresa por Tirotoxicosis,
y compromiso miopático el cual
no mejora con tratamiento
antitiroideo, ingresa a
ventilador mecànico por falla
ventilatoria, pasa a UCI general,
recibe Piridostigmina, mejoría
en tres semanas.
S e evidencia una Oftalmopatía
de Graves grado IV con
compromiso corneal
Enf. Poliglandular autoinmune
tipo 3: Enf. De Graves,
Miastenia, Vitìligo

Enf de Graves Basedow y
reacción adversa al metimazol
Paciente mujer de 17
años con Enf. De Graves
Basedow, observamos
una mirada brillante, piel
fina, bocio difuso
aproximadamente 60 gr.
en tratamiento con
metimazol 45 mg/dia
ingresa por poliartralgia
que ceden al retirar
antitiroideo
Esta descrito la
presencia de
poliartralgias asociado a
metimazol

Oftalmopatía y dermatopatía
por Enf de Graves Basedow
 Enfermedad de Graves
con oftalmopatía de
graves grado 5
presenta dolor ocular,
congestión ocular,
visión doble además
observamos
dermatopatía de
Graves con mixedema
pretibial
 Paciente presenta
mejoría con
antitiroideos y
corticoides, no se
indica Iodo 131

Enf De Graves Basedow +
orbiculopatía unilateral
años con enf. De
Graves Basedow
quien presenta
orbiculopatía a
predominio del ojo
izquierdo
TAC: Hipertrofia de
músculos oculares

Oftalmopatia de Graves
unilateral
 Paciente con Enfermedad
de Graves Basedow y
oftalmopatía del ojo
izquierdo, no es
frecuente, por lo que es
importante ampliar con
un estudio de imágenes
para descartar alguna
tumoración retroocular.

Enfermedad de
Graves y Alopecía
Paciente de 20 años
procedente de
Huancayo, presenta
tremor distal, baja de
peso 25 kg.
Observamos: exoftalmos
bilateral con un bocio
difuso aproximadamente
60gr. y gran alopecía
TSH: 0.005 T4L: 8 uUI/L

Enf. De Graves Basedow +
Hipertiroidismo
descompensado
años con
hipertiroidismo
descompensado, se
evidencia bocio difuso
y la presencia de uñas
planas adelgazadas
(uñas de plummer).
Ingresa la paciente por
Insuficiencia cardiaca
de gasto alto

Enf. de Graves y cardiopatía
tirotóxica
 Paciente mujer de 28 años con
Enf. De Graves desde hace 4
años sin tratamiento, en tormenta
tiroidea inminente, ingresa por
insuficiencia cardiaca,
observamos oftalmopatía, ojos
que brillan intensamente a la luz
 RX de torax :congestión
pulmonar y cardiomegalia
 Ecocardiografía: Fracción de
eyección < del 30% e
hipertensión pulmonar, en este
grupo de pacientes no debe
indicarse B bloqueadores,
idealmente utilizar digitálicos
 Esta cardiopatía dilatada por
hipertiroidismo es reversible en
el tiempo luego de tratar el
hipertiroidismo
 Paciente mejora y al alta recibe
Iodo 131

Enfermedad de Graves y
Uñas de plummer
Paciente de 32 años ,
evidenciamos un
bocio difuso de
aproximadamente de
60 gr. con
tirotoxicosis, uñas
planas adelgazadas,
pérdida del 1/3 distal.
Descrito en Enf. De
Plummer

CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO:
 A.-HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
 a.- Disminución de la función del tejido tiroideo:
 - Tiroiditis autoinmune crónica.
 - Tiroiditis autoinmune transitoría.
 - Terapia con I 131 y radiación externa.
 - Hipotiroidismo post cirugía.
 - Hipotiroidismo transitorio.
 - Enfermedad infiltrativa de la tiroides
 - Disgenesia tiroidea(Cretinismo esporádico)

CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO:
b.- Defecto biosintético en la Hormogénesis tiroidea:
- Defecto congénito.
- Deficiencia de Yodo.
- Exceso de Yodo.
- Agentes antitiroideos.
B.- HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO O CENTRAL:
- Hipotiroidismo pituitario.
- Hipotiroidismo hipotalámico.
C.- Resistencia generalizada a hormonas tiroideas.
D.- Drogas: Dopamina ,amiodarona , litio.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
SINTOMAS:
Debilidad y fatiga.
Intolerancia al frío.
Ronquera.
Caida de cabello
Ganancia de peso.
Constipación.
Bradipsiquia
Perdida de la
memoria
Sudoración
disminuida.
Parestesia.
Audición
disminuida
Menometrorragias
Amenorrea.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
SIGNOS:
Movimientos
lentos.
Bradilalia
Cabello grueso,
seco quebradizo.
Piel seca, fría y
mixedematosa
ROT con fase de
relajación lenta.
Bradicardia.
Cardiomegalia.
HTA (10 á 20)
Hipotension
Derrame pleural
Macroglosia
Anemia
Galactorrea

Diagnóstico Clínico
Hipotermia
Cardiovacular: Bradicardia sinusal, bloqueo A-V
Neurológico: Confusión, somnolencia,delirio,coma
Neumológico: Problema ventilatorio
COMA MIXEDEMATOSO
Levotiroxina:300-500ug por via E.V.
Dosis de mantenimiento:50-100ug/dia
Hidrocortisona 100mg c/8 E.V.
Medidas de Soporte
Apoyo ventilatorio
Fluidoterapia, inotrópicos,
Manejo de electrolitos, hipoglicemia
Manejo de factor
precipitante
Hipotiroidismo

Coma Mixedematoso
Paciente mujer de 78 años con
hipotiroidismo primario sin
tratamiento: Hipotermia,
compromiso de conciencia,
bradicardia severa,
hipoventilación ,requiere de
ventilación mecánica.
Levotiroxina 500ug dosis
inicial y corticoides.
Luego de 7 días sale de
ventilador y pasa a pabellón
con dosis de
mantenimiento.
ANTES
10 DIAS DESPUES DE TRATAMIENTO

Coma Mixedematoso
Paciente mujer de 29 años
con Sd. De Down ingresa por
transtorno de conciencia,
hipotermia, shock refractario
a inotrópicos, TSH > 100
Observan las facies
abotagadas con entubación
endotraqueal, piel marmórea.
Terapia de reemplazo hormonal:
Levotiroxina 600 ug por vía
oral el primer día, absorción
incierta, corticosteroides,
soporte ventilatorio, manejo
de factor precipitante
ANTES

Coma Mixedematoso
Paciente a los 14 días de
terapia sale de la Unidad
de Cuidados Intensivo
,continua con una dosis de
100 ug y sale de alta a los
20 días
La prevalencia de
hipotrioidismo en Sd.
Down es del 15%, por lo
que un examen de TSH es
obligatorio en este grupo,
por su alta prevalencia
La mortalidad del coma
mixedematoso va desde el
20 al 90%
14 DIAS DESPUES DE TRATAMIENTO

Coma Mixedematoso
Paciente mujer de 45 años en
Coma Mixedematoso,
fallece a los 4 dias de
iniciar tratamiento por
Infarto Agudo de
Miocardio (IMA)
La terapia debe de ser con
levotiroxina endovenosa y
con monitoreo cardiaco,
ya que existe el riesgo de
isquemia y de infarto de
miocardio , pero la terapia
por vía oral también
condicionan estos riesgos
a pesar que la absorción
es incierta y no es la vía
indicada

Coma Mixedematoso
años en Coma
Mixedematoso,
presenta macroglosia,
lo que obstruye vía
aérea y hace muy
difícil la entubación
endotraqueal fallece a
los 3 dias de iniciar
tratamiento

Coma Mixedematoso
Paciente mujer de 72 años
en UCI general con apoyo
ventilatorio, facies
edematosas y mixedema
generalizado fallece a las
48 horas de su ingreso
En los últimos 2 años se
han presentadp 8
pacientes con coma
mixedematoso solamente
3 sobrevivieron luego del
manejo de Coma
Mixedematoso

Coma Mixedematoso
años con historia de
Hipotiroidismo Primario
(Hashimoto) desde
hace 4 años, no toma
tratamiento, hace 6
meses, ingresa por
hipotermia y shock en
el mes de Junio,
paciente con atonía
gástrica ,al no tener en
farmacia levotiroxina
endovenosa, se utiliza
como medida extrema
la vía vaginal o la rectal.

Sindrome de
Hiperfunción
Hipofisaria

Tumores Hipofísarios
Benignos generalmente, 10% de
presentación en adultos, se detectan
accidentalmente
Tumores secretores de prolactina son
los mas frecuentes
Tumores clínicamente no funcionantes,
secretan PRL, STH,TSH y otras.

Frecuencia de Tumores
Hipofisarios
Prolactinomas 26%
Clinicamente no funcionantes 30%
Secretores de STH 15%
Secretores de ACTH 15%
Secretores de varias hormonas 12%
Secretores de TSH 2%

Tumores Hipofisarios: Cuadro
Clínico
Síntomas y signos de ocupar espacio:
Cefalea, compromiso campos visuales,
compromiso de nervios craneales,
hidrocefalia, destrucción de silla turca,
hipertensión endocraneana, hemorragia
del tumor (15 a 20%).
Manifestaciones de hipersecreción
hormonal.

Manifestaciones de
Expansión Selar
Disminución gradual de campos visuales
Cefalea de localización variables
Compromiso de nervios craneales I,
III, IV,VI
Manifestaciones hipotalámicas :alteraciones
del apetito, sueño, diabetes insípida rara.
Crísis convulsivas

Hiperprolactinemia
Es el trastorno hipotálamo hipofisario
mas frecuente actualmente
Varias causas :fisiológicas,
farmacológicas, secundarias a otras
alteraciones, tumorales e idiopáticas.
Es importante determinar la causa para
un buen tratamiento

Hipersomatotropinemia:
Acromegalia
Resulta de una prolongada presencia
de elevado nivel circulante de
hormona de crecimiento en adultos.

Hallazgos clínicos de
Acromegalia
Engrosamiento de
los tejidos blandos
Separación de los
dientes.
Incrementos de
los arcos
subpraorbitarios
Prognatismo
Cefalea
Macrogrosia
Hipertension
Excesiva secrecion
sebacea
Intolerancia a
laglucosa
bocio

Cambios del músculo
esquelético en
Acromegalia

Prognatismo y
crecimiento de arcos
superciliares

Diabética, hipogonadismo
hipogonadotrófico
Paciente varón de 34 años evolución en 10 años , ingresa por
Cetoacidosis diabética severa , Ph:7.1 HCO3:5 Glucosa : 450,
cuerpos cetónicos ++, recibe 450 UI de insulina en 48 horas ,tiempo
en que demora en salir de CAD.

Diabética, hipogonadismo
hipogonadotrófico
Se evidencia; nariz, pómulos, mentón prominentes y crecimiento de
manos y pies, se realiza los siguientes examenes:

Acromegalia
Paciente mujer de 35 años con historia de cefalea, mareos y
crecimiento de progresivo de base nasal, labios, pómulos.

Acromegalia
 Se evidencia manos grandes, dedos gruesos, refiere que no le entran los anillos.

Acromegalia
 Paciente mujer de 43 años, se evidencian los cambios
en 20 años en los rasgos faciales

Acromegalia
Paciente con fascies acromegálicas y crecimiento de
manos y pies

Acromegalia + Hipogonadismo
hipogonadotrófico
Paciente con historia de cefalea intensa, visión
borrosa, disminución de la líbido sexual, fascies
acromegálicas, lengua de tamaño incrementado

Síndrome de Insuficiencia
Hipofisaria
Enanismo: Endocrino, Nutricionales,
Enfermedades generales,
Alteraciones esqueléticas
Necrosis hipofisaria post-parto: S.
Sheehan
Tumores hipofisarios

Causas de Insuficiencia
Hipofisaria
Necrosis por isquemia
Tumores: Craneofaringioma, tumores
metastásicos (Ca. de mama), meningiomas
Granulomas e infiltraciones
Infecciones: TBC, Sífilis, Brucelosis, Micosis
Traumatismos craneoencefálicos
Silla turca vacía
Autoínmune: hipofisitis autoínmune
Hipofisectomía

Sd. Sheehan
Paciente mujer de 48 años con historia de amenorrea
postparto hace 15 años . Ingresa por Síntomas de
Insuficiencia suprarrenal como conseciencia del
Panhipopituitarismo postparto

Sd. Sheehan
Paciente con Sd. De Sheehan
Sheehan describió en el año 1936 el Sd. Con las
características de: hemorragia postparto, amenorrea,
agalactia por compromiso hipofisiario por
hipoperfusión

Manifestaciones
Crónicas de Diabetes
Mellitus

Obesidad +Acantosis Nigricans
Presenta signos externos de resistencia a la insulina:
Acantosis en cuello y en región axilar

Debut de DBM 2 +
Cetoacidosis Diabética
Paciente mujer de 68 años deshidratada, quien debuta con DBM 2
con glucosa 469, Ph 7.1, HCO3: 07 , cuerpos cetónicos : ++, es
una CAD severa, recibe el tratamiento respectivo

Manifestaciones Crónicas
Vasculopatìa
Neuropatìa
Nefropatìa
Oftalmopatìa
Dermopatìa

Vasculopatìa Diabética
Macroangiopatìa
Microangiopatìa

¿Cómo luce un pie en riesgo?
Resequedad
importante.
Piel agrietada.
Uñas deformadas.
Hongos en las
uñas.
Pie de atleta.
82

83
PIE DIABÉTICO
PROGRAMA DE PREVENCIÓN
Identificación de los pacientes de riesgo.
Exámen del pie en cada consulta médica.
Educación del paciente en los principios de
autocuidado.
Calzado apropiado
Constitución del equipo interdisciplinario.

Clasificación de los grados de severidad
del pie diabético de acuerdo con la
escala de Wagner
Grado 0 Pie en riesgo por presencia de enfermedad vascular
periférica, neuropatía, deformidades ortopédicas, pérdida
de la visión, nefropatía, edad avanzada.
Grado 1 Úlcera superficial.
Grado 2 Úlcera profunda que llega a tendón, ligamento,
articulaciones y/o hueso.
Grado 3 Infección localizada: celulitis,absceso, osteomielitis.
Grado 4 Gangrena local.
Grado 5 Gangrena extensa.

Es la complicación más frecuente y
precoz, a pesar de ello suele ser la más
tardía en ser diagnosticada.
A través de métodos electrofisiológicos
es posible detectarla en casi la totalidad
de los pacientes.

Fisiopatologìa
 Vía de los polioles
 Productos de glicosilaciòn avanzada(AGE)
 Stress oxidativo
 Vasa nervorum

Frecuencia
47% tienen neuropatía periférica.
7.5% neuropatía al momento del Dx.
Mayor morbilidad en pacientes mal
controlados.
No relacionada a la raza.
Más común en pacientes de mayor edad y
duración de la diabetes.

91
NEUROPATÍA PERIFÉRICA
DISTANCIAL Y SIMÉTRICA
Síntomas
• Asintomáticos
• Adormecimiento
• Parestesias
• Hiperestesía
• Dolor
Señales
• de sensibilidad
• Debilidad
• Atrofia

92
MONONEUROPATÍA
Nervio Femoral - Amiotrofia
Pares craneales

93
NEUROPATÍA AUTÓNOMA
Sudoración
Gastroparesia
Hipotensión postural
Diarrea
Disfunción de la
vejiga
Impotencia
Edema
Artropatía
Reflejo pupilar anormal
Disfunción del
esófago
Reflejo cardiovascular
anormal
Disminución de respuesta a
hipoglucemia
Aumento del flujo
sanguíneo periférico

94
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Anamnesis del dolor y/o parestesias.
 Investigación de reflejos:
Rotuliano, aquiliano.
 Investigación de sensibilidad:
Vibratoria, algésica y térmica.
 Investigación de capacidad funcional:
Atrofia musculares.
Modificación de línea de fuerza del pie.

Es la primera causa de IRC en EEUU
30 a 40% causa de enfermedad renal
terminal (ESRD)
Existe evidencia que el tratamiento
temprano previene o retarda el inicio de
la nefropatía.
Se caracteriza por albuminuria
persistente ( > 200 mcg/min)

Incidencia y severidad mayor en la raza negra,
mexico americanos y indios pima con DM2 (factor
socioeconòmico,tales como dieta,pobre control
metabòlico,HTA y obesidad).
 En los ùltimos 20 años, 50% de indios pima tienen
diabetes y de ellos 15% han progresado a ESRD.

Fisiopatología
Hiperglicemia
Hipertensión arterial
Genéticos
Polimorfismo del gene ACE ?

Oftalmopatìa Diabética
Cataratas
Glaucoma
Rubeosis iridus
Retinopatía : No Proliferativa y
Proliferativa

RETINA NORMAL
VASOS
SANGUINEOS
MACULA
NERVIO OPTICO

INTRODUCCIÓN
 La corteza adrenal consta de tres capas:
Glomerular  mineralocorticoides (aldosterona)
Fascicular  glucocorticoides (cortisol)
Reticular  andrógenos (dehidroepiandrosterona
sulfato (DHEAS))

CLASIFICACIÓN
 PRIMARIA: Destrucción de las glándulas adrenales (90%)
Bloqueo en la producción de dichas hormonas
(Hiperplasia Suprarrenal Congénita)
 SECUNDARIA: Alteración del eje corticotropo déficit CRH o ACTH
(en la región hipotálamo-hipofisaria)
Supresión del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal tras la
exposición mantenida a glucocorticoides

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 1º
ETIOLOGÍA
 AUTOINMUNE:
La causa más frecuente (70%)
75% AC contra la glándula suprarrenal se
presenta: aislada o Sd poliglandular Autoinmune (AI)
 Sd poliglandular AI I (candidiasis mucocutánea,
hipoparatiroidismo, enf Addison)
 Sd poliglandular AI II (DMtipoI, hipotiroidismo, hipogonadismo
y anemia perniciosa)

 INFECCIOSA:
 TBC
 Infecciones fúngicas (histoplasmosis, Cryptococcus)
 CMV
 VIH
 MISCELÁNEA
 Metástasis adrenales
 Necrosis (shock séptico, traumatismo o coagulopatía)
 Adrenoleucodistrofia y adrenomieloneuropatía
 Hiperplasia suprarenal congénita
 Sd de resistencia a ACTH
 Adrenolectomia bilateral
 Inducida por fármacos: Ketoconazol, etomidato….

ETIOLOGÍA
• RETIRADA DE FORMA BRUSCA DE UN TTO CON
GLUCOCORTICOIDES:
Riesgo: paciente en corticoterapia en dosis suprafisiológicas por
más de 2 semanas o pacientes con múltiples cursos pequeños
mayores de 3 semanas de duración en los últimos 6 meses.
• PRODUCCIÓN INADECUADA DE ACTH POR LA GLANDULA
HIPOFISARIA

CLÍNICA
• Presenta de forma insidiosa
• Diagnosticamos en el contexto de una enfermedad intercurrente
• Crisis Addisoniana (emergencia):
Hipotensión, náuseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal y shock
hipovolémico
▫ Déficit glucocorticoides  fatiga, debilidad muscular, perdida de
peso y mialgias
▫ Déficit mineralcorticoideo  Hipotensión, náuseas y dolor
abdominal
▫ Déficit de andrógenos  perdida de vello pubiano y axilar,
disminución de la líbido (mujeres)

 Hipopituitarismo  déficit del resto de hormonas hipofisarias:
 FSH/LH: infertilidad, amenorrea y disminución de la libido
 TSH: aumento de peso e intolerancia al calor
 No hiperpigmentación cutánea  No están elevados los
péptidos derivados de la propiomelanocortina (ACTH y MSH)
 Menos afectación del equilibrio hidroelectrolítico  el eje
renina-angiotensina no se afecta

Enfermedad de
Adisson + TBC miliar
 Paciente varón de 39 años con antecedente de TBC pulmonar, ingresa por
baja de peso, hipotensión, hiponatremia, hiperkalemia.

Enfermedad de Adisson
 Hiperpigmentación de piel y uñas

Enf. De Addison e
Hipotiroidismo primario
Paciente varón de 45 años consulta por baja de peso,
hipotensión, vómitos. Hiperpimentación de mucosas
Cortisol basal en 3 ug/dl (5-25) , TSH 60 (0,3 a 5 uUI/ml) T4
Libre 0,5 (0,8-2,5mg/dl) Servicio de Endocrinología –HNAL,H.M.H-2003

Enf. De Addison
Paciente mujer de 39 años natural y procedente de E.E.U.U.,
ingresa por Shock, vómitos, baja de peso, se observa
hiponatremia e hiperkalemia, cortisol en 1 ug/dl en el momento
del shock, responde a los corticoides a dosis de 100 mg. de
hidrocortisona cada 8 horas

Enf. De Addison
Hiperpigmentación de piel y mucosas
Rx de torax.normal, HIV negativo, TAC suprarrenal se
observa suprarrenales hipotróficas

Enf. De Adisson
Paciente mujer 21 años natural de Lima, ingresa por dolor
abdominal, hipotensión, baja de peso, cefalea sin
antecedentes de importancia,

GLANDULAS ADRENALES
FEOCROMOCITOMA
DEFINICION:
• Neoplasia secretora de catecolaminas originada de las celulas
cromafines del sistema simpático adrenal.
Norepinefrina = 85%
Epinefrina = 15%
INCIDENCIA:
• 0.95 por 100,000 personas
por año.
• Incidencia en autopsias:
0.1 - 0.3%.
• 0.1 - 1% de los individuos
hipertensos.
PRESENTACION
CLINICA:
• Familiar.
• Bilateral.
• Maligno.
• Extra-adrenal.
}10%
• Esporádico.
• Unilateral.
• Benigno.
• Adrenal.
} 90%

Localización
•Abdomen
•Tórax
•Vejiga
•cuello

GLANDULAS ADRENALES
FEOCROMOCITOMA
LOCALIZACION.-
• ADRENALES: 90%.
• EXTRAADRENALES: 10%.
– Intraabdominales: 9%.
• Organo de Zuckerkandl.
• Vejiga.
• Sacro.
• Vagina.
– Extraabdominales: 1%.
• Torax.
–Mediastino.
–Corazón.
• Cuello.

Tipos
•Suprarrenales
 80% Unilateral (derecho)
 10% Bilateral
 Malignidad 10%
•Extra suprarrenales
 10%
 Malignidad 30%

Feocromacitoma Familiar
• 5% de los casos
• Autosómico dominante
• Puede aparecer sólo o asociado con neoplasia endocrina
• Los bilaterales ( Asociación)
( Riesgo metastásico)

Liberación de Catecolaminas
(NA, A)
Manifestación HTA
+ Común
Crisis : Paroxismos (50 % de pacientes)

Manifestaciones Clínicas
 Jóvenes (cualquier edad)
 Edad ½ (30-50 años)
 Mujer (ligero predominio)
 Causa consulta Crisis HT
Paroxística
No hubo
respuesta al
tratamiento

GLANDULAS ADRENALES
FEOCROMOCITOMA
HALLAZGOS CLINICOS:
• Asintomáticos < 5%.
• Hipertensión arterial
– Paroxistica 40%.
– Sostenida con paroxismos 55%.
• Cefalea.
• Palpitaciones.
• Diaforesis.
• Dolor torácico.

GLANDULAS ADRENALES
FEOCROMOCITOMA
HALLAZGOS CLINICOS:
• Angor pectoris, IAM, edema pulmonar.
• Cardiomiopatía.
• Arritmias ventriculares.
• Ansiedad.
• Temblor.
• Constipación.
• Pérdida de peso.
• Int. a CHO’s.
• Policitemia.

Las 5 “H” de los
Feocromocitomas
Hipertensión
Hipermetabolismo
Cefalea ( headache)
Hiperhidrosis
Hiperglucemia

Hipercortisolismo Endógeno
Diagnóstico diferencial

Enfermedad de Cushing
 Tumor productor de ACTH:
90 % microadenomas: de estos 50 % < 5 mm, hay descritos
de < 1 mm.
10 % macroadenomas.
 Hipersecreción de ACTH con Hiperplasia suprarrenal bilateral e
hipercortisolismo:
Pérdida de ritmo circadiano de ACTH – cortisol
Pérdida de la respuesta de ACTH-cortisol al stress
(hipoglicemia, cirugía)
Alteración del feed-back (-) de GC sobre ACTH

Paciente con facies de luna llena y obesidad central

Paciente con cefalea , piel adelgazada , evidenciamos la obesidad
central, test de supresión con dexametasona es positivo.

Presencia de estrias y de hirsutismo

Sd. De Cushing + DBM +HTA
Paciente mujer de 54 años con antecedente de DBM
hace 7 años y HTA, presenta ceguera, cortisol basal
50 ug/dl (5-25) Test de supresión en 19 con 8 mg de
Dexametasona, TAC cerebral normal

Sd. De Cushing Yatrogénico
Paciente mujer de 26 años con DX de PTI en tratamiento con corticoides
desde hace 15 años, sometida a esplenectomía

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