El documento resume las nuevas definiciones de sepsis y choque séptico según el consenso Sepsis-3 de 2016, así como las guías terapéuticas de la Campaña para Sobrevivir a la Sepsis. Define la sepsis como una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección, e introduce el concepto de qSOFA. El choque séptico se define como una subcategoría de la sepsis con alteraciones circulatorias y metabólicas profundas que aumentan la mortalidad.

1. SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO
DIEGO A. MONTENEGRO J.
TUTORA: DRA. ANA BRITO
CIE-10: A40, A41CIE-9: 995.91. CIE-10: A41.9, CIE-9: 785.52.

2. INTRODUCCIÓN
La sepsis es la reacción sistémica exagerada del huésped a la
infección. El choque séptico por su parte es un tipo grave de sepsis
en el cual las alteraciones circulatorias y celulares o metabólicas son
tan graves que incrementan el riesgo de muerte de manera
sustancial.
La sepsis, con frecuencia, pasa inadvertida o es diagnosticada
incorrectamente en sus primeras manifestaciones cuando aún podría
ser tratada de forma eficaz.
Esta presentación aborda los principales mecanismos fisiopatológicos
de la respuesta del huésped a la invasión por microorganismos
patógenos, y enuncia las nuevas definiciones de Sepsis y Choque
Séptico por parte de The Third International Consensus Definitions
for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) y las nuevas guías terapéuticas
por parte de la Campaña para Sobrevivir a la Sepsis (SSC).

3. OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Conocer las nuevas definiciones de Sepsis y Choque Séptico según los
Consensos de los últimos años, su Abordaje Médico y Terapéutico en
la actualidad y la importancia de su Prevención en la Atención Médica.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Definir la Sepsis y el Choque Séptico según el último consenso.
 Analizar la Fisiopatología que involucra la Sepsis y el Choque
Séptico.
 Identificar los Parámetros Clínicos para su Diagnóstico.
 Determinar su Manejo y Tratamiento Médico según las últimas
guías.
 Plantear la importancia del Sector Salud en su Prevención.

4. DEFINICIÓN
1992, American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine Consensus Conference.
 Estableció el concepto de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS): temperatura, frecuencia cardíaca,
frecuencia respiratoria Y recuento de leucocitos.
 Este consenso define “sepsis” como la respuesta inflamatoria sistémica asociada a una infección.
2001, Society of Critical Care Medicine (SCCM), la European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), la
American College of Chest Physicians (ACCP), la American Thoracic Society (ATS), y la Surgical Infection
Society (SIS) recomendó que las definiciones de sepsis, sepsis severa y shock séptico del año 1992
deberían mantenerse.
SEPSIS: Infección + SIRS
SEPSIS SEVERA: Sepsis + Hipoperfusión + Disfunción Orgánica o Hipotensión.
CHOQUE SÉPTICO: Sepsis Severa + Hipotensión Persistente.
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA: presencia de alteraciones orgánicas tales que
homeostasis no puede ser mantenida sin intervención.
SEPSIS - 1
SEPSIS - 2

5. DEFINICIÓN
2016, el Grupo de Trabajo de las Definiciones de Sepsis (Sepsis
Definitions Task Force) ha publicado el consenso SEPSIS-3 con
las definiciones actualizadas de sepsis y shock séptico.
SEPSIS - 3
 Hipotensión.
 Requerimiento sostenido de vasopresores para mantener una
presión arterial media (PAM) ≥65 mmHg.
 Un nivel de lactato sérico mayor de 2 mmol/L.
El consenso define “sepsis” como “una disfunción orgánica potencialmente
mortal causada por una respuesta disregulada del huésped a la infección”.
Se introduce el concepto de qSOFA (quick SOFA).
Se define “shock séptico” como “una subcategoría de la sepsis en la que las
alteraciones circulatorias y del metabolismo celular son lo suficientemente
profundas como para aumentar considerablemente la mortalidad”.

6. EPIDEMIOLOGÍA

7. ETIOLOGÍA
 Se produce como resultado de infecciones tanto
adquiridas en la comunidad como asociadas a la
atención médica.
 Las principales causantes de la sepsis son las
llamadas Bacterias Gram-Negativas.
Bacterias Gram-
Negativas
• Pseudomonas
aeruginosa
• Klebsiella pneumoniae
• Escherichia coli
Bacterias Gram-
Positivas
• Staphylococcus aureus
• Streptococcus
pneumoniae
Pulmón. Abdomen.
Tracto
Urinario.
Bacteriemia
Primaria.
Neumonía.
Infecciones
Intraabdominales.
Tracto Urinario.
Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus

8. FACTORES DE RIESGO
ENFERMEDADES
CRÓNICAS
EDAD
SEXO
GRUPO ÉTNICO
GENÉTICA

9. FISIOPATOLOGÍA
MECANISMO DE
RECONOCIMIENTO
RESPUESTA
INFLAMATORIA
RESPUESTA DEL
ANFITRIÓN
INMUNIDAD INNATA
ANORMALIDADES DE
LA COAGULACIÓN
MECANISMOS
ANTIINFLAMATORIOS
E
INMUNOSUPRESIÓN
DISFUNCIÓN
ORGÁNICA

10. HISTORIA CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO
La Historia Clínica y el Examen Físico de estos pacientes,
debe destinarse a encontrar los posibles focos de infección
para dar un rápido y apropiado manejo.
SITIO INICIAL
DE LA
INFECCIÓN
ORGANISMO
CAUSANTE
PATRÓN DE
DISFUNCIÓN
ORGÁNICA
AGUDA
ESTADO DE
SALUD
SUBYACENTE
DEL PACIENTE
INTERVALO
ANTES DEL
INICIO DEL
TRATAMIENT

11. HISTORIA CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO
SOFA
qSOFA
Sospecha o infección documentada y un aumento agudo de ≥ 2 puntos en la escala SOFA para el diagnóstico.

12. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Abstinencia de Alcohol o Quemaduras.
Otras situaciones de shock como el Cardiogénico, Hipovolémico y el
Neurogénico.
Endocrinopatías (Insuficiencia Suprarrenal primaria y secundaria).
Misceláneas: Aneurisma roto, Anafilaxia, Intoxicación, Mastocitosis
Sistémica, Déficit de Tiamina o la Administración de Vasodilatadores.

13. TERAPÉUTICA BÁSICA
Iniciar la terapia
antibiótica adecuada
(dosis y espectro
adecuados) lo antes
posible.
Identificar la fuente de
la infección y tratarla
con terapia
antimicrobiana, cirugía
ambas (control de la
fuente).
Resucitar al paciente,
utilizando medidas de
apoyo para corregir la
hipoxia, la hipotensión y
la oxigenación de los
tejidos deteriorados
(hipoperfusión).
Mantener una función
adecuada del sistema
órganos, guiada por la
monitorización
cardiovascular, e
interrumpir la
progresión al síndrome
de disfunción de
múltiples órganos
(MODS).
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS

14. TERAPÉUTICA BÁSICA
• Obtener el nivel de lactato.
• Obtener hemocultivos antes de administrar
• Administrar antibióticos de amplio espectro.
• Administrar 30 ml / kg de solución cristaloide para la
hipotensión o para niveles de lactato de 4 mmol / L o
más.
PRIMER PAQUETE
La Campaña para Sobrevivir a la Sepsis en 2016 establece que lo
siguiente debe completarse dentro de un Paquete de 3 Horas:
El Control de la Fuente es un componente esencial del manejo de la sepsis.
La Terapia Antibiótica
intravenosa debe iniciarse tan
pronto como sea posible y debe
cubrir todos los posibles
agentes patógenos.

15. TERAPÉUTICA BÁSICA
• Administrar vasopresores para la hipotensión que no responde a la
reanimación inicial con líquidos para mantener una PAM de 65 mm
o más.
• Si la hipotensión persiste a pesar de la reanimación de volumen o el
nivel inicial de lactato es de 4 mmol / L o superior:
• Mida la presión venosa central ( ≥8 mm Hg).
• Mida la saturación de oxígeno de la vena central (≥70%).
• Normalice los niveles de lactato.
SEGUNDO PAQUETE
La Campaña para Sobrevivir a la Sepsis en 2016 establece que lo
siguiente debe completarse dentro de un Paquete de 6 Horas:
La atención se centra en la
vigilancia y el apoyo del
funcionamiento de los órganos
y la prevención de
complicaciones.

16. TERAPÉUTICA BÁSICA
Paquete de 1 Hora de la Campaña para sobrevivir a la Sepsis de
2018: Resucitación Inicial para Sepsis y Shock Séptico.
Medir el nivel de lactato *
Obtener hemocultivos antes de administrar antibióticos.
Administrar antibióticos de amplio espectro.
Comience la administración rápida de 30 ml / kg cristaloide para hipotensión o
de lactato ≥ 4 mmol / l.
Aplique vasopresores si es hipotensor durante o después de la reanimación con
líquidos para mantener un MAP ≥ 65 mm Hg.
*Vuelva a medir el lactato si el lactato inicial está elevado (> 2 mmol / L).

17. PREVENCIÓN
El primer paso para detener la
sepsis es implementar medidas
que eviten que ocurran
infecciones y el segundo es evitar
que las infecciones evolucionen a
sepsis.

18. PRONÓSTICO
Depende del Inicio del
Tratamiento.
La mortalidad general es de
un 30 a 40% en promedio.
Los malos resultados se
asocian con la falta de
tratamiento agresivo al inicio.

19. CONCLUSIONES
 El primer paso apropiado en la detección debe ser la identificación de la infección. Los hospitales deben seguir utilizando los
signos y síntomas de infección para promover la identificación temprana de pacientes con infección sospechada o confirmada.
 En aquellos pacientes identificados con infección, el tratamiento debe comenzar por obtener sangre y otros cultivos según lo
indicado, administrar antibióticos a medida según corresponda y obtener simultáneamente resultados de laboratorio para
evaluar al paciente y detectar disfunción orgánica relacionada con la infección.
 Si se identifica la disfunción del órgano, sigue siendo una prioridad garantizar que los elementos del paquete de tres horas se
hayan iniciado.
 Sepsis-3 introduce qSOFA como una herramienta para identificar pacientes con riesgo de sepsis, con un mayor riesgo de
muerte hospitalaria o unidad de cuidados intensivos prolongados (UCI) dentro y fuera de las unidades de cuidados críticos.
 qSOFA no define la sepsis, pero la presencia de sus criterios son un factor predictivo del aumento de la mortalidad y la
permanencia en la UCI de más de tres días en pacientes sin UCI.
 En aquellos pacientes que tienen infección e hipotensión o un nivel de lactato mayor o igual a 4 mmol / L, debe
implementarse una administración de 30 ml / kg de cristaloide con reevaluación de la capacidad de respuesta al volumen o
perfusión tisular.
 Los hospitales deben desarrollar planes detallados y educar a su médico y personal de enfermería y sus departamentos para
garantizar que capten con precisión el sentido de las nuevas definiciones.
 Los líderes del equipo deben reforzar el mensaje de que las nuevas definiciones no cambian el enfoque principal de la
identificación temprana de la sepsis y el inicio del tratamiento oportuno en pacientes vulnerables.

20. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Michael Bauer, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3).
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consensus definition for sepsis and septic shock (Sepsis-3). JAMA. 2016; 315(8): 762-774.
 Andrew Rhodes, Laura E. Evans, Waleed Alhazzani, Mitchell M. Levy, Massimo Antonelli, Ricard Ferrer, et al.
Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016. Crit
Care Med. 2016; 45(3): 381-385.
 Seymour CW, Coopersmith CM, Deutschman CS, et al. Application of a framework to assess the usefulness
of alternative sepsis criteria. Crit Care Med. 2016; 44(3): e122-e130.
 Mitchell M. Levy, Laura E. Evans, Andrew Rhodes. The Surviving Sepsis Campaign Bundle: 2018 Update. Int
Care Med. 2018; 4: 925–928.
 Derek C. Angus & Tom van der Poll. Severe Sepsis and Septic Shock. N Engl J Me. 2013. 369: 840-851.
 E. Palencia Herrejón y B. Bueno García. Nuevas guías de práctica clínica de la «Campaña sobrevivir a la
sepsis»: lectura crítica. Med Intensiva. 2013; 37(9): 600-604.
 Alfredo Cabrera Rayo, Guadalupe Laguna Hernández, Guadalupe López Huerta, Asisclo Villagómez Ortiz,
Raquel Méndez Reyes, Ricardo Guzmán Gómez. Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico. Med
Int Mex. 2008; 24(1): 38-42.