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SHOCK SÉPTICO:
FISIOPATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO
María Martínez Martinez
Adolf Ruiz
Contenidos
¨  Justificación.
¨  Definiciones.
¨  Fisiopatología.
¨  Epidemiología.
¨  Diagnóstico y evaluación.
¨  Tratamiento.
¨  Conclusiones
JUSTIFICACIÓN
¨  Las infecciones son comunes en la UCI; el riesgo de
infección se incrementa con la duración de la
estancia.
¨  EPIC II1: prospectivo, ingresos en 1 día (1265 UCI)
!  Infectado: 51% ingresos.
n  Mortalidad de los infectados dobla a los no infectados.
!  Recibe antibiótico: 71%.
¨  La incidencia de shock séptico está aumentando.2
1.-Vincent J, et al. International Study of the Prevalence and Outcomes of Infection in Intensive Care Units. JAMA.
2009;302(21):2323-2329.
2.- Annane D, et al. Current epidemiology of septic shock: the CUB-Rea Network. Am J Respir Crit Care Med 2003, 168:165–172.
EPIDEMIOLOGÍA
INCIDENCIA
¨  España: 367 casos/
100000hab/año.3
!  Aprox. 4,4% ingresos
hospitalarios.
!  Causas
respiratorias>abdominales
> genitourinarias.
!  28% sepsis grave.
n  32% ingresa en UCI.
!  8% shock séptico.
¨  UCI Vall d’Hebron:
!  15-20% ingresos.
¨  Factores de riesgo:
!  Bacteriemia.
!  Edad ≥65años.
!  Neumonía adquirida
en la comunidad.
!  Comorbilidades:
n  Inmunosupresión.
n  Diabetes.
n  Cáncer.
!  Factores genéticos.
3.-Esteban A, et al. Sepsis incidence and outcome: contrasting the intensive care unit with the hospital ward. Crit Care Med. 2007;35:1284-9
•  Varón.
•  >65 años.
•  Comorbilidades:
•  Inmunosupresión.
•  EPOC.
•  Insuficiencia cardiaca.
•  Infección respiratoria o ITU.
MORTALIDAD
¨  Descenso de la mortalidad.
¨  10-52 %, incrementándose con la gravedad4:
!  16% sepsis.
!  20% sepsis grave.
!  56% shock séptico.
¨  Mayor riesgo de muerte:
!  Uso inadecuado de antibióticos.
!  Presencia de comorbilidades.
!  Neutropenia, inmunosupresión.
!  Necesidad de fármacos vasoactivos.
!  Aislamiento de Candida o enterococos en hemocultivos.
!  Origen abdominal o etiología desconocida.
¨  Mayor riesgo de muerte o nueva sepsis en los supervivientes.
4.-Rangel-Frausto, et al. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective study. JAMA.
1995;273(2):117.
FACTORES PRONÓSTICOS
¨  Respuesta y comorbilidades:
!  Edad y comorbilidades.
!  Anomalías en la respuesta inflamatoria (ausencia de
fiebre, leucopenia).
!  Aparición de fibrilación auricular.
¨  Tipo de infección:
!  Peor en infección nosocomial.
!  SAMR, SAMS, hongos, Pseudomonas, polimicrobianas.
¨  Inicio tardío de la resucitación.
Σήψις: proceso mediante el cual la carne se pudre,
las ciénagas generan aire fétido y las heridas se
infectan.
Hipócrates
Definición
DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
SHOCK SÉPTICO
SEPSIS GRAVE
SEPSIS
INFECCIÓN
SEPSIS
INFECCIÓN
SIRS
PANCREATITIS
CIRUGÍA
QUEMADURAS
INFECCIÓN
SHOCK
SEPSIS GRAVE
SEPSIS
5.- Adapted from Levy MM, Fink
MP, Marshall JC, et al: 2001
SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS
International Sepsis Definitions
Conference. Crit Care Med 2003;
31: 1250–1256.
FISIOPATOLOGÍA
Macrófagos
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Citoquinas antiinflamatorias
INFECCIÓN
INFECCIÓN
+++
Marcadores proinflamatorios
Aumento permeabilidad
del endotelio.
Alteraciones fibrinólisis
y coagulación
Disfunción mitocondrial
Alteraciones de
la apoptosis
ISQUEMIA
TISULAR
Alteración de la
microcirculación
Rigidez eritrocitaira
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pared celular
Edema
Disminución en
MF y PMN
Aumento en resto
Lesión citopática
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HIPOPERFUSIÓN
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cardiovascular
ApoptosisIncapacidad para
mantener homeostasis
InmunosupresiónLesión orgánica
C H A O S
Encefalopatía
Neuropatía
Edema
SDRA
Íleo paralítico
Fallo hepático
Traslocación bacteriana
Fracaso renal
agudo
Inestabilidad
hemodinámica
Efectos órgano-específicos
Manejo
Fases
Detección precoz
•  Reevaluar constantemente en busca de:
•  Hipoperfusión tisular.
•  Disfunción orgánica.
Resuscitación
inicial
•  Fluidos/vasopresores.
•  Obtención de cultivos.
•  Tratamiento antibiótico
Soporte órgano-
específico
•  Ventilación mecánica.
•  Diálisis
6. Dellinger RP, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe
sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580.
Manejo inicial
7. The prognostic value of the subjective assessment of peripheral perfusion in critically ill patients. Lima A, et al. Critical Care Medicine. 37(3):
934-938, March 2009.
8.- Caironi P, et al. Albumin replacement in patients with severe sepsis or septic shock. N Engl J Med 2014; 370:1412.
9.- Perner A, Haase N, Guttormsen AB, et al. Hydroxyethyl starch 130/0.42 versus Ringer's acetate in severe sepsis. N Engl J Med 2012; 367:124.
10.-Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, et al. Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med 2008; 358:125.
11.- Rivers E, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345:1368.
•  Hipotensión.
•  Medidas
subjetivas
(frialdad cutánea,
relleno capilar)7.
•  Lactato >4mmol/L
Fluidos intravenosos: cristaloides.
No hay diferencia con albúmina8.
Los coloides sintéticos deberían evitarse9,10.
3-5L11
Antibioterapia y control del foco infeccioso.
6 primeras horas
Fase inicial: Early Goal Directed Therapy
¨  TAM ≥ 65mmHg.
¨  Diuresis ≥ 0,5ml/kg/h.
¨  CVP 8-12mmHg (predictor de respuesta a
volumen).
¨  ScvO2 ≥70% o SvO2≥65%.
Conclusiones
•  La sepsis grave/shock séptico es una entidad frecuente y supone un porcentaje alto
de los ingresos en UCI.
•  Es más común en las edades extremas de la vida y en pacientes ancianos con
comorbilidades.
•  Es causada por una respuesta inflamatoria descontrolada.
•  El tratamiento precoz con fluidos y antibioterapia empírica adecuada mejora la
supervivencia.
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Shock septico

  • 1. SHOCK SÉPTICO: FISIOPATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO María Martínez Martinez Adolf Ruiz
  • 2. Contenidos ¨  Justificación. ¨  Definiciones. ¨  Fisiopatología. ¨  Epidemiología. ¨  Diagnóstico y evaluación. ¨  Tratamiento. ¨  Conclusiones
  • 3. JUSTIFICACIÓN ¨  Las infecciones son comunes en la UCI; el riesgo de infección se incrementa con la duración de la estancia. ¨  EPIC II1: prospectivo, ingresos en 1 día (1265 UCI) !  Infectado: 51% ingresos. n  Mortalidad de los infectados dobla a los no infectados. !  Recibe antibiótico: 71%. ¨  La incidencia de shock séptico está aumentando.2 1.-Vincent J, et al. International Study of the Prevalence and Outcomes of Infection in Intensive Care Units. JAMA. 2009;302(21):2323-2329. 2.- Annane D, et al. Current epidemiology of septic shock: the CUB-Rea Network. Am J Respir Crit Care Med 2003, 168:165–172.
  • 5. INCIDENCIA ¨  España: 367 casos/ 100000hab/año.3 !  Aprox. 4,4% ingresos hospitalarios. !  Causas respiratorias>abdominales > genitourinarias. !  28% sepsis grave. n  32% ingresa en UCI. !  8% shock séptico. ¨  UCI Vall d’Hebron: !  15-20% ingresos. ¨  Factores de riesgo: !  Bacteriemia. !  Edad ≥65años. !  Neumonía adquirida en la comunidad. !  Comorbilidades: n  Inmunosupresión. n  Diabetes. n  Cáncer. !  Factores genéticos. 3.-Esteban A, et al. Sepsis incidence and outcome: contrasting the intensive care unit with the hospital ward. Crit Care Med. 2007;35:1284-9
  • 6. •  Varón. •  >65 años. •  Comorbilidades: •  Inmunosupresión. •  EPOC. •  Insuficiencia cardiaca. •  Infección respiratoria o ITU.
  • 7. MORTALIDAD ¨  Descenso de la mortalidad. ¨  10-52 %, incrementándose con la gravedad4: !  16% sepsis. !  20% sepsis grave. !  56% shock séptico. ¨  Mayor riesgo de muerte: !  Uso inadecuado de antibióticos. !  Presencia de comorbilidades. !  Neutropenia, inmunosupresión. !  Necesidad de fármacos vasoactivos. !  Aislamiento de Candida o enterococos en hemocultivos. !  Origen abdominal o etiología desconocida. ¨  Mayor riesgo de muerte o nueva sepsis en los supervivientes. 4.-Rangel-Frausto, et al. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective study. JAMA. 1995;273(2):117.
  • 8. FACTORES PRONÓSTICOS ¨  Respuesta y comorbilidades: !  Edad y comorbilidades. !  Anomalías en la respuesta inflamatoria (ausencia de fiebre, leucopenia). !  Aparición de fibrilación auricular. ¨  Tipo de infección: !  Peor en infección nosocomial. !  SAMR, SAMS, hongos, Pseudomonas, polimicrobianas. ¨  Inicio tardío de la resucitación.
  • 9. Σήψις: proceso mediante el cual la carne se pudre, las ciénagas generan aire fétido y las heridas se infectan. Hipócrates Definición
  • 12. SHOCK SEPSIS GRAVE SEPSIS 5.- Adapted from Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al: 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003; 31: 1250–1256.
  • 16. INFECCIÓN +++ Marcadores proinflamatorios Aumento permeabilidad del endotelio. Alteraciones fibrinólisis y coagulación Disfunción mitocondrial Alteraciones de la apoptosis ISQUEMIA TISULAR Alteración de la microcirculación Rigidez eritrocitaira Cambios en la pared celular Edema Disminución en MF y PMN Aumento en resto Lesión citopática Inmunosupresión Vasodilatación Hipotensión HIPOPERFUSIÓN Compromiso cardiovascular ApoptosisIncapacidad para mantener homeostasis InmunosupresiónLesión orgánica C H A O S
  • 17. Encefalopatía Neuropatía Edema SDRA Íleo paralítico Fallo hepático Traslocación bacteriana Fracaso renal agudo Inestabilidad hemodinámica Efectos órgano-específicos
  • 19. Fases Detección precoz •  Reevaluar constantemente en busca de: •  Hipoperfusión tisular. •  Disfunción orgánica. Resuscitación inicial •  Fluidos/vasopresores. •  Obtención de cultivos. •  Tratamiento antibiótico Soporte órgano- específico •  Ventilación mecánica. •  Diálisis 6. Dellinger RP, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580.
  • 20. Manejo inicial 7. The prognostic value of the subjective assessment of peripheral perfusion in critically ill patients. Lima A, et al. Critical Care Medicine. 37(3): 934-938, March 2009. 8.- Caironi P, et al. Albumin replacement in patients with severe sepsis or septic shock. N Engl J Med 2014; 370:1412. 9.- Perner A, Haase N, Guttormsen AB, et al. Hydroxyethyl starch 130/0.42 versus Ringer's acetate in severe sepsis. N Engl J Med 2012; 367:124. 10.-Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, et al. Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med 2008; 358:125. 11.- Rivers E, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345:1368. •  Hipotensión. •  Medidas subjetivas (frialdad cutánea, relleno capilar)7. •  Lactato >4mmol/L Fluidos intravenosos: cristaloides. No hay diferencia con albúmina8. Los coloides sintéticos deberían evitarse9,10. 3-5L11 Antibioterapia y control del foco infeccioso. 6 primeras horas
  • 21. Fase inicial: Early Goal Directed Therapy ¨  TAM ≥ 65mmHg. ¨  Diuresis ≥ 0,5ml/kg/h. ¨  CVP 8-12mmHg (predictor de respuesta a volumen). ¨  ScvO2 ≥70% o SvO2≥65%.
  • 22.
  • 24. •  La sepsis grave/shock séptico es una entidad frecuente y supone un porcentaje alto de los ingresos en UCI. •  Es más común en las edades extremas de la vida y en pacientes ancianos con comorbilidades. •  Es causada por una respuesta inflamatoria descontrolada. •  El tratamiento precoz con fluidos y antibioterapia empírica adecuada mejora la supervivencia.