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Pseudobstrucción
intestinal
ELABORADO POR: DR. EDWIN PAVON R1
TUTOR: DR. CRISTHIAM CORDONERO
• Íleo paralítico
• Pseudoobstrucción intestinal crónica
• Síndrome de Ogilvie
• Megacolon tóxico
• Pseudoobstrucción colónica crónica
PSEUDOOBSTRUCCIÓN
INTESTINO
DELGADO/
GRUESO
AGUDA
ILEO
PARALITICO
CRÓNICO
PSEUDO-
OBSTRUCCIÓN
INTESTINAL
CRÓNICA
INTESTINO
GRUESO
AGUDA
SINDROME DE
OGILVIE
MEGACOLON
TÓXICO
CRÓNICAS
PSEUDO-
OBSTRUCCIÓN
COLONICA
CRONICA
ÍLEO PARALÍTICO
CAUSAS
INTRAABDOMINALES
CAUSAS
EXTRAABDOMINALES
FÁRMACOS
• Laparotomía
• Abdomenagudo
(peritonitis,
perforación víscera
hueca, colecistitis,
pancreatitis aguda,
isquemia intestinal)
• Traumatismo
abdominal
• Patología
retroperitoneal
• Infecciones
pulmonares
• SCA
• Cirugía torácica
• Fracturas pélvicas y
de columna
vertebral
• Trastornos
hidroelectrolíticos
• Mórficos
• Antiepilépticos
• Fenotiacidas
• Antidepres
ivos
tricíclicos
• Anticolinérgicos
• Narcóticos
ÍLEO PARALÍTICO
Manipulación del intestino
y herida quirúrgica
Inflamación inhibe músculo
liso
Opioides
inhiben
motilidad GI
Respuesta
inevitable y
fisiológica
Activación de
reflejos
inhibidores
Retraso Sospechar
complicación
ÍLEO PARALÍTICO
OBSTRUCCIÓNMECÁNICA
ÍLEOPARALÍTICO
INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO
Inicio Brusco Gradual Gradual
Dolor +++ ++ +
Tipodedolor Cólico periumbilical Moderado, hipogástrico Moderado, difuso
Emisiónde
gases
Algunas veces No No
Distensión ++ ++++ ++++++
Vómitos Precoz, abundante Poco frecuente Presentes
Estado
general
Deterioro precoz Deterioro tardío
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Analítica RxAbdomen RxTórax
ÍLEO PARALÍTICO
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ÍLEO PARALÍTICO
ÍLEO PARALÍTICO
TRATAMIENTO
CONSERVADOR
• Ingreso hospitalario
• Identificación y corrección del factor
etiológico
• Reposición de volumen intravascular +
corrección alteraciones del equilibrio
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• Reposo digestivo + sonda nasogástrica
• Analgesia
• Antibioterapia si signos de infección
Aparición de complicaciones
(isquemia intestinal, perforación…)
LAPAROT
OMÍA
URGENTE
PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL
CRÓNICA
Primaria
Miopatías
viscerales
Dolor cólico
pospandrial,
distensión,
saciedad precoz,
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Diabetes mellitus
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paraneoplásicos
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Sobrecrecimiento
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malabsorción
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PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL
CRÓNICA
MEDIDAS
HIGIENICODIETÉTICAS
• Ingerir las calorías necesarias sin
sobrecargar
el intestino
• Complementos alimenticios si es
necesario
• Priorizar comida blanda o líquida
• Restringir ingesta sólida en caso de
síntomas
• Evitar estreñimiento
FÁRMACOS
• Estimular la motilidad: cinitaprida o la
domperidona
• Analgesia: paracetamol y metamizol
• Náuseas vómitos: metoclopramida
SÍNDROME DE OGILVIE
Dilatación masiva del colon de instauración aguda en ausencia de
obstrucción mecánica.
Múltiples causas: cirugía digestiva,
ginecológica, cardiaca u ortopédica previa,
traumatismos y fármacos. Enfermedad
sistémica que afecta al componente
neuromuscular digestivo.
Condiciones facilitadoras: sepsis, el
hipotiroidismo, las enfermedades neurológicas,
infecciones virales o alteraciones
hidroelectrolíticas
Paralización de la actividad
motora del colon
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
Inhibición motora refleja a través de vías aferentes esplácnicas en respuesta a
estímulos nocivos
Aferencia motora simpática (inhibidora) excesiva al intestino (no se contrae)
Aferencia motora parasimpática (excitadora) excesiva al intestino (no se relaja)
Disminución de la aferencia motora parasimpática (excitadora) al intestino (no
se contrae)
Estimulación excesivade los receptores de opioides μ periféricos por opioides
endógenos o exógenos (inicialmente activación intestinal, seguida de
inhibición prolongada que impide la contracción)
Inhibición de la liberación de óxido nítrico desde motoneuronas inhibidoras
(el intestino no se relaja para permitir el peristaltismo)
SÍNDROME DE OGILVIE
Distensión
abdominal y
ausencia de
eliminación de gas
y heces.
Diarrea por
rebosamiento.
Liberación de
gases
conservada 41%.
Nauseas y
vómitos
Indoloro y
sin
sensibilidad
abdominal
SÍNDROME DE OGILVIE
Ausenciaruidos RxAbdomen
Análisissangre
Análisisheces TC
SÍNDROME DE OGILVIE
MEDIDAS
CONSERVADORAS
• Dieta absoluta
• Sonda nasogástrica y rectal
• Reposición hídrica y recuperación
electrolítica
• Revisar fármacos
¿Cuándo?
24-48 h sin mejoría
• Aparición de complicaciones
• Empeoramiento distensión en
RX
TRATAMIENTO
F
ARMACOLÓGICO
DESCOMPRESIÓN ENDOSCÓPICA
O QUIRÚRGICA
¿Qué fármaco? Neostigmina 1,5-2,5
mg endovenosa con el paciente
monitorizado
 CONTRAINDICACIONES: obstrucción
mecánica urinaria e intestinal. Otras
contraindicaciones relativas son la
acidosis, el asma, el infarto de
miocardio reciente y la terapia
concomitante con beta bloqueantes.
 Efectos adversos: bradicardia,
asistolia (tto atropina),
hipotensión, miosis, nauseas,
vómitos,
MEGACOLON TÓXICO
Colitis aguda con signos de toxicidad y dilatación del intestino grueso (>6,5 cm a nivel de recto-
sigma, >8 cm en colon ascendente y >12 cm en ciego).
Dos o másde
loscriterios:
• Temperatura superior a 36.8ºC
• Frecuencia cardiaca superior a 120 lpm
• Leucocitosis mayor a 10.500/mm3
• Hb o Hto menor a un 60% o más de los valores
normales.
Unoo másde
loscriterios:
• Deshidratación
• Hipotensión
• Alteraciones electrolíticas
• Estado mental alterado (confusión, letargia, agitación)
MEGACOLON TÓXICO
Causas frecuentes Factores desencadenantes
• Brote grave de colitis ulcerosa
• Colitis infecciosa por Clostridium difficile
• Otras: colitis granulomatosa, isquémicas,
postirradiación o por fármacos (sales
de oro, estrógenos o metotrexate).
• Mayor gravedad del brote agudo o extensión
de la colitis.
• Interrupción brusca de la medicación
antiinflamatoria (mesalazina, corticoides).
• Fármacos con efecto sobre la motilidad del
colon: opiáceos, anticolinérgicos,
espasmolíticos, ansiolíticos y
antidepresivos.
• Hipokalemia, hiponatremia, hipocloremia,
uremia
• Exploraciones complementarias (enema
opaco, colonoscopia)
• Sobreinfección bacteriana o vírica
concomitante: C.difficile, Salmonella, Shigella,
Campylobacter o CMV
FISIOPATOLOGÍA
Inflamación
transmural
↑ Mediadores de
inflamación y
toxinas
bacterianas
↑ concentración de óxido
nítrico sintetasa
inducible
↑ [NO]
Inhibición del
tono de la
musculatura lisa
Dilatación
del colon
Megacolon tóxico
Clínica
Vómitos, diarrea, rectorragia,
tenesmo, dolor abdominal y
fiebre elevada.
Complicaciones
Colitis fulminante: fiebre alta,
taquicardia, hipotensión,
deshidratación, estupor, dolor
abdominal y peritonismo.
Perforación: dolor selectivo,
ausencia de movilidad
abdominal al respirar, rigidez
abdominal y dolor al rebote o
a la percusión
MEGACOLON TÓXICO
Anamnesis Examenes
Exploraciónfísica
Imagen
MEGACOLON TÓXICO
MEGACOLON TÓXICO
MEGACOLON TÓXICO
MEDIDAS
• Valorar ingreso en UCI
• Dieta absoluta
• Rehidratación endovenosa
• Nutrición parenteral
• Desequilibrio
hidroelectrolítico
• Descompresión del colon
• Antibioticoterapia
• Corticoides intravenosos,
aminosalicilatos o
ciclosporina
• Prevención
tromboembolismos
• Prevención lesión gástricas
• Transfusiones
TRAT
AMIENTO
QUIRÚRGICO
¿Cuándo?:: perforación, hemorragia masiva,
aumento de requerimientos de transfusiones,
aumento de signos de toxicidad, progresión de la
dilatación o ausencia de respuesta en 48-72h.
¿Cómo? La técnica quirúrgica de elección es la
colectomía subtotal con ileostomía.
FÁRMACOS
PSEUDOOBSTRUCCIÓN
COLÓNICA CRÓNICA
Etiología: idiopática o enfermedad de Chagas.
Clínica:estreñimiento crónico de tránsito lento,
indoloro, molestias abdominales ocasionales,
diarrea por rebosamiento.
Exploración física: abdomen distendido y timpánico
con disminución de ruidos intestinal. Estado
general bueno.
Exploraciones complementarias:analítica
sanguínea y radiografía de abdomen.
Tratamiento:medidas higienicodietéticas para
prevención del estreñimiento. Procinéticos,
laxantes o enemas. Cirugía indicada únicamente
en casos extremos.
Gracias
BIBLIOGRAFÍA
Turnage RH, Heldmann M, Colé P.Obstrucción intestinal e íleo. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, Sleisenger MH.
Enfermedades digestivas y hepáticas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Vol 2. 8ª Edición. Madrid: Elsevier España; 2008. P.
2653 –2678
Camilleri M. Seudoobstrucción aguda y crónica. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, Sleisenger MH. Enfermedades
digestivas y hepáticas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Vol 2. 8ª Edición. Madrid: Elsevier España; 2008. P.2679 –2702
Maroto N, Garrigues V. Capítulo 27: Oclusión y seudooclusión intestinal. En: Montoro MA, García JC. Gastroenterología y
hepatología: problemas comunes en la práctica clínica. 2ª Edición. Madrid: Jarpyo Editores SA; 2012. P 373 – 382
Maroto N, Garrigues V. Capítulo 37: Megacolon congénito y adquirido. En: Montoro MA, García JC. Gastroenterología y
hepatología: problemas comunes en la práctica clínica. 2ª Edición. Madrid: Jarpyo Editores SA; 2012. P 373 – 382
Bassy N, Esteban MJ. Obstrucción intestinal. En: tratado de geriatría para residentes. Sociedad española de geriatría y gerontología.
Capítulo 56. P 575 – 579.
Gil Romea et al. El médico en las situaciones urgentes: obstrucción intestinal. Medicina Integral, Vol. 38, Núm. 2, Junio 2001. P 52 – 56.
Garrigues Gil V. Capítulo 17. Oclusión intestinal. En: Montoro M, García JC. Manual de emergencias en
Gastroenterología y Hepatología. Madrid: Jarpyo Editores SA; 2010. P 109 – 114
Mearin F, Balboa A. Capítulo 24. Pseudooclusión intestinal. En: Montoro M, García JC. Manual de emergencias en Gastroenterología y
Hepatología. Madrid: Jarpyo Editores SA; 2010. P 153 – 160.
Carrillo-Esper R, Calderón-Alvarez JL, Muciño-Bermejo J, Ramirez Rosillo FJ. Megacolon tóxico. Med Int Mex 2012;28(3):282-287

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´SEUDOOBSTRUCCION.pptx

  • 1. Pseudobstrucción intestinal ELABORADO POR: DR. EDWIN PAVON R1 TUTOR: DR. CRISTHIAM CORDONERO
  • 2. • Íleo paralítico • Pseudoobstrucción intestinal crónica • Síndrome de Ogilvie • Megacolon tóxico • Pseudoobstrucción colónica crónica
  • 4. ÍLEO PARALÍTICO CAUSAS INTRAABDOMINALES CAUSAS EXTRAABDOMINALES FÁRMACOS • Laparotomía • Abdomenagudo (peritonitis, perforación víscera hueca, colecistitis, pancreatitis aguda, isquemia intestinal) • Traumatismo abdominal • Patología retroperitoneal • Infecciones pulmonares • SCA • Cirugía torácica • Fracturas pélvicas y de columna vertebral • Trastornos hidroelectrolíticos • Mórficos • Antiepilépticos • Fenotiacidas • Antidepres ivos tricíclicos • Anticolinérgicos • Narcóticos
  • 5. ÍLEO PARALÍTICO Manipulación del intestino y herida quirúrgica Inflamación inhibe músculo liso Opioides inhiben motilidad GI Respuesta inevitable y fisiológica Activación de reflejos inhibidores Retraso Sospechar complicación
  • 6. ÍLEO PARALÍTICO OBSTRUCCIÓNMECÁNICA ÍLEOPARALÍTICO INTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO Inicio Brusco Gradual Gradual Dolor +++ ++ + Tipodedolor Cólico periumbilical Moderado, hipogástrico Moderado, difuso Emisiónde gases Algunas veces No No Distensión ++ ++++ ++++++ Vómitos Precoz, abundante Poco frecuente Presentes Estado general Deterioro precoz Deterioro tardío Intranquilidad, nerviosismo
  • 7. Silencio auscultatorio Analítica RxAbdomen RxTórax ÍLEO PARALÍTICO TAC
  • 9. ÍLEO PARALÍTICO TRATAMIENTO CONSERVADOR • Ingreso hospitalario • Identificación y corrección del factor etiológico • Reposición de volumen intravascular + corrección alteraciones del equilibrio hidro- electrolítico y ácido-base • Reposo digestivo + sonda nasogástrica • Analgesia • Antibioterapia si signos de infección Aparición de complicaciones (isquemia intestinal, perforación…) LAPAROT OMÍA URGENTE
  • 10. PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL CRÓNICA Primaria Miopatías viscerales Dolor cólico pospandrial, distensión, saciedad precoz, náuseas, vómitos y pérdida de peso Secundaria Amiloidosis Diabetes mellitus Síndromes paraneoplásicos Esclerodermia Sobrecrecimiento bacteriano y la malabsorción Síntomas Complicaciones
  • 11. PSEUDOOBSTRUCCIÓN INTESTINAL CRÓNICA MEDIDAS HIGIENICODIETÉTICAS • Ingerir las calorías necesarias sin sobrecargar el intestino • Complementos alimenticios si es necesario • Priorizar comida blanda o líquida • Restringir ingesta sólida en caso de síntomas • Evitar estreñimiento FÁRMACOS • Estimular la motilidad: cinitaprida o la domperidona • Analgesia: paracetamol y metamizol • Náuseas vómitos: metoclopramida
  • 12. SÍNDROME DE OGILVIE Dilatación masiva del colon de instauración aguda en ausencia de obstrucción mecánica. Múltiples causas: cirugía digestiva, ginecológica, cardiaca u ortopédica previa, traumatismos y fármacos. Enfermedad sistémica que afecta al componente neuromuscular digestivo. Condiciones facilitadoras: sepsis, el hipotiroidismo, las enfermedades neurológicas, infecciones virales o alteraciones hidroelectrolíticas Paralización de la actividad motora del colon
  • 13. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS Inhibición motora refleja a través de vías aferentes esplácnicas en respuesta a estímulos nocivos Aferencia motora simpática (inhibidora) excesiva al intestino (no se contrae) Aferencia motora parasimpática (excitadora) excesiva al intestino (no se relaja) Disminución de la aferencia motora parasimpática (excitadora) al intestino (no se contrae) Estimulación excesivade los receptores de opioides μ periféricos por opioides endógenos o exógenos (inicialmente activación intestinal, seguida de inhibición prolongada que impide la contracción) Inhibición de la liberación de óxido nítrico desde motoneuronas inhibidoras (el intestino no se relaja para permitir el peristaltismo)
  • 14. SÍNDROME DE OGILVIE Distensión abdominal y ausencia de eliminación de gas y heces. Diarrea por rebosamiento. Liberación de gases conservada 41%. Nauseas y vómitos Indoloro y sin sensibilidad abdominal
  • 15. SÍNDROME DE OGILVIE Ausenciaruidos RxAbdomen Análisissangre Análisisheces TC
  • 16. SÍNDROME DE OGILVIE MEDIDAS CONSERVADORAS • Dieta absoluta • Sonda nasogástrica y rectal • Reposición hídrica y recuperación electrolítica • Revisar fármacos ¿Cuándo? 24-48 h sin mejoría • Aparición de complicaciones • Empeoramiento distensión en RX TRATAMIENTO F ARMACOLÓGICO DESCOMPRESIÓN ENDOSCÓPICA O QUIRÚRGICA ¿Qué fármaco? Neostigmina 1,5-2,5 mg endovenosa con el paciente monitorizado  CONTRAINDICACIONES: obstrucción mecánica urinaria e intestinal. Otras contraindicaciones relativas son la acidosis, el asma, el infarto de miocardio reciente y la terapia concomitante con beta bloqueantes.  Efectos adversos: bradicardia, asistolia (tto atropina), hipotensión, miosis, nauseas, vómitos,
  • 17. MEGACOLON TÓXICO Colitis aguda con signos de toxicidad y dilatación del intestino grueso (>6,5 cm a nivel de recto- sigma, >8 cm en colon ascendente y >12 cm en ciego). Dos o másde loscriterios: • Temperatura superior a 36.8ºC • Frecuencia cardiaca superior a 120 lpm • Leucocitosis mayor a 10.500/mm3 • Hb o Hto menor a un 60% o más de los valores normales. Unoo másde loscriterios: • Deshidratación • Hipotensión • Alteraciones electrolíticas • Estado mental alterado (confusión, letargia, agitación)
  • 18. MEGACOLON TÓXICO Causas frecuentes Factores desencadenantes • Brote grave de colitis ulcerosa • Colitis infecciosa por Clostridium difficile • Otras: colitis granulomatosa, isquémicas, postirradiación o por fármacos (sales de oro, estrógenos o metotrexate). • Mayor gravedad del brote agudo o extensión de la colitis. • Interrupción brusca de la medicación antiinflamatoria (mesalazina, corticoides). • Fármacos con efecto sobre la motilidad del colon: opiáceos, anticolinérgicos, espasmolíticos, ansiolíticos y antidepresivos. • Hipokalemia, hiponatremia, hipocloremia, uremia • Exploraciones complementarias (enema opaco, colonoscopia) • Sobreinfección bacteriana o vírica concomitante: C.difficile, Salmonella, Shigella, Campylobacter o CMV
  • 19. FISIOPATOLOGÍA Inflamación transmural ↑ Mediadores de inflamación y toxinas bacterianas ↑ concentración de óxido nítrico sintetasa inducible ↑ [NO] Inhibición del tono de la musculatura lisa Dilatación del colon
  • 20. Megacolon tóxico Clínica Vómitos, diarrea, rectorragia, tenesmo, dolor abdominal y fiebre elevada. Complicaciones Colitis fulminante: fiebre alta, taquicardia, hipotensión, deshidratación, estupor, dolor abdominal y peritonismo. Perforación: dolor selectivo, ausencia de movilidad abdominal al respirar, rigidez abdominal y dolor al rebote o a la percusión
  • 24. MEGACOLON TÓXICO MEDIDAS • Valorar ingreso en UCI • Dieta absoluta • Rehidratación endovenosa • Nutrición parenteral • Desequilibrio hidroelectrolítico • Descompresión del colon • Antibioticoterapia • Corticoides intravenosos, aminosalicilatos o ciclosporina • Prevención tromboembolismos • Prevención lesión gástricas • Transfusiones TRAT AMIENTO QUIRÚRGICO ¿Cuándo?:: perforación, hemorragia masiva, aumento de requerimientos de transfusiones, aumento de signos de toxicidad, progresión de la dilatación o ausencia de respuesta en 48-72h. ¿Cómo? La técnica quirúrgica de elección es la colectomía subtotal con ileostomía. FÁRMACOS
  • 25. PSEUDOOBSTRUCCIÓN COLÓNICA CRÓNICA Etiología: idiopática o enfermedad de Chagas. Clínica:estreñimiento crónico de tránsito lento, indoloro, molestias abdominales ocasionales, diarrea por rebosamiento. Exploración física: abdomen distendido y timpánico con disminución de ruidos intestinal. Estado general bueno. Exploraciones complementarias:analítica sanguínea y radiografía de abdomen. Tratamiento:medidas higienicodietéticas para prevención del estreñimiento. Procinéticos, laxantes o enemas. Cirugía indicada únicamente en casos extremos.
  • 27. BIBLIOGRAFÍA Turnage RH, Heldmann M, Colé P.Obstrucción intestinal e íleo. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, Sleisenger MH. Enfermedades digestivas y hepáticas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Vol 2. 8ª Edición. Madrid: Elsevier España; 2008. P. 2653 –2678 Camilleri M. Seudoobstrucción aguda y crónica. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, Sleisenger MH. Enfermedades digestivas y hepáticas: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Vol 2. 8ª Edición. Madrid: Elsevier España; 2008. P.2679 –2702 Maroto N, Garrigues V. Capítulo 27: Oclusión y seudooclusión intestinal. En: Montoro MA, García JC. Gastroenterología y hepatología: problemas comunes en la práctica clínica. 2ª Edición. Madrid: Jarpyo Editores SA; 2012. P 373 – 382 Maroto N, Garrigues V. Capítulo 37: Megacolon congénito y adquirido. En: Montoro MA, García JC. Gastroenterología y hepatología: problemas comunes en la práctica clínica. 2ª Edición. Madrid: Jarpyo Editores SA; 2012. P 373 – 382 Bassy N, Esteban MJ. Obstrucción intestinal. En: tratado de geriatría para residentes. Sociedad española de geriatría y gerontología. Capítulo 56. P 575 – 579. Gil Romea et al. El médico en las situaciones urgentes: obstrucción intestinal. Medicina Integral, Vol. 38, Núm. 2, Junio 2001. P 52 – 56. Garrigues Gil V. Capítulo 17. Oclusión intestinal. En: Montoro M, García JC. Manual de emergencias en Gastroenterología y Hepatología. Madrid: Jarpyo Editores SA; 2010. P 109 – 114 Mearin F, Balboa A. Capítulo 24. Pseudooclusión intestinal. En: Montoro M, García JC. Manual de emergencias en Gastroenterología y Hepatología. Madrid: Jarpyo Editores SA; 2010. P 153 – 160. Carrillo-Esper R, Calderón-Alvarez JL, Muciño-Bermejo J, Ramirez Rosillo FJ. Megacolon tóxico. Med Int Mex 2012;28(3):282-287