Semiología digestiva

1. Semiología: Hepatitis
Curso: Prácticas Médicas IV
Yazcitk Sandoval Guevara
Fecha: 27/05/2024

2. Reglas de Clase
• Asistencia
• Puntualidad
• Respeto
• Apertura al conocimiento
• Aprovechar al máximo al Docente
HIGIENE DE MANOS

3. Objetivos
• Describir la Fisiopatología y manifestaciones clínicas de las
diferentes formas de Hepatitis

6. Introducción
• Término anatomoclínico mediante el cual se hace referencia a
la lesión hepatocelular o necroinflamatoria del hígado
• Hepatitis aguda: evolución limitada a menos de 6 meses de
duración
• Hepatitis crónica: cuando persiste después de 6 meses
• Etiología: viral > inducida por fármacos, tóxicos, mecanismo
autoinmune y esteatohepatitis
• Hepatitis virales: grupo diverso de virus hepatotropos que
tienen afinidad especial por el hepatocito y provoca
inflamación y necrosis hepática (virus A, B, C, D y E)

7. Manifestaciones Clínicas
• Los síntomas y signos son muy similares entre los distintos
tipos de hepatitis, independientemente del virus causal, por
tanto, no es posible presumir el tipo de virus que la ocasiona
• La mayor parte de las manifestaciones clínicas son
inespecíficas; algunos síntomas son:
– Malestar general - Náuseas y Vómitos
– Cuadro pseudogripal - Aversión a las comidas y al cigarrilo
– Fiebre - Cefalea
– Astenia - Mialgias
– Anorexia - Artralgias
– Prurito - Diarrea
– Ictericia - Coluria
– Hepatomegalia dolorosa - Malestar en hipocondrio derecho

9. Anamnesis
• Interrogar sobre:
– Lugar de residencia
– Condiciones sanitarias de la vivienca
– Antecedentes de viajes a zonas endémicas
– Contactos familiares
– Transfusiones de sangre
– Consumos de drogas por vía endovenosa
– Hábitos sexuales
– Tatuajes / piercings
– Cirugías
– Hemodiálisis
– Vacunación previa

10. Exámenes de Laboratorio
• Hallazgos característicos: evelación de las transaminasas,
especialmente la TGP, cuyo valor puede alcanzar 10 a 100
veces el valor máximo normal
• El grado de elevación enzimática no se correlaciona con la
gravedad de la enfermedad
• La elevación de las transaminasas que se inicia en el periodo
prodrómico, traduce necrosis hepatocelular y sirve para el
diagnóstico y seguimiento de la hepatitis
• El cuadro puede presentar hiperbilirrubinemia de grado
variable, generalmente hasta 10 mg /dL, pero en las formas
colestásicas puede ser mayor de 30 mg/dL (con elevación de
la fosfatasa alcalina)

12. Hepatitis Viral Aguda
• El daño del hígado se produce a través de dos
mecanismos:
– Un daño celular directo
– Inducción de una RI contra los antígenos del virus
• El grado de inflamación y necrosis depende de la RI del
individuo:
1. Una rápida RI durante la fase aguda de la infección
• Causa daño celular pero elimina el virus

13. Hepatitis Viral Aguda
• 2. Una respuesta inmunitaria marginal
– No elimina el virus, conduce a un estado
crónico y portador
• 3. Una respuesta inmunitaria acelerada o
exagerada
– Hepatitis fulminante con necrosis hepática grave

14. Hepatitis A
• Incidencia y Epidemiología
• Factores de riesgo: personas que viven o viajan a países en
vías de desarrollo, la homosexualidad masculina y la
convivencia con personas infectadas

16. Hepatitis A
• Fisiopatología
• Tras la exposición existe un periodo de incubación de 2 a 6 semanas antes
del inicio de los síntomas
• El momento de la máxima infectividad es 2 semanas antes del inicio de la
enfermedad clínic, y la eliminación fecal continua durante 3 semanas
después del inicio de los síntomas
• Manifestaciones Clínicas
• Muchos se mantienen asintomáticos o con manifestaciones subclínicas
• Si hay clínica va desde la enfermedad leve hasta la insuficiencia hepática
• La infección es autolimitada y se resuelve en 4 a 8 semanas a través de la
eliminación inmunológica del HAV
• No evoluciona a enfermedad crónica, por tanto, no hay cirrosis
• 10% variante recidivante 4 a 12 sem después de la recuperación (dura < 12
sem)

17. Hepatitis A
• Exámenes Complementarios
• Transaminasas aumentan en el suero 1 a 2 semanas antes del inicio
de los síntomas y su elevación persiste hasta 6 semanas
• El aumento de la bilirrubina sérica alcanza su valor máximo entre la
primera y la segunda semana después de la aparición de los
síntomas
• En la forma colestásica, se asocia un amento significativo de la
fosfatasa alcalina
• El diagnóstico de infección aguda por el HAV se confirma mediante
la detección en suero de anticuerpos IgM anti-HAV, que persisten
durante 3 a 6 meses
• La detección de IgG anti-HVA indica exposición previa al HAV con
inmunidad o vacunación previa y permanece detectable de por vida

18. Hepatitis B
• El virus de la Hepatitis B es virus ADN, de la familia
Hepadnaviridae
• Incidencia y Epidemiología
• Es endémico en Africa y Asia, y constituye una causa
importante de hepatitis aguda y crónica
• En el 30 a 50% se desconoce la vía de contagio
• Las principales fuentes de contagio: parenteral, consumo de
drogas vía EV, sexual y transmisión vertical madre a hijo
durante el parto

20. Hepatitis B
• Manifestaciones Clínicas
• La mayor parte son asintomáticas
• 30% se desarrolla un sindrome de hepatitis viral aguda conn un
periodo de incubación de 1 a 4 meses, que se resuelve en semanas
o meses
• <1% hepatitis fulminante
• 5% hace infección crónica (malestar general, astenia y anorexia,
ictericia, hipertensión portal)
• La aparición de cirrosis puede surgir en cualquier fase de la
infección crónica por HVB, generalmente precisa muchos años de
infección, al igual que el desarrollo de un carcinoma hepatocelular
• VHB responsable del 60 al 80% de los carcinomas hepatocelulares

21. Hepatitis B
• Exámenes Complementarios y Estudios diagnósticos
• La infección aguda por VHB se diagnostica por la presencia en
suero de anticuerpos IgM contra HBcAG (IgM anti-HBc), con
HBsAg, HBeAg y ADN del VHB o sin ellos (10%)
• 90% de casos, el HBsAg deja de detectarse en suero a los 4
meses de la infección; si persiste npor > 6 meses, indica
infección crónica
• La presencia de anticuerpos IgG contra el HBcAg (IgG anti-
HBc) sugiere infección resuelta

22. Hepatitis C
• El virus de la Hepatitis C es un virus ARN de la familia
Flaviviridae, que fue clonado e identificado en 1989
• Incidencia y Epidemiología
• Mecanismo de transmisión: parenteral, como la drogadicción
por vía endovenosa (50 a 80% casos); otras vías posibles son
la sexual (homosexuales masculinos), transmisión vertical de
la madre al feto, la vía transfusional y la hemodiálisis
• 10% no se identifica fuente de infección (casos esporádicos)
• 6 genotipos del VHC, de los cuales los más prevalente por
orden de frecuencia son los 1a, 1b (ambos en 75%), 2 y 3
(ambos en un 20% de los casos)

23. Hepatitis C
• Fisiopatología
• La lesión sobre los hepatocitos se produce por la acción citotóxica directa
del VHC y el daño mediado por linfocitos T
• Periodo de incubación es de 2 a 20 semanas (promedio 8 sem)
• 75 a 85% de infecciones evolucionan a la cronicidad
• Manifestaciones Clínicas
• 75 a 85% de los pacientes infectados por el VHC no presenta el sindrome
clínico de hepatitis viral aguda, por lo que la infección aguda por VHC
habitualmente es asintomática
• Si hay síntomas son leves y se resuelven en un mes
• Forma fulminante es rara
• Lo más común es que los pacientes se mantengan asintomáticos durante
varios años (> 10); el hallazgo es casual en donación o al diagnosticar
cirrosis (20-30%) o carcinoma hepatocelular (>20 o 30 años de evolución)

24. Hepatitis C
• Estudios Diagnósticos
• El 65% de los pacients infectados con VHC desarrollan anticuerpos
(anti-VHC) en las 2 semanas siguientes al inicio de los síntomas; el
90% es seropositivo después de 3 meses y el 10% restante genera
los anticuerpos varios meses más tarde
• La detección de los anti-VHC se lleva a cabo por técnicas de ELISA
de 3º generación o de RIBA 3º generación
• Para confirmar la infección es necesario detectar el ARN viral
mediante la prueba de amplificación en cadena de la polimerasa
(PCR), con resultado positivo al cabo de 1 a 3 semanas del inicio de
la infección aguda
• Transaminasas elevadas > 6 meses de evolución, anticuerpos anti-
VHC positivos y una biopsia hepática tiene importancia diagnóstica
y terapéutica en el manejo de la infección crónica por el VHC

25. Hepatitis D
• Denominadao virus o agente delta, es un virus ARN incompleto
(partícula subvírica), que requiere la presencia del VHB para poder
replicarse
• Unicamente los pacientes con infección aguda o crónica por VHB
son vulnerables a la infección por VHD
• Vías de transmisión: parenteral y sexual
• El VHD puede aumentar la gravedad del VHB y en los portadores
crónicos del VHB, puede dar lugar a una fase aguda de hepatitis y
descompensar su hepatopatía crónica acelerando su evolución a
cirrosis
• Diagnóstico: anticuerpos IgM contra VHD y por la detección del
antígeno de VHD, más la presencia de anticuerpos anti-HBc
• Cronicidad en 2% de casos

26. Hepatitis D
• Denominadao virus o agente delta, es un virus ARN incompleto
(partícula subvírica), que requiere la presencia del VHB para poder
replicarse
• Unicamente los pacientes con infección aguda o crónica por VHB
son vulnerables a la infección por VHD
• Vías de transmisión: parenteral y sexual
• El VHD puede aumentar la gravedad del VHB y en los portadores
crónicos del VHB, puede dar lugar a una fase aguda de hepatitis y
descompensar su hepatopatía crónica acelerando su evolución a
cirrosis
• Diagnóstico: anticuerpos IgM contra VHD y por la detección del
antígeno de VHD, más la presencia de anticuerpos anti-HBc
• Cronicidad en 2% de casos

27. Hepatitis E
• Virus ARN de la familia Hepeviridae que epidemiológica y
clínicamente en muy similar al VHA
• Transmisión fecal-oral, agua o alimentos contaminados
• Endémico en América central, Africa y Asia
• Mayoría de casos entre 15 y 35 años. La mortalidad global es
del 0,1 al 0,6% y la forma fulminante es infrecuente (excepto
en las gestantes)
• Periodo de incubación es de 2 a 10 semanas y los cuadros
clínico y bioquímico duran 4 y 6 sem respectivamente
• Diagnóstico: detección sérica de anticuerpos IgM anti VHE, su
aparición coincide con el pico de las trasaminasas que
persisten por 5 meses

30. Bibliografía
• Semiología Médica y Técnica Exploratoria. Surós
8º edición español. 2018
• Introducción a la Medicina Clínica, Fisiopatología
y Semiología. Laso Guzmán F. 3º edición. 2015
• Semiología médica. Fisiopatología, Semiotécnica
y Propedéutica. Enseñanza basada en el paciente.
Argente h. 1era edición 2013
• Gleadle, J. (2007). Historia clínica y exploración
física en una mirada. McGraw-Hill Interamericana

31. ¡Muchas gracias!