Nefrologia

1. Semiología: Sindrome Nefrítico
Curso: Prácticas Médicas IV
Yazcitk Sandoval Guevara
Fecha: 22/04/2024

2. Reglas de Clase
• Asistencia
• Puntualidad
• Respeto
• Apertura al conocimiento
• Aprovechar al máximo al Docente
HIGIENE DE MANOS

3. Objetivos
• Definir la etiología del síndrome nefrítico
• Describir la fisiopatología
• Relatar las manifestaciones clínicas
• Indicar los hallazgos de laboratorio

5. Definición
• Es el conjunto de signos y síntomas generados por la
inflamación glomerular con colapso de la luz capilar
• Se caracteriza por:
– Oliguria (< 500 mL de diuresis/24 h) con deterioro de la
función renal de grado variable
– Proteinuria generalmente < 3.5 g/24 h
– Hematuria microscópica o macroscópica
– Hipertensión arterial
– Edema
• El deterioro de la función renal puede ser moderado a
severo constituyendo insuficiencia renal aguda (IRA) o
de rápida progresión (IRA rápidamente progresiva)

6. Etiología
• Las causas más frecuentes de este sindrome son las
glomerulopatías primarias, generalmente de las variedades
proliferativas y secundarias a enfermedades sistémicas
• Entre ellas:
– Glomerulonefritis posinfecciosa (posestreptocóccica u otras bacterias
y virus)
– Glomerulopatía por IgA (Sindrome de Berger, púrpura de Henoch-
Schölein)
– Glomerulonefritis membranoproliferativa primaria o secundaria a
enfermedades autoinmunes
– Glomerulonefritis extracapilar / con semilunas (de rápida progresión)
– Lupus Eritematoso Sistémico (LES)
– Sindrome urémico hemolítico

7. Fisiopatología
• Los diferentes mecanismos de inflamación
glomerular (inmunológicos, tóxicos, infecciosos)
desencadenan daño glomerular debido a la
formación de IC producidos por anticuerpos
circulantes contra antígenos intrínsecos, extrínsecos
o por atrapamiento en los capilares glomerulares
• La formación y el depósito de IC pueden producir la
activación del complemento, principalmente por la
vía clásica, aunque también por vía alterna,
disminuyendo así los niveles de complemento total
(CH50) y C3 y C4 en sangre (hipocomplementémicas)

9. Fisiopatología
• La lesión ocasiona el colapso de los capilares
glomerulares, que a su vez disminuye la filtración
glomerular
• Los mecanismos de reabsorción tubular distal de agua y
sal se hallan preservados y producen, en consecuencia, la
disminución del ritmo diurético (oliguria)
• Así se genera expansión del LEC y del volumen
plasmático desencadenando hipervolemia con edema e
HTA
• La inflamación glomerular determina: hematuria
microscópica o macroscópica, al igual que la pérdida
urinaria de proteínas plasmáticasm en general de grado
leve a moderado (< 3.5 g/24 h)

10. Fisiopatología

11. Manifestaciones Clínicas
• Edemas leves en los maleolos y
en párpados
• La hipervolemia se expresa por
ingurgitación yugular, aumento
del gasto cardiaco, congestión
pulmonar y, en casos graves,
edema agudo de pulmón
• La hipertensión arterial es
primordialmente volumen-
dependiente por la retención
hidrosalina, con actividad de
renina plasmática reducida
• En los casos graves puede cursar
con encefalopatía hipertensiva

12. Manifestaciones Clínicas
• La oliguria puede presentarse con
orina de color rojizo amarronado
(hematuria macroscópica) en el
30% de los casos
• La existencia de un sindrome
nefrítico con escasa expresión
clínica, no descarta el diagnóstico
ante la existencia de oliguria,
proteinuria generalmente leve a
moderada y hematuria
microscópica
• Si es secundaria a una
enfermedad sistémica, se agrega
sintomatología propia de esas
enfermedades

13. Hallagos de Laboratorio
• Proteinuria de 24 horas: < 3.5 g/24 h
• Orina completa: en el sedimento
urinario se observa hematuria
dismórfica, con acantocitos y cilindros
hemáticos; estos últimos constituyen el
hallazgo patognomónico. Sedimento
nefrítico: cilindros hemáticos y/o
hematuria dismórfica > 50% y/o
acantocitos > 5% por campo de gran
aumento (400x)
• Evaluación de la funcion renal: uremia,
creatininemia y clearance de creatinina.
Diferentes grados de insuficiencia renal
• Excreción fraccional de Na (<1%)
• Hemograma: disminución de Hb y Hto

14. Diagnóstico Etiológico
• Ante la sospecha de enfermedad posinfecciosa se
solicitará antiestreptolisina A (ASTO) y
determinación de CH50, C3 y C4
• En las enfermedades sistémicas se hallarán las
alteraciones serológicas que las caracterizan,
como anticuerpos antiDNA+, FAN+, crioglobulinas
+, anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos
(ANCA) + y anticuerpos anti-MBG +
• La biopsia renal determinará la etiología
específica

15. Biopsia Renal
• Niños como adultos en todo
sindrome nefrítico con
hipocomplementemia e
persistente, IRA o de rápida
progresión, sospecha de
enfermedad sistémica o
persistencia de signos clínicos por
> 4 semanas, aún ante un cuadro
característico de enfermedad
posestreptocócica
• La microscopia óptica, la
electrónica y la
inmunofluorescencia permitirán
diagnosticar el tipo y la magnitud
de la lesión glomerular, así como
su pronóstico

17. Conclusiones
• Ante un paciente joven o adulto que presenta
una disminución brusca del ritmo diurético, orina
oscura amarronada, edemas moderados e HTA,
debe pensarse en el sindrome nefrítico agudo
como diagnóstico más probable
• El comportamiento hemodinámico del sindrome
nefrítico es opuesto al del sindrome nefrótico ya
que el primero presenta hipervolemia, mientras
que la situación habitual en el segundo es la
depleción del volumen

18. Bibliografía
• Semiología Médica y Técnica Exploratoria. Surós
8º edición español. 2018
• Introducción a la Medicina Clínica, Fisiopatología
y Semiología. Laso Guzmán F. 3º edición. 2015
• Semiología médica. Fisiopatología, Semiotécnica
y Propedéutica. Enseñanza basada en el paciente.
Argente h. 1era edición 2013
• Gleadle, J. (2007). Historia clínica y exploración
física en una mirada. McGraw-Hill Interamericana

19. ¡Muchas gracias!