semio renal -2024 ABC.pptx CURSO SEMIOL

SEMIOLOGÍA
RENAL
Dr. Roberto Avilés Gonzaga
Catedratico universitario

Curso ABC de Verano 2020 – Semiología
SEMIOLOGÍA RENAL

• Como toda evaluación médica requiere historia
clínica; siendo este el documento en el que se
recogen los datos del paciente, así como todos
los antecedentes de su enfermedad y estado
clínico actual.
INTRODUCCIÓN

• MOTIVOS DE CONSULTA “RENAL”:
• Dolor vinculado con el aparato urinario.
• “Riñón: Lumbalgia / cólico renal.
• Uréter: Cólico ureteral.
• Vejiga: Cistalgia.
• Lumbalgia: es una de las causas mas frecuentes de
consulta. El paciente atribuye su dolor habitualmente a
causa renal y así lo expresa claramente, pero en el
interrogatorio pone en evidencia rápidamente la
bilateralidad del dolor, su ubicación lumbar baja y se
relaciona claramente con las posiciones y decúbitos
determinados, como ante el agacharse y pararse,
realizar esfuerzos o trabajos determinados.
INTRODUCCIÓN

• Cólico renal: generalmente se corresponde a una distensión o alternación de la
cápsula del órgano o de las cavidades pielocaliciales (por la presión exagerada
dentro de la vía excretora) o a la irritación de los nervios que transcurren por la
cara posterior del riñón (12º intercostal y abdominogenital) lo que justifica que
aparte del dolor profundo, se produzcan dolores propagados a la pared abdominal
y a los genitales externos.
• Este tipo de dolor puede ser de gran intensidad, se caracteriza por no sobrepasar
la línea media del abdomen.
• Es de aparición brusca de alta intensidad a menudo extrema sin posición antálgica
que se manifiesta sin fases de calma intercaladas( a diferencia de los cólicos
intestinales) durante una o mas horas.
• Comienza el dolor en la región costovertebral en el flanco afectado y se irradia a la
fosas iliaca homolateral y en muchos casos a la ingle y zona genital con notable
hiperalgesia.
• Es muy característico la excitación psico-motriz del paciente y que no puede
mantenerse quieto cambiando permanentemente del decúbito a la marcha.
Se asocia frecuentemente a nauseas y vómitos y a cierta contractura
hemiabdominal (lo que puede confundir con alteraciones agudas intraperitoneales)
INTRODUCCIÓN

INTRODUCCIÓN
• Dolor gravativo: se manifiesta como sensación de
pesadez característico de la pielonefritis que es la
colonización por bacterias de los cálices piélicos y
parénquima vecino.
Suele acompañarse de fiebre elevada, decaimiento,
estado nauseosos, etc..
• Cistalgia: dolor originado en la vejiga, suele ser
continuo, localizado en el hipogastrio, con sensación
de malestar, exagerado antes de la micción y durante
ella que produce disuria, polaquiuria, pujos y tenesmo
vesical.
Las causas mas frecuentes son: procesos
inflamatorios agudos y crónicos de la vejiga por
ejemplo: cistitis o por causa de cálculos o tumores,
etc...

INTRODUCCIÓN
• Hematuria: para que la orina adquiera color como agua de lavado de
carnes, se requiere que contenga 1,5 ml de sangre por litro
aproximadamente.
• Orinas turbias: se observan sobre todo después de la micción, pues los
elementos que la originan precipitan si se dejan reposar. Este aspecto
puede beberse a varios factores: algunos fisiológicos, como es la
presencia de fosfatos que suelen observarse más al despertar a la
mañana. También ante eventos patológicos como ser hematuria, o por
precipitados de ácido úrico que se observa después de realizar ejercicios
violentos o durante las hiperuricemias primarias (gota) o secundaria
(leucemia) .
• Piuria: la presencia de pus origina el aspecto turbio. Se produce como
consecuencia de procesos inflamatorios piógenos del riñón (pielonefritis,
abscesos...) o de las vías urinarias y de los anexos o de la uretra.

INTRODUCCIÓN
• Poliuria: es el aumento del volumen de orina producido por los riñones.
Se clasifican principalmente en poliurias fisiológicas, donde la mas
común es la que responde a la ingestión abundante de líquidos , cuando
disminuye la transpiración por el frió, también aumenta la diuresis.
Dentro de las formas patológicas, se puede dar ante una diabetes
sacarina, o riñones poliquisticos, pielonefritis, ...
• Oligurias: es la disminución del volumen de orina producido; también se
bebe a causas fisiológicas como ser la incorporación escasa de líquidos
o por consecuencias patológicas debidas fundamentalmente a una
disminución del filtrado glomerular.
• Opsiuria: es el retardo en la eliminación del agua incorporada.
• Anuria: se denomina a falta total de diuresis, por lo menos durante 24
horas, mas bien dicho, la supresión de la secreción de orina por los
riñones, pues la falta de diuresis también se puede deber a la retención
de orina. Por ello, frente a la ausencia de diuresis durante un día, antes
de pensar en anuria se debe eliminar la retención, sea por falta de globo
vesical o mejor , de orina en la vejiga previo cateterismo vesical.

INTRODUCCIÓN
• Nicturia: predominio de la diuresis en las horas de reposo
nocturno, comparado con la vigilia. Hay inversión del
nictémero, es decir mayor cantidad de orina formada
durante la noche que la cantidad formada durante el día.
• Nocturia: Es la necesidad de levantarse durante el sueño
nocturno para orinar debida a una hipercontractilidad o
hipersensibilidad de la vejiga y/o la uretra.
Cuando ocurre como único síntoma, ha sido atribuida a
cambios de la estructura muscular e inervación vesical
dadas por la edad.
Se considera que es un síntoma sin valor patológico a partir
de los 60-65 años, si no supera a 2 episodios por noche.

INTRODUCCIÓN
• Retención urinaria: es la imposibilidad de evacuar parte o el total del
contenido de la vejiga. Esto ocasiona un aumento e tamaño de dicho
órgano, que se reconoce al explorar el abdomen y que se denomina
globo vesical.
• Incontinencia vesical: es la imposibilidad de retener la orina que trae
como consecuencia el fracaso de la vejiga como reservorio.
Disuria: se denomina a la dificultad en el acto de micción que a menudo
se acompaña de la necesidad de esfuerzo abdominal.
• Polaquiuria: es el aumento de la frecuencia miccional (micción a
intervalos menores, con volúmenes reducidos).
• Tenesmo: es la percepción subjetiva de espasmo vesical al final de la
micción. Es la sensación de orinar insatisfecha, aun después de haber
evacuado la vejiga a fondo, se exterioriza por la sensación de peso
perineal y por pujos para intentar una evacuación satisfactoria.
• Enuresis: acto miccional involuntario y no consciente durante el sueño
diurno o nocturno.

DATOS CLÍNICOS
SUGERENTES DE ENF. RENAL
• EVIDENCIA DE ENFERMEDAD RENAL:
• ELEVACION DE UREA Y CREATININA
• HISTORIA DE ALBUMINURIA U ORINA
ESPUMOSA,HEMATURIA,COLURIA,EDEMA O ITU
RECURRENTE
• EXAMENES FISICOS PREVIOS ( EN OTRAS INSTITUCIONES)
• HISTORIA DE HTA
• SINTOMAS DE ITU BAJO: URGENCIA, ARDOR, FRECUENCIA,
URGENCIA
• OLIGURIA,POLIUREA,NICTURIA
• HISTORIA DE INFECCIONES(GARGANTA, PIEL)
• HISTORIA FAMILIAR DE ENFERMEDAD RENAL:
POLIQUISTOSIS,ALPORT (SORDERA)

DATOS CLÍNICOS
• HISTORIA DE ENFERMEDAD SISTÉMICA:
• DIABETES MELLITUS
• ENFERMEDAD DEL COLAGENO, LES, ESP,
POLIARTERITIS, SJÖGREN, GRANULOMATOSIS
DE WEGENER, PURPURA DE HENOCH-
SCHÖENLEIN.
• MALIGNIDAD: MM,Ca MAMA, PULMON, COLON,
LINFOMA
• HTA PRIMARIA O ESENCIAL
• FALCIFORMISMO
• AMILOIDOSIS PRIMARIA O SECUNDARIA

DATOS CLÍNICOS
• HISTORIA DE EXPOSICIÓN A DROGAS:
• AINES
• FAMILIA DE PNC
• AMINOGLICOSIDOS ( GTM, AMK, STM, KANA)
• QUIMIOTERAPICOS ( CICLOFOSFAMIDA)
• ABUSO DE NARCOTICOS
• USO RECIENTE DE DROGAS QUE PRODUCEN
IRA (IECA)
• EXPOSICION METALES PESADOS (Pb, Au, Cd

DATOS CLÍNICOS
• HISTORIA DE FACTORES QUE PRODUCEN IRA
PRERRENAL O POSTRENAL:
• ICC
• USO DE DIURÉTICOS
• NÁUSEAS CON VÓMITOS, DIARREA, FIEBRE,
SANGRADO GI.
• DIETA HIPOSÓDICA
• CIRROSIS HEPÁTICA
• SÍNTOMAS DE ITU CRÓNICO
• ENFERMEDAD PÉLVICA
• CRECIMIENTO PROSTÁTICO (HBP o CA), LITIASIS:
UPO
• TBC (PULMÓN U OTRO), CONTACTOS FAMILIARES:
UPO.

DATOS CLÍNICOS
• SÍNTOMAS URÉMICOS:
• NÁUSEAS, VÓMITOS, ANOREXIA.
• PÉRDIDA DE PESO
• PRURITO
• DEBILIDAD, FATIGA
• LETARGIA, CONFUSIÓN
• ANEMIA (PALIDEZ)

DATOS CLÍNICOS
• SIGNOS VITALES:
• FIEBRE
• PRESIÓN ARTERIAL (HTA, Hipotensión)
• VOLEMIA:
• Depleción: cambios ortostáticos en la PA y pulso.
• Piel arrugada
• Sobrecarga: IY, RHY, distensión abdominal.
• Rales, ascitis, edema, anasarca.

DATOS CLÍNICOS
• EXAMEN FÍSICO:
• PIEL: RASH MALAR (LES), PURPURA ( VASCULI-
TIS, PURPURA H-S) RASH MACULAR (NIA), ESP
• OTROS: ALOPECIA (LES) UVEITIS ( SARCOIDOSIS,
VASCULITIS), PAPILEDEMA (HTA MALIGNA)ICTE-
RICIA, FONDO DE OJO ( RT. DBT,HTA) INFECCION
GARGANTA,HIPOACUSIA(ALPORT)
• PULMON: CONSOLIDACION (GN SECUNDARIA)
• CORAZON: SOPLOS ( ECBA)
• ABDOMEN: SOPLOS ( ESTENOSIS ART. RENAL)
RIÑONES PALPABLES( RPKA, UPO )
• EXTREMIDADES: LIVEDO RETICULARIS
(VASCULITIS), SINDROME PIE AZUL( EMBOLIA),
LESIONES JANEWAY, NODULOS DE OSLER,
ANGIOQUERATOMAS.

TÉCNICAS DE
EXPLORACIÓN
• INSPECCIÓN
• PALPACIÓN
• PERCURSIÓN
• AUSCULTACIÓN

Inspección

Inspección
• Este método aporta pocos datos; pero en
ocasiones puede descubrir la presencia de
tumoraciones en uno o ambos lados del
abdomen (hipocondrios y flancos), expresión
de agrandamiento renal unilateral o bilateral.
«Facies Renal»: edema facial a predominio
palpebral, palidez de piel,lividez de labios, con
movimientos lentos y no cede el dolor con la
posición

Palpación

Palpación
• Normalmente los riñones no son palpables.
Existen maniobras clásicas que son útiles
principalmente para demostrar la ausencia de
riñones palpables o los discretos crecimientos
o descensos de estos.
• Estas maniobras son:
– Procedimiento bimanual de Guyon.
– Peloteo renal.
– Maniobra de Glenard.
– Método de Goelet.
– Puntos dolorosos renoureterales

Palpación
PROCEDIMIENTO
BIMANUAL DE GUYÓN
• Sujeto acostado boca arriba,
relajado.
• El médico sentado del mismo
lado del riñón que explore.
Coloque en la región lumbar del
examinado su mano izquierda, si
se trata de palpar el riñón
derecho, con la extremidad de los
dedos a 5 ó 6 cm de la línea
media, de manera que quede
sobre la fosa renal y ejerza contra
ella una presión moderada y
constante.

Palpación
MÉTODO DE ISRAEL

Palpación
PELOTEO RENAL
Consiste en producir con las
extremidades de los dedos
de la mano izquierda
(posterior), impulsos secos y
repetidos en la pared
posterior, manteniendo la
mano derecha (anterior)
plana.

Palpación
PALPACIÓN BIMANUAL DE GLENARD
• Fue descrita para descubrir las ptosis y clasificarlas en
grados.
Se describen tres tiempos: acecho, captura y escape.
Acecho. Se coloca la mano izquierda (si se pretende
palpar el lado derecho) de manera que el borde
superior del dedo del medio quede por debajo y
paralelo a la duodécima costilla, llegando su extremo
hasta el límite con la masa sacrolumbar derecha. El
pulgar se deja por delante, en oposición al dedo del
medio, formando con él una especie de pinza.
• La mano derecha, con los dedos –excepto el pulgar–
alineados y dirigidos hacia arriba y afuera en el flanco
derecho, va ejerciendo presión en puntos sucesivos, de
abajo arriba, a lo largo de una línea que va del
apéndice xifoides a la mitad del pliegue inguinal. La
finalidad de esta mano es oponerse al desplazamiento
lateral del riñón, impedir que su polo caiga hacia dentro
y arriba, y llevarlo afuera, de manera que pueda ser
capturado entre la pinza formada con la mano izquierda
• Captura. Durante la inspiración el riñón palpable
sobrepasa la pinza digitopulgar, la cual lo captura en la
apnea postinspiratoria. Si esto no se produce no existe
una verdadera ptosis.
• Escape. En la espiración el riñón se escapa de la pinza
digital, moviéndose hacia arriba o se mantiene fijo por
la pinza, lo que es frecuente en la ptosis renal.

Palpación
MANIOBRA DE MONTENEGRO
Paciente en decúbito ventral. La
mano izquierda del examinador
se coloca en la región lumbar
con el extremo de los dedos
índices y mayor en contacto con
el espacio costo lumbar. La
mano derecha ubicada
transversalmente en el abdomen
, frente a la presunta masa renal,
efectúa impulsos hacia arriba de
modo que si se trata del riñón la
mano izquierda percibirá su
choque.

• El examinado parado sobre el
miembro inferior contrario al
lado que se va a palpar, y el otro
miembro descansa, flexionado,
sobre una silla, a fin de relajar el
abdomen. El procedimiento es
bimanual, con una mano en la
zona lumbar y la otra en el
abdomen, en acecho inspiratorio
del riñón
MÉTODO DE GOELET
Palpación

PUNTOS DOLOROSOS
• a) Costovertebral o de Guyon :
se lo localiza en el cruce de la
masa muscular sacrolumbar
con la duodécima costilla.
b) Costomuscular de Surraco :
esta en el duodécimo espacio
intercostal contra el borde del
dorsal ancho.
Palpación

PUNTOS DOLOROSOS
• Costovertebral. Se busca en el
ángulo que forma el borde inferior de
la costilla XII con la columna vertebral.
• Corresponde a la salida, por el agujero
de conjunción, del duodécimo nervio
intercostal.
• Costomuscular. Se explora en la
unión del borde inferior de la costilla
XII con el borde externo de la masa
muscular espinal. Corresponde a la
rama perforante posterior del
duodécimo intercostal en el punto en
que se hace superficial.
Palpación

Palpación
1. Posteriores
a) Costovertebral.
b) Costomuscular.
2. Anteriores
a) Subcostal.
b) Ureteral superior o pelviureteral.
c) Ureteral medio.
d) Ureteral inferior o yuxtavesical

Percusión

• La percusión digital,
o más comúnmente
la puñopercusión, a
nivel de la fosa
lumbar, despierta o
intensifica el dolor
lumbar de origen
capsular.
Percusión

Auscultación

• La auscultación de las regiones lumbares y
los flancos ha adquirido renovado interés en
relación con la busqueda etiológica de la
hipertensión arterial.
• La búsqueda de soplos debe hacerse con el
sujeto en decúbito lateral, con los muslos
flexionados sobre el abdomen (para relajar
bien la pared abdominal), hundiendo
profundamente el estetoscopio en la región
que se ausculta y en ambiente silencioso.
Auscultación

ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA

ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
• DEFINICIÓN
• Daño renal anatomohistologico o filtracion
glomerular menor de 60/ml/min. Por más de 3
meses.
• MORTALIDAD
• Complicaciones cardíacas 50%
• Infecciones un 25%
• Enfermedades cerebrovasculares un 6%
• Enfermedades malignas de 1 a 4%
• Un 25% abandona la diálisis peritoneal.

ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA

ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
Etapa Descripción del daño renal
FG ml/min
1.73m2
%US
population
1
FG normal con alguna evidencia
de daño renal Ej.: uroanálisis
anormal o cambios histológicos
> 90 3.3
2 Falla renal crónica leve 60 – 89 3.0
3 Falla renal crónica moderada 30 – 59 4.3
4 Falla renal crónica severa 15 – 29 0.2
5
Etapa final y considerando terapia
de reemplazo
< 15 en
diálisis
0.2
Etapas de ERC

ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
Descripción
clínica
FG ml/min
Cr - sujeto de
65kg
mg/dl
Consecuencias Acciones
Leve ERC 30 – 59 2mg/dl
Hipertensión,
hiperparatiroidismo
secundario
Tratar hipertensión
Comenzar restricción de
fosfato
Comenzar análogos de
vitamina D
Moderada
ERC
15 – 29 4mg/dl + anemia
Restricción de sodio a
60mmol/día
Moderada restricción de
proteínas
Severa
ERC
< 15 8mg/dl
+ retención de sodio y
agua, anorexia,
vómitos, disminución
de función mental
Planear inicio de diálisis o
trasplante prediálisis
Etapa final < 5 17mg/dl
+ edema pulmonar, coma,
acidosis metabólica,
hipercalemia, muerte
Iniciar diálisis o tratamiento
paliativo
Clasificación clínica de la
severidad de la ERC

ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
FISIOPATOLOGÍA
• La ERC se caracteriza por:
• Una pérdida progresiva de las nefronas.
• La adaptación funcional de las nefronas remanentes.
• La repercusión que estos trastornos tiene sobre la
mayoría de los aparatos y sistemas del cuerpo.
• Los pacientes que perdieron el 75% de su FR son
asintomáticos y aquellos con solo el 10%
mantienen su capacidad de eliminar las cargas de
la ingesta diaria de agua y solutos.

ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
FISIOPATOLOGÍA

ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
FACTORES DE PROGRESION DE ENFERMEDAD
RENAL CRONICA
• PERSISTENCIA DE ENFERMEDAD BASAL
• PROTEINURIA PERSISTENTE
• HIPERGLICEMIA
• DIETA HIPERPROTEICA
• HIPERLIPIDEMIA
• HIPERTENSION
• TABAQUISMO
• HIPERFOSFATEMIA
• AINE

ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
Mayores signos y síntomas de la Uremia
Sistema Signo o síntoma
Musculoesquelético
Hematológico
Electrolítico
Neurológico
Cardiovascular
Endocrino
Gastrointestinales
-Osteodistrofia renal
-Debilidad muscular
-Disminución del crecimiento (en niños)
-Artropatía por amiloide
-Anemia
-Disfunción plaquetaria
-Hiperkalemia -Acidosis metabólica
-Edema -Hiponatremia
-Hiperfosfatemia -Hipocalcemia
-Hiperuricemia
-Encefalopatía
-Neuropatía periférica
-Hipertensión arterial
-Pericarditis urémica
-Intolerancia a los carbohidratos por resistencia
a insulina. Pero cuidado que insulina dura
también más tiempo por menor catabolismo renal
-Hiperlipidemia
-Disfunción sexual, incluyendo infertilidad en
mujeres
-Anorexia, náuseas, vómitos

ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
• COMPLICACIONES HIDROELECTROLÍTICOS:
• Hiponatremia
• Hiperkalemia
• Hipocalcemia
• COMPLICACIONES METABÓLICAS:
• Acidosis metabólica
• Agravada por otras enfermedades
• COMPLICACIONES POR RETENCIÓN HÍDRICA:
• Hipervolemia
• Hipertensión arterial
• Edema Pulmonar Agudo
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Derrame pleural
• Derrame pericardico

ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA
• OTRAS COMPLICACIONES:
• Anemia:
• Diversos grados de anemia por disminución
producción de eritropoyetina
• Uso fármacos
• Hemólisis
• Intervenciones Quirúrgicas
• Enfermedad Primaria
• Depresión medula ósea por toxinas urémicas

INJURIA RENAL AGUDA

INJURIA RENAL AGUDA
• DEFINICION:
• Pérdida brusca de la función renal (filtración
glomerular), lo que origina un incremento en
sangre de urea y creatinina (azoemia).
• Incidencia: 5% de la población hospitalizada,
20% de pacientes en UCI.

INJURIA RENAL AGUDA
CAUSAS DE ELEVACIÓN DE UREA Y
REATININA SIN IRA
• Urea elevada
• Estados
hipercatabólicos.
• Corticoides.
• Hemorragia digestiva.
• Tetranciclina.
• Ingesta proteica elevada
• Infusión de AA
• Creatinina elevada
• Cimetidina.
• Ac. Acetoacetico.
• Cotrimoxazol.
• Rabdomiólisis

INJURIA RENAL AGUDA
REQUISITOS PARA LA FUNCION RENAL
1. Aporte sanguíneo adecuado
2. Integridad anatómica y funcional del órgano.
3. Vía urinaria permeable

INJURIA RENAL AGUDA
FISIOPATOLOGÍA: IRA
• Carga Osmótica diaria : 600 mOsm/ dia (Hasta
1000 mOsm/ d : hipercatabolismo)
• El riñón puede llegar a concentrar 4 veces la
orina respecto al plasma consiguiendo excretar
los 600 mOsm en 500 cc de orina
• En la IRA : Incapacidad del riñón para eliminar
la carga osmótica generada diariamente.

INJURIA RENAL AGUDA
FISIOPATOLOGÍA: IRA
• Ante cualquier insulto el Riñón pierde la capacidad de
concentración produciendo orina isosmótica con el
plasma (300 mOs)
• El volumen medio de diuresis en IRA no oligúrica
oscila: 750-1500 cc /día y que solo se puede excretar
300 mOsm por c/ litro de orina . La excreción osmótica
máxima oscilará entre 225 y 450 mOsm.
• El resto de la carga osmótica se acumula en sangre.
Los productos nitrogenados aumentan (Urea: 40
mg/día, Creatinina: 0.5 mg/ día.)

INJURIA RENAL AGUDA
IRA: Volumen urinario
• Definición de IRA de acuerdo a volumen urinario:
No oliguria (>400 ml/d)
Oliguria (100-400 ml/d)
Anuria (<100 ml/d)
• Aproximadamente 50 a 60% de IRA son No-
oliguricas

INJURIA RENAL AGUDA
AZOEMIA:DIAGNOSTICODIFERENCIAL
INSUFICIENCIARENALAGUDAVS CRONICA
IRA IRC
Antecedentes - DBT, HTA,UPO
Facies - Abotagadas
Anemia Ausencia Palidez terrosa
Tolerancia a la
uremia
- +
Tamaño Renal Normal Pequeño

INJURIA RENAL AGUDA
IRA: FLUJOGRAMA DE DIAGNOSTICO
AZOEMIA
IRA IRC
HIPOPERFUSION
NEFROTOXICOS
UROPATIA
OBSTRUCTIVA
GLOMERULO
NEFRITIS
NEFRITIS
INTERSTICIAL
OBSTRUCCION
VASCULAR
IRA
ESTABLECIDA
AZOEMIA
PRERENAL
1
2 3 4 5 6

INJURIA RENAL AGUDA
Pre renal
50%
Renal (Intríneca)
40%
Pos renal
10%
NTA 85% Nefritis intersticial
10%
GNA 5%
Isquémica 50% Tóxicas
Exógenas 25%
Endógenas 20%
Vascular/Intersticial 5%

INJURIA RENAL AGUDA
• ETIOLOGIA
Prerrenal
• Disminución del volumen intravascular efectivo
• Pérdidas reales
• Hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, diuréticos.
• Por redistribución
• Sx nefrótico, pancreatitis
• Reducción de gasto cardiaco
• Choque cardiogénico, IAM, Insuficiencia cardiaca congestiva, Arritmias.

INJURIA RENAL AGUDA
• ETIOLOGIA
Prerrenal
• Vasodilatación periférica
• Sépsis, choque anafiláctico, hipotensores
• Vasoconstricción renal
• Inhibición síntesis de prostaglandinas
• Vasodilatación de la arteriola eferente
• Inhibidores del enzima convertidor de la
• Angiotensina

INJURIA RENAL AGUDA
• VALORACION CLINICA
• Hiperazoemia prerrenal
• Sed
• Hipotensión ortostática
• Taquicardia
• Reducción de la presión venosa yugular
• Disminución de la turgencia cutánea
• Sequedad de mucosas
• Reducción de la sudoración
• Reducción de la diuresis

INJURIA RENAL AGUDA
• TRATAMIENTO
• Corregir la patología de base:
• Hemorragia, vómitos, diarrea, suspender diuréticos
• Manejo de la falla cardiaca, administrar fármacos
antiarrítmicos
• Tratamiento de las infecciones
• Suspender inhibidores de las prostaglandinas y IECA
• La azoemia prerrenal - potencialmente reversible-

INJURIA RENAL AGUDA
Azoemia
Prerenal
IRA
Establecida
Sedimento de
orina
normal cilindros
granulosos
Osmolaridad
urinaria
> 500 < 350
Sodio en orina < 10 > 40
Ex Frac sodio < 1 > 1
Normalización
de creatinina 24 a 48 hs semanas

INJURIA RENAL AGUDA
• ETIOLOGIA
Intrínseco o intrarrenal
• Vascular- grandes vasos
• Placa aterosclerótica, trombosis, aneurisma
• Vascular –vasos pequeños
• Vasculitis
• Glomerulares
• Intersticio
• Tubular
• NECROSIS TUBULAR AGUDA
• Isquémica
• Nefrotóxica

INJURIA RENAL AGUDA

INJURIA RENAL AGUDA
• NECROSIS TUBULAR AGUDA ISQUEMICA
• Hipovolemia
• Bajo gasto cardiaco
• Vasoconstricción renal
• Vasodilatación sistémica

INJURIA RENAL AGUDA
IRA PRE-RENAL
Reversible
NTA
Potencialmente
Reversible
NECROSIS
CORTICAL
“Irreversible”
Fases IRA isquémica

INJURIA RENAL AGUDA
ÍNDICES URINARIOS
Azoemia
Prerenal
IRA
Establecida
Sedimento de
orina
normal cilindros
granulosos
Osmolaridad
urinaria
> 500 < 350
Sodio en orina < 10 > 40
Ex Frac sodio < 1 > 1
Normalización
de creatinina 24 a 48 hs semanas

INJURIA RENAL AGUDA
Necrosis tubular aguda nefrotóxica
• Fármacos nefrotóxicos
• Gentamicina, amikacina
• Medios de contraste
• Antineoplásicos
• Toxinas endógenas
• Mioglobina por una rabdomiolisis
• Hemoglobina
• Ácido úrico

INJURIA RENAL AGUDA
Necrosis tubular aguda nefrotóxica
• Aminoglucosidos
• Se acumulan en la corteza renal, dañan el túbulo proximal, el
deterioro funcional renal se produce 7-10 días después del
inicio del tratamiento.
• Medios de contraste
• Después de 24-48 hrs del uso de medios de contraste
aumentan los productos nitrogenados. Se inicia
posteriormente la recuperación.
• Sólo el 7% requieren temporalmente sustitución renal o
progresan a IRC

INJURIA RENAL AGUDA
• EVOLUCION CLINICA
• FUNCION TUBULAR DURANTE LA NTA
• Puede dividirse en 3 periodos:
• Fase de inicio:
• Período durante el cual el paciente es expuesto a la agresión física, química o
biológica. Duración de 1 a 3 días
• Fase de mantenimiento:
• Período durante se establece la lesión parenquimatosa. El filtrado glomerular
cae y se mantiene estable de 5-10 ml/min
• Fase de recuperación:
• Desde que aparece la diuresis pasando por un período de poliuria
• El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque algunos
tardan hasta 12 semanas.

INJURIA RENAL AGUDA
• ETIOLOGIA
Posrenal
• Ureteral
• Coágulo sanguíneo, cálculos, compresión externa.
• Cuello de la vejiga
• Cálculos, coágulo sanguíneo
• Uretra
• Estenosis, fimosis

INJURIA RENAL AGUDA
• Hiperazoemia posrenal
• Dolor suprapúbico o en flanco (distensión aguda de
la vejiga, sistema colector y de la cápsula)
• Dolor cólico en flanco que irradia a la región
inguinal
• Enfermedad prostática
• Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la
obstrucción

INJURIA RENAL AGUDA
• DIAGNOSTICO
• Historia clínica y exploración física
• Investigar datos previos de función renal
• ¿Desde cuando suben los productos nitrogenados?
• ¿Existe disminución del volumen urinario?¿Desde cuando?
• Antecedentes recientes de cirugía ¿Ha habido episodios de
hipotensión?
• ¿Ha tenido el enfermo datos directos o indirectos de infección
grave o sepsis?
• ¿Ha recibido fármacos? Nefrotóxicos ¿desde cuando, y dosis?

INJURIA RENAL AGUDA
• LABORATORIO
• Biometría hemática
• Química sanguínea
• Urea 15-40
• BUN 7-18
• Creatinina 0,7-1,5
• Análisis de orina
• Índices de Insuficiencia renal

Complicaciones
COMPLICACIONES
Metabólicas Gastrointestinales
Hiperkalemia Nauseas
Acidosis metabólica Vómito
Hiponatremia
Cardiovasculares Hematológicas
Arritmias Anemia
Edema agudo pulmonar
Pericarditis
Hipertensión arterial

INJURIA RENAL AGUDA
• TRATAMIENTO MEDICO
• DIURETICO DE ASA
• Base Fisiopatológica.
• Transformación de IRA oligúrica en No Oligúrica.
• Considerando que la IRA no oligúrico tiene mejor pronóstico.
• Evidencia:
• No tiene impacto sobre la mortalidad, en la recuperación renal ni el
requerimiento dialítico.
• Simplifican el manejo de líquidos e hiperkalemia.
• No modifican el pronóstico

Tratamiento médico
• DOPAMINA
• Base Fisiopatológica:
• Incrementa el flujo plasmático Renal.
• Incrementa el Filtrado Glomerular Total.
• Incrementa la excreción de sodio.
• No se ha documentado beneficio.
• Mortalidad.
• Prevención de FRA.
• Necesidad de Diálisis.
• Tiene potenciales efectos adversos.
• Arritmias.
• Isquemia miocárdica.
• Isquemia intestinal.
• Supresión de secreción de ADH.

INJURIA RENAL AGUDA
• INDICACIONES PARA INICIO DE DIÁLISIS
• Oliguria : vol. urinario < 200 ml en 12h
• Anuria: volumen <50 ml en 12 h
• Hiperkalemia. 6,5 mEq/dL
• Acidosis severa: pH < 7,0
• Hiperazoemia: concentración de urea >200 mg/dl
• Edema agudo pulmonar
• Encefalopatia urémica
• Neuropatia urémica
• Pericarditis Urémica
• Hiponatremia severa

SÍNDROME NEFRÓTICO

• Es la consecuencia clínica del aumento de la
permeabilidad de la pared capilar glomerular, que
se traduce en proteinuria masiva e
hipoalbuminemia.
• El resto de alteraciones (grados variables de
edema, hiperlipemia y lipiduria) son consecuencia
direecta de la PROTEINURIA MASIVA, que
constituye el fenómeno fisiopatológico central.
• “Nefrosis”
• “Nefrosis lipoidea”

• Rango nefrótico (Capaz de producir síndrome
nefrótico): Superior a 3.5g/24h/1,73m2 en
adultos o 40mg/h/m2 en niños.
• Constituye el principal síndrome por el que se
realizan biopsias renales.

• BARRERA
DE
FILTRACIÓN
NORMAL:
• Barrera por
tamaño y por
carga
eléctrica.
• Impide el
paso de
proteínas de
tamaño
superior a
70KD.

• En el síndrome nefrótico puede producirse por
un trastorno ELECTROQUÍMICO o por una
alteración ESTRUCTURAL.

A. Teoría de la hipervolemia.
B. Teoría clásica o de la hipovolemia

ETIOLOGÍA
• El síndrome nefrótico constituye una respuesta
homogénea a estímulos muy heterógeneos.
• Cualquier enfermedad glomerular, primaria o
secundaria puede producir síndrome nefrótico en
algún momento de su evolución.
• Causa más frecuente:
• Niños: Nefropatía de cambios mínimos.
• Adutos: Nefropatía diabética (No suele ser biopsiada).

CONSECUENCIAS
HIPOPROTEINEMIA
• La albúmina filtrada es catabolizada en parte por el túbulo renal.
• El hígado compensa aumentando su tasa de producción hasta en un
300%. Este incremento se correlaciona a la ALBUMINURIA, pero NO con
la concentración sérica de la albúmina.
• La hipoalbuminemia (<3g/dL) aparece cuando la proteinuria y el
catabolismo renal supera la capacidad de síntesis hepática.
• Descenso de inmunoglobulinas séricas (IgG).
• La pérdida renal de otras proteínas favorece la aparición de trastornos
nutricionales, inmunológicos y situaciones de hipercoagulabilidad.

HIPERLIPEMIA
• Resultado de un incremento en la síntesis
hepática de lípidos y apolipoproteínas y, sobre
todo, de un descenso en el aclaramiento de los
quilomicrones, VLDLs, LDLs e IDLs.
• La hipercolestorelomeia es la anomalía lipída
más constante. Se correlaciona de forma
inversa con la magnitud de la
hipoalbuminemia.
• La hipertrigliceridemia solo aparece cuando la
albúmina está por debajo de 1-2g/dL.

TROMBOSIS
• La trombosis de la vena renal y, en general, los
fenómenos tromboembólicos constituyen una de las
complicaciones más graves del síndrome nefrótico.
• En los niños, las trombosis son mas severas.
• En los adultos predominan las trombosis venosas,
fundamentalmente en las venas profundas de los
miembros inferiores.
• Las trombosis arteriales son más frecuentes en las
arterias femoral y pulmonar.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Los factores predisponentes son múltiples y
están en relación con la activación intrarrenal y
sistémica del Sistema R-A.
• La HTA acelera la progresión de la enfermedad
renal.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Puede ser por:
• Hipovolemia.
• Edema intrarrenal por intensa extravasación de
líquidos al espacio intersticia.
• Administración de IECAs o ARAII
• Administración de AINES.
• Otros: Trombosis bilateral de la vena renal,
lesiones glomerulares sobreañadidas, etc.

ALTERACIONES ENDOCRINAS
• La proteína fijadora de vitamina D (VDBP) se pierde
por orina generando un descenso en los niveles
plasmáticos de calcidiol, manteniéndose normales o
ligeramente disminuidos los de calcitriol.
• En la mitad de los pacientes con síndrome nefrótico T4
y T3 están descendidas.
• Déficit de eritropoyetina.
• Se pierde por orina la transferrina.
• Aumento de las pérdidas urinarias de testosterona.
• Disminuición de 17-hidroxicorticosteroides sin que se
traduzca en hipocortisolismo sintomático.

INFECCIONES
• Por disminución de síntesis y aumento de pérdida de IgG.
• Los niños son los pacientes en más riesgo.
• Las afecciones más frecuentes son la peritonitis
espontánea, sobre todo en niños con hipovolemia.
• Los gérmenes implicados suelen ser los encapsulados,
particularmente el streptococcus pneumoniae.
• La celulitis es típica de pacientes muy edematosos a partir
de una lesión cutánea (venopunción, bipsia de grasa
subcutánea, punción de paracentesis).
• Los gérmenes implicados son el streptococcus beta-hemolítico y
diversos gram negativos.

DIAGNÓSTICO:

SÍNDROME NEFRÍTICO

• Es el correlato clínico de un proceso
inflamatorio agudo con daño glomerular que en
su forma mas grave se caracteriza por el inicio
brusco, es decir en días o semanas de IRA y
oliguria.

1. Hematuria glomerular
2. HTA
3. Edema
Puede coexistir : proteinuria, cilindros hematicos,
azoemia (IRA, IRC, GMNRP).
LESIONES GLOMERULARES DETERMINAN:
HEMATURIA : RUPTURA CAPILAR
PROTEINURIA : PERMEABILIDAD AUMENTADA

SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO
• Manifestaciones que reflejan una reacción
inflamatoria aguda del parénquima renal.
• Hematuria y cilindros hemáticos, asociado (1 o +)
• Otros signos de injuria inflamatoria renal aguda:
- Proteinuria.
- Edema periférico.
- HTA.
- Insuficiencia renal +/- oliguria

HEMATURIA
• Microscópica:
• Hematíes dismórficos > 20%.
• Cilindros hemáticos.
• Grosera.
• Causa: alteraciones focales en capilar
glomerular.
• Se acompaña de otras alteraciones urinarias:
- Leucocituria, lipiduria, otros cilindros.

PROTEINURIA
• Variable, desde limite superior normal (mayoría),
hasta rangos nefróticos (>3.5 gr/día).
• Causada:
1. Incremento en la permeabilidad del capilar
glomerular al afectarse los mecanismos que
impiden la filtración de plasma: tamaño y
restricción electrostática.
2. Lesiones focales.

EDEMA
• Causado por retención renal de agua y sodio.
- Reducción de filtración glomerular y función
tubular normal (reabsorción de agua y sodio).
- Hipoalbuminenia, disminuye el volumen intra-
vascular, lo que estimula retención renal de agua
y sodio.
• Tratamiento:
1. Restricción de sodio.
2. Diuréticos de asa.

HTA
• Causada por:
1. Incremento de volumen.
2. Vasoconstricción.
• Tratamiento:
1. Diuréticos o diálisis.
2. Agentes hipotensores: Antagonistas Ca.

INSUFICIENCIA RENAL
• Usualmente transitoria.
 flujo sanguíneo glomerular
 gradiente de presión hidrostática transcapilar

 tasa de filtración glomerular

RETENCIÓN NITROGENADA

CLÍNICA
• Aparece como macrohematuria en el 30-50% de los casos, con datos de
hematuria glomerular.
• En la glomerulonefritis aguda post-estreptocócica aparece tras 2-3
semanas de una infección faringoamigdalar o 4-6 semanas después de
una infección cutánea.
• La hipertensión arterial suele ser moderada y los edemas aparecen en
párpados y extremidades inferiores.
• En algunos casos puede producirse insuficiencia cardiaca congestiva.
• La proteinuria es inferior a 1-2 g/24 h.

• Paciente varón de 55 años de edad, refiere que
desde hace 3 meses presenta cansancio, SAT
vespertina, disuria , polaquiuria y tenesmo
vesical. 1mai Se agrega hiporexia y
somnolencia. di. Al levantarse por la mañana,
paciente manifiesta dolor intenso(9/10) en
hemiabdomen inferior y hematuria en dos
oportunidades, por lo que llega a EMG de este
hospital.
•
CASO CLINICO N° 4

Funciones Biológicas:
-Apetito(Disminuido),
-Sed(Conservada),
-Orina(3-4 v/d Hematurica),
-Deposiciones(1-2v/d),
-Peso(Disminuido 10kg),
-Sueño(Conservado).
ANTECEDENTES PATOLOGICOS:
-Dx de Diabetes Mellitus tipo 2 en Enero de 1998.(HNAL)
-Niega HTA, TBC, ASMA, HEPATITIS.
ANTECEDENTES FAMILIARES:
-Hermano con Dx de TBC pulmonar hace 1 año recibió
esquema completo.

EXAMEN FíSICO:
PA= 100/60 mmHg FC= 98x’ FR= 16 x’ T=36.7ºC
AG: Despierto, afebril, con AREG, AMEN, AREH, ventila
espontáneamente sin dificultad.
•Piel: pálida +/+++,turgente, hidratada, elástica , llenado
capilar <2”.
•TCSC: Escaso.
•Sistema Linfático: No adenomegalias.
•Tórax y Pulmones: MV conservado en ACP , no rales.
•Cardiovascular: RC rítmicos, taquicardicos, no soplos.
•Abdomen: Plano, con RHA presentes, blando,
depresible, se palpa globo vesical a 2 cm por debajo de
cicatriz umbilical, doloroso a la palpación superficial.
•Genitourinario: PPL (-) PRU(-)
•TR: Próstata aumentada de tamaño grado II, de
superficie lisa, consistencia firme y de limites bien
definidos.
•Sistema nervioso: Despierta, LOTEP, Glasgow 15.

GRACIAS
Aprendamos el arte de la Medicina…

semio renal -2024 ABC.pptx CURSO SEMIOL

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

Similar a semio renal -2024 ABC.pptx CURSO SEMIOL

Similar a semio renal -2024 ABC.pptx CURSO SEMIOL (20)

Último

Último (20)

semio renal -2024 ABC.pptx CURSO SEMIOL